35: Problèmes cardiovasculaires, respiratoires et grossesse

Chapitre 35 Problèmes cardiovasculaires, respiratoires et grossesse



Cardiopathies



C. Almange


La grossesse chez une femme ayant une cardiopathie est relativement rare (environ 1 % des cas), mais représente une cause importante de morbidité, voire de mortalité, les anomalies cardiaques restant la première cause de décès chez la femme enceinte parmi les pathologies maternelles préexistantes. De plus, le développement du fœtus peut être considérablement perturbé par la cardiopathie.



Modifications circulatoires au cours de la grossesse


La grossesse entraîne d’importantes modifications hémodynamiques : tout d’abord une augmentation du volume sanguin de l’ordre de 20 à 30 % dès la 20e SA, atteignant 40 à 50 % à partir de 32 SA ; ensuite une baisse importante des résistances vasculaires périphériques consécutive au développement de la circulation placentaire et à une activation hormonale. Ces phénomènes, associés à une nette accélération de la fréquence cardiaque, entraînent une forte augmentation du débit cardiaque de l’ordre de 20 à 30 % de la 5e à la 8e SA pour atteindre 50 % à partir de la 20e SA. Se surajoutent également des modifications de l’hémostase faisant de la grossesse un état d’hypercoagulabilité majorant les risques thromboemboliques. Lors de l’accouchement, à chaque contraction, il y a une augmentation supplémentaire du débit cardiaque.


Un cœur normal s’adapte rapidement à ces contraintes hémodynamiques ; en revanche un cœur pathologique pourra avoir du mal à supporter le surcroît de travail imposé par la grossesse et l’accouchement.



Cardiopathies congénitales


Les progrès des thérapeutiques médicales et chirurgicales permettent à l’heure actuelle à la plupart des femmes ayant une cardiopathie congénitale d’atteindre l’âge de la procréation. L’importance de cette étiologie parmi les cardiopathies observées chez la femme enceinte n’a cessé de croître au cours de ces dernières années et en constitue maintenant la grande majorité.



Généralités


Les risques fœtaux sont liés soit à l’existence d’une cyanose maternelle entraînant une insuffisance d’oxygénation fœtale (responsable d’avortement, de prématurité, de retard de croissance fœtale), soit à une détérioration de la fonction cardiaque maternelle responsable d’une insuffisance circulatoire placentaire avec des conséquences identiques.


Les risques maternels vont de l’ altération de la fonction ventriculaire aux complications sévères à type d’insuffisance cardiaque voire de décès.


Le pronostic maternel dépend tout d’abord de la classe fonctionnelle NYHA (New York Heart Association) :


– classe I : absence de gêne dans la vie courante ;

– classe II : dyspnée pour des efforts importants ;

– classe III : dyspnée pour des efforts minimes ;

– classe IV : dyspnée permanente.

La mortalité maternelle est en effet évaluée à moins de 1 % pour les patientes en classe I ou II avant la grossesse et de l’ordre de 7 % pour les patientes en classe III-IV.


Il apparaît également indispensable de prendre en compte le type de la cardiopathie.



Différentes cardiopathies


On ne dispose pas à l’heure actuelle d’étude scientifique permettant de guider la prise en charge de la grossesse des femmes ayant une cardiopathie congénitale et la conduite à tenir ne peut donc être orientée que par des études observationnelles. Il est pratique de considérer les cardiopathies avec trois niveaux de risque : cardiopathies à haut risque, à risque intermédiaire et à faible risque.



Cardiopathies à haut risque



Syndrome d’Eisenmenger


L’hypertension artérielle pulmonaire fixée secondaire à un shunt, ou syndrome d’Eisenmenger, est une contre-indication formelle à la grossesse. Celle-ci aggrave en effet de façon constante l’état maternel avec augmentation de la dyspnée et de la cyanose. Surtout elle conduit à la mort de la patiente dans 30 à 40 % des cas. Les mécanismes invoqués sont la baisse des résistances systémiques (notamment lors de la délivrance) alors qu’il y a au cours de la grossesse une augmentation des résistances pulmonaires du fait de l’hypercoagulabilité et de phénomènes thromboemboliques. Le pronostic s’est peu amélioré au fil des années. Les décès surviennent le plus souvent dans le post-partum immédiat et fréquemment chez des femmes qui étaient pauci ou asymptomatiques.


Après accord de la patiente, la conduite à tenir la plus judicieuse est la stérilisation tubaire, de préférence par voie hystéroscopique. Si la grossesse est commencée, l’interruption médicale précoce est recommandée. Si elle est poursuivie, le pronostic est impossible à formuler. Les anticoagulants sont conseillés au cours du dernier trimestre et dans le 1er mois du post-partum. Une césarienne doit être évitée car elle augmenterait de façon importante la mortalité. L’accouchement par voie basse se fera sous surveillance des gaz du sang, voire de l’hémodynamique et surtout de la volémie dont la chute peut être dramatique. L’utilisation de monoxyde d’azote dans quelques cas a baissé modérément les pressions pulmonaires mais n’a pas modifié l’évolution. Une surveillance hospitalière doit être poursuivie 2 semaines environ. Même si la grossesse s’est déroulée sans complications, le risque reste majeur pour une grossesse ultérieure.



Hypertension artérielle pulmonaire primitive (HTAP)


Elle comporte sensiblement les mêmes risques que le syndrome d’Eisenmenger avec une mortalité du même ordre, survenant dans le post-partum immédiat. Les mécanismes en cause sont la mort subite, l’embolie pulmonaire et l’insuffisance ventriculaire droite aiguë. Le risque de complications est imprévisible et la mortalité est évaluée à 30 % chez des patientes en classe fonctionnelle I ou II. La grossesse est donc formellement contre-indiquée et la stérilisation conseillée.


Si la grossesse est poursuivie, les anticoagulants sont préconisés au cours du 3e trimestre. Les antagonistes calciques ou les prostaglandines ont été administrés dans quelques cas. Lors de l’accouchement, l’oxygénothérapie est conseillée. L’administration de monoxyde d’azote et de prostacycline aurait été efficace dans quelques cas isolés.



Cardiopathies congénitales cyanogènes


La grossesse abaisse les résistances périphériques et augmente le retour veineux donc la pression dans les cavités cardiaques droites. Cela a pour effet d’augmenter le shunt droite-gauche et donc l’hypoxie et la cyanose. La tolérance de ces cardiopathies est en général médiocre et grossièrement parallèle à la saturation oxygénée. Les décès fœtaux sont de l’ordre de 40 à 50 %.



Tétralogie de Fallot


La tolérance maternelle de la grossesse a été considérablement modifiée par la chirurgie, et la mortalité maternelle, qui était proche de 10 % en l’absence d’intervention, a été abaissée à 3 % par les interventions palliatives (anastomose de Blalock) et amenée aux environs de 0 % par l’intervention correctrice. Le retentissement fœtal a également été transformé puisque seulement 30 % d’enfants naissaient vivants avant la chirurgie alors que 80 % arrivent à terme aujourd’hui. Cependant le risque de complications n’est pas nul, en cas d’anomalies hémodynamiques postopératoires importantes (insuffisance pulmonaire sévère, avec dysfonction ventriculaire droite).


La possibilité de grossesse chez les femmes ayant une atrésie pulmonaire complexe, c’est-à-dire avec collatérales systémico-pulmonaires, n’est pas impossible si la classe fonctionnelle est I ou II et la pression artérielle pulmonaire inférieure à 70 % de la pression artérielle systémique.



Cardiopathies congénitales complexes avec sténose pulmonaire


Les autres cardiopathies cyanogènes avec sténose de la voie pulmonaire (ventricule unique, atrésie tricuspide, double discordance, anomalie d’Ebstein) ont le plus souvent une tolérance médiocre avec des complications cardiovasculaires dans environ un cas sur trois.


Il apparaît au total que les femmes ayant une cardiopathie congénitale cyanogène peuvent avoir une grossesse avec un risque faible pour elles-mêmes mais une incidence élevée d’avortements ou d’accouchements prématurés (45 % de naissances vivantes). La probabilité d’une naissance vivante ne peut être envisagée que si la saturation oxygénée est supérieure à 85 % et l’hémoglobine inférieure à 20 g/L.



Cardiopathies à risque intermédiaire



Sténose aortique (valvulaire, sous ou supravalvulaire)


Il y a 30 ans, les décès n’étaient pas exceptionnels en cas de rétrécissement aortique, mais les travaux récents sont moins pessimistes, rapportant des insuffisances ventriculaires gauches mais pas de décès maternel.


Il apparaît en pratique que si la sténose aortique est serrée (surface aortique inférieure à 1 cm2), le risque de mauvaise tolérance au cours de la grossesse est important et il faut intervenir avant celle-ci ou, si elle est commencée, envisager un geste thérapeutique, de préférence une valvuloplastie percutanée. Avant la grossesse, un test d’effort peut être envisagé permettant d’autoriser la grossesse en cas de normalité.



Coarctation aortique


La coarctation aortique était considérée comme une cardiopathie à haut risque au cours de la grossesse avec possibilité de dissection aortique ou d’insuffisance cardiaque et la correction chirurgicale a pu être proposée au cours de la grossesse. Des séries récentes ont rapporté surtout la survenue d’hypertension artérielle, justifiant le monitoring de la pression artérielle et l’administration de bêtabloquants mais pas de décès maternel.



Transposition corrigée des gros vaisseaux (double discordance)


En cas de double discordance, le ventricule droit est le ventricule systémique et sa fonction peut être altérée par les changements hémodynamiques de la grossesse. Le pronostic semble bon dans la majorité des cas. On peut observer cependant des insuffisances cardiaques en cas d’insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire systémique ou surtout en cas de détérioration de la fonction ventriculaire.


Il faut donc évaluer avant la grossesse la fonction du ventricule systémique et l’état de la valve auriculoventriculaire avant d’autoriser la grossesse.



Anomalie d’Ebstein sans cyanose


La grossesse est habituellement bien tolérée dans ce cas, même s’il existe un syndrome de pré-excitation. La tolérance maternelle apparaît en rapport avec la dimension du ventricule droit fonctionnel.



Transposition des gros vaisseaux après réparation intra-atriale (intervention de Mustard ou Senning)


Chez ces patientes, le ventricule systémique est le ventricule droit et la question est celle de sa tolérance à la surcharge volémique de la grossesse. Celle-ci est le plus souvent bien tolérée mais des détériorations fonctionnelles peuvent être observées avec des dysfonctions ventriculaires droites parfois irréversibles. On ne peut donc autoriser la grossesse que si la classe fonctionnelle est I ou II et la fonction ventriculaire droite proche de la normale, avec une capacité à l’exercice satisfaisante. On ne dispose pas actuellement de série concernant les patientes ayant eu une réparation anatomique.



Intervention de Fontan


Les femmes ayant eu une intervention de Fontan (anastomose entre l’oreillette droite et l’artère pulmonaire) ont une capacité limitée à augmenter le débit cardiaque et donc à supporter la grossesse. Cependant le risque de celle-ci n’est pas excessif en cas de classe fonctionnelle I ou II et de bonne fonction ventriculaire. Il existe cependant un risque d’arythmie atriale assez important. Par contre, le retentissement fœtal est considérable avec 40 % d’avortements au cours du 1er trimestre et une minorité de grossesses allant jusqu’au terme.



Syndrome de Marfan


Ce syndrome a longtemps été considéré comme comportant un risque élevé de dissection aortique et de décès suite à une étude qui comportait une majorité de patientes ayant une dilatation aortique ou une insuffisance valvulaire. Des études prospectives plus récentes ont permis de définir la conduite à tenir en fonction du diamètre aortique. Si celui-ci est supérieur à 40 mm, la grossesse est contre-indiquée ; s’il est inférieur à 40 mm, la grossesse est possible sous traitement bêtabloquant et avec une surveillance échocardiographique toutes les 6 à 8 semaines. L’absence de complications n’est pas pour autant garantie et une intervention chirurgicale peut être nécessaire au cours de la grossesse en cas d’augmentation de la dilatation aortique. La transmission du syndrome est de 50 %.



Cardiopathies à risque faible [3]


En cas de shunt gauche-droite, les effets de la surcharge volémique sur le ventricule droit sont contre-balancés par la baisse des résistances vasculaires périphériques et la grossesse est en général bien tolérée en l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire.



Communication interauriculaire


La CIA est la cardiopathie congénitale la plus fréquemment rencontrée au cours de la grossesse du fait de sa prévalence et de sa bonne tolérance. La grossesse est en général bien supportée mais une large communication peut se compliquer de troubles du rythme et parfois même d’insuffisance cardiaque. L’évolution vers l’hypertension artérielle pulmonaire n’est le plus souvent observée qu’après la 4e ou la 5e décennie mais semble dans certains cas être accélérée par la grossesse. Un bilan hémodynamique est donc préconisé à l’issue de celle-ci.



Communication interventriculaire


La CIV est très rarement observée actuellement à l’âge adulte ; elle est en général bien supportée pendant la grossesse et des poussées d’insuffisance cardiaque ne peuvent s’observer qu’en cas de stade fonctionnel III ou IV. Les malades ayant été opérées de leur CIV ont des grossesses sans problème, mais s’il existe une hypertension artérielle pulmonaire résiduelle, celle-ci peut être aggravée par la grossesse.



Canal artériel


Les canaux artériels de petit calibre tolèrent très bien la grossesse mais une insuffisance cardiaque peut être observée en cas de shunt important. Dans ce cas, l’occlusion du canal artériel par cathétérisme interventionnel peut être effectuée au cours de la grossesse.



Canal atrioventriculaire


Les femmes ayant un canal atrioventriculaire ont le plus souvent été opérées avant la grossesse. La tolérance dépend du résultat opératoire et en particulier du degré d’insuffisance mitrale résiduelle éventuelle. Le taux de récurrence de la cardiopathie est particulièrement élevé, de l’ordre de 10 %.



Sténose pulmonaire [4]


Les femmes ayant une sténose pulmonaire supportent généralement bien la surcharge volumétrique surajoutée à la surcharge barométrique de la cardiopathie. Il y a très peu d’insuffisances cardiaques et en cas de mauvaise tolérance, une dilatation percutanée peut être proposée pendant la grossesse.



Accouchement


L’accouchement par voie basse doit être privilégié avec une expulsion instrumentale d’assistance maternelle. Les pertes sanguines éventuelles doivent être rapidement compensées. L’antibioprophylaxie de l’endocardite est à conseiller dans la plupart des cas (amoxicilline intraveineuse) bien qu’elle ne fasse pas partie des recommandations officielles. Les indications cardiologiques de césarienne sont très rares (dilatation aortique dans le cadre d’un syndrome de Marfan, lésions obstructives gauches sévères).



Récurrence de la cardiopathie


Le risque de transmission de la cardiopathie de la mère à l’enfant est schématiquement de 5 à 6 % mais variable avec l’anomalie, la récurrence étant particulièrement élevée en cas de canal atrioventriculaire ou d’obstacle gauche. Une échocardiographie fœtale pratiquée vers la 18e SA rassure souvent les futurs parents.



Valvulopathies rhumatismales [1,2]


Les valvulopathies rhumatismales sont en nette diminution dans les pays occidentaux mais restent fréquentes dans les pays en voie de développement. La tolérance lors de la grossesse dépend du type de la valvulopathie et de son stade évolutif.



Rétrécissement mitral


C’est la valvulopathie la plus fréquemment en cause pendant la grossesse et la plus fréquemment compliquée. L’élévation du volume sanguin et du débit cardiaque augmente en effet le gradient oreillette – ventricule gauche et en moyenne la grossesse détériore l’état fonctionnel d’une à deux classes de la NYHA. La dyspnée s’accentue en général au 2e trimestre et peut aboutir à un œdème aigu du poumon, notamment à l’occasion d’un passage en fibrillation atriale. Les patientes ayant une sténose mitrale serrée devraient faire l’objet d’un geste thérapeutique avant la grossesse. Si celle-ci est commencée, une surveillance rigoureuse est nécessaire ; un traitement bêtabloquant peut améliorer l’hémodynamique et prévenir la survenue d’une fibrillation atriale. Les diurétiques sont souvent nécessaires. Si le traitement médical est inefficace, il faut envisager un geste thérapeutique : la valvuloplastie mitrale percutanée a aujourd’hui supplanté la commissurotomie à cœur fermé et donne le plus souvent de bons résultats avec une mortalité fœtale quasi nulle. Si la valvuloplastie percutanée n’est pas possible, la commissurotomie à cœur ouvert peut être nécessaire avec un risque fœtal important (20 à 30 %). Dans tous les cas, l’accouchement par voie basse doit être privilégié.



Insuffisance mitrale


Beaucoup plus rare que le rétrécissement mitral, elle est beaucoup mieux tolérée du fait de la baisse des résistances périphériques qui diminue le volume régurgité. En cas de symptomatologie fonctionnelle, un traitement digitalo-diurétique peut être institué et la chirurgie n’est qu’exceptionnellement nécessaire. Le prolapsus valvulaire mitral est bien toléré et peut même s’atténuer considérablement au cours de la grossesse.



Insuffisance aortique


Comme l’insuffisance mitrale, l’insuffisance aortique est bien tolérée en raison de la baisse des résistances vasculaires et en raison de la tachycardie qui raccourcit la diastole. Un traitement digitalo-diurétique peut être prescrit en cas de symptomatologie fonctionnelle. Il n’y a pas d’indication à une chirurgie prophylactique avant la grossesse.



Rétrécissement aortique


Le rétrécissement aortique rhumatismal est très rare chez la femme en âge de procréer et les problèmes qu’il pose sont les mêmes que ceux de la sténose aortique congénitale (cf. supra). En cas de rétrécissement serré (gradient maximal supérieur à 100 mmHg ou surface aortique inférieure à 1 cm2), un geste thérapeutique peut être envisagé. En cas de lésion rhumatismale, il y a souvent un certain degré de fuite qui rend plus délicate la valvuloplastie percutanée.



Prothèses valvulaires


La tolérance hémodynamique de la grossesse est en général bonne chez les patientes ayant une prothèse fonctionnant normalement. En ce qui concerne les bioprothèses, leur détérioration a été évoquée pendant la grossesse mais non confirmée par les études récentes. Les prothèses mécaniques posent le problème majeur du traitement anticoagulant.


Le risque thromboembolique lié à la prothèse est en effet considérablement accru par la grossesse. Les différentes études font état de 10 à 15 % d’accidents thromboemboliques dont près de 10 % de thrombose de prothèse avec une mortalité de 3 à 4 %. Les prothèses actuelles à ailettes apparaissent moins thrombogènes que celles de première génération. Le siège de la prothèse intervient beaucoup et les accidents concernent dans ¾ des cas les prothèses mitrales. Enfin, la nature du traitement antithrombotique est également importante : il apparaît qu’il y a nettement plus d’accidents thromboemboliques sous héparine que sous antivitamines K. Ces dernières ont en revanche l’inconvénient de franchir la barrière placentaire et d’entraîner des risques pour le fœtus, en particulier celui d’embryopathie coumarinique lorsqu’elles ont été administrées de la 6e à la 12e semaine de grossesse. La stratégie thérapeutique est donc délicate et il n’existe pas actuellement de consensus. Pour certains, les antivitamines K doivent être préférées pendant les 35 premières semaines de la grossesse, et relayées ensuite par l’héparine jusqu’à l’accouchement ; pour d’autres, l’héparine sous-cutanée doit être administrée pendant le 1er trimestre et relayée ensuite par les antivitamines K ; pour d’autres enfin, l’attitude qui paraît raisonnable consiste à utiliser l’héparine pendant la période à risque, c’est-à-dire de la 6e à la 12e semaine puis au cours du dernier mois jusqu’à l’accouchement. Elle doit être dans tous les cas arrêtée au début du travail et reprise 6 heures après l’accouchement. La voie basse doit être une fois de plus privilégiée. L’antibioprophylaxie de l’endocardite apparaît nécessaire chez ces porteuses de prothèse.



Cardiopathies ischémiques


Elles sont très rares à l’âge de la procréation.



Angine de poitrine


Elle est exceptionnelle chez la femme enceinte et en règle liée à des facteurs de risque dont le principal semble être le tabagisme avec au second plan l’hypercholestérolémie et le diabète.



Infarctus du myocarde


Il est lui aussi exceptionnel au cours de la grossesse et sa fréquence estimée à 1 pour 10 000 accouchements. Il survient le plus souvent au cours du 3e trimestre chez des femmes âgées de plus de 33 ans ayant des facteurs de risque : histoire familiale de coronaropathie, dyslipidémie, diabète, tabagisme. L’athérosclérose coronaire est l’étiologie la plus fréquente mais d’autres mécanismes peuvent être retrouvés : thrombose, dissection coronaire, anévrisme coronaire. Dans près d’un tiers des cas, les coronaires apparaissent normales et un spasme est alors évoqué. La symptomatologie clinique n’a rien de particulier. La localisation la plus fréquente est la paroi antérieure. Le dosage de la troponine I est l’examen clé car ce marqueur de choix car il n’est pas modifié par le travail. Le pronostic de l’infarctus du myocarde au cours de la grossesse est grave et la mortalité fœtale est élevée.


Le traitement est délicat : les thrombolytiques sont en principe contre-indiqués au cours de la grossesse. Des angioplasties coronaires et des implantations de stents ont été effectuées en cours de grossesse, de même que quelques pontages aortocoronaires. L’accouchement aura lieu si possible au moins 3 semaines après l’infarctus. La voie basse sera privilégiée.



Troubles du rythme


Les troubles du rythme n’ont pas de caractère particulier au cours de la grossesse si ce n’est leurs conséquences éventuelles pour l’enfant.



Tachycardies



Étage atrial



Extrasystoles atriales


Elles sont fréquentes au cours de la grossesse, surviennent le plus souvent sur cœur sain et ne nécessitent en règle pas de traitement.



Tachycardies atriales et flutter


Ils sont rares en l’absence de cardiopathie sous-jacente. Le traitement dépend de la tolérance hémodynamique. La fréquence ventriculaire peut être ralentie par la Digoxine ou en cas d’inefficacité par les bêtabloquants. En cas d’échec, une stimulation auriculaire par voie œsophagienne est possible.



Fibrillation atriale


Elle ne s’observe en général qu’en cas de pathologie préexistante (valvulopathie mitrale en particulier, cardiomyopathie, hyperthyroïdie). Le retentissement hémodynamique et les complications thromboemboliques augmentent la morbidité, voire la mortalité maternelle et fœtale. La fréquence cardiaque peut être ralentie par la Digoxine, les bêtabloquants ou le Vérapamil. La cardioversion peut être utile si l’hémodynamique est médiocre, après traitement anticoagulant.



Tachycardies jonctionnelles paroxystiques


Ce sont les troubles du rythme les plus fréquemment observés au cours de la grossesse. Ils débutent parfois à l’occasion de celle-ci ou augmentent de fréquence. L’interruption de la crise recourt aux manœuvres vagales habituelles. L’adénosine intraveineuse peut être utilisée.


En cas d’échec, on recourra à la stimulation auriculaire transœsophagienne. Le traitement préventif de ces tachycardies réciproques chez la femme enceinte dépend de la fréquence et de la tolérance des accès. Les bêtabloquants et les quinidiniques peuvent être utilisés. Chez les patientes très symptomatiques malgré le traitement médical, une radiofréquence du circuit de réentrée peut être réalisée. Les tocolytiques bêtamimétiques doivent être évités chez ces femmes.



Étage ventriculaire



Extrasystoles ventriculaires


Elles ne sont pas rares au cours de la grossesse et correspondent le plus souvent à une parasystolie ventriculaire idiopathique de bon pronostic.



Tachycardie ventriculaires


Elles sont rares au cours de la grossesse, le plus souvent paroxystiques et survenant sur des cœurs normaux. Le traitement repose sur la lidocaïne et en cas d’échec sur le choc électrique externe. Le traitement préventif est celui de la cardiopathie sous-jacente s’il y en a une ou repose sinon sur les bêtabloquants.



Syndrome du QT long


Les patientes ayant un QT long familial ont un risque accru d’événements graves pendant la grossesse et pendant le post-partum et doivent donc recevoir un traitement bêtabloquant.



Bradycardies


Les blocs auriculo-ventriculaires congénitaux bien tolérés supportent en général bien la grossesse mais peuvent parfois être aggravés par celle-ci. Il faut alors réaliser un entraînement électrosystolique. Le choix est discuté entre la voie endocavitaire avec un risque d’irradiation pour le fœtus et la voie épicardique nécessitant une anesthésie générale.



Cardioversion


Elle est possible au cours de la grossesse avec une énergie variable selon la tachycardie. Des grossesses ont été rapportées chez les patientes ayant un défibrillateur automatique implantable.



Cardiomyopathies



Cardiomyopathies dilatées


L’association avec la grossesse est très rare. Le risque de complication, c’est-à-dire de défaillance cardiaque, dépend du stade évolutif de la cardiomyopathie. La grossesse est formellement contre-indiquée en cas de stade fonctionnel III ou IV ; au stade II, une surveillance rigoureuse est nécessaire car la cardiopathie risque de se décompenser.



Cardiomyopathies hypertrophiques


Les patientes ayant une cardiomyopathie hypertrophique ont une détérioration clinique et hémodynamique dans environ 20 % des cas. En cours de grossesse, un traitement bêtabloquant doit être administré. En cas de cardiomyopathie obstructive, il faut éviter les situations qui augmentent la contractilité ou diminuent la taille du ventricule gauche, c’est-à-dire l’hypovolémie, les vasodilatateurs et les sympathicomimétiques (notamment les tocolytiques). L’anesthésie péridurale doit être évitée pour ces mêmes raisons.



Cardiomyopathies du péripartum (CMPP)


Il s’agit d’une insuffisance cardiaque de cause inconnue survenant durant la grossesse ou durant la période du post-partum. Les critères requis pour le diagnostic varient selon les auteurs incluant le plus souvent le dernier trimestre de la grossesse ou les 3 mois du post-partum. En pratique, le diagnostic est porté dans deux tiers des cas au cours du 1er mois suivant l’accouchement. Les autres critères nécessaires sont l’absence d’antécédents cardiovasculaires et d’autres causes identifiables de défaillance cardiaque. L’altération de la fonction systolique ventriculaire gauche est définie par une fraction d’éjection inférieure à 40 ou 45 %. L’incidence de la CMPP est évaluée à 1 pour 15 000 grossesses aux États-Unis mais pourrait atteindre 1 % en Afrique.


Les symptômes sont ceux de toute cardiomyopathie dilatée en insuffisance cardiaque. Le fait particulier est le terrain : femme jeune enceinte ou venant d’accoucher, avec assez fréquemment un retour rapide à la normale. Certains facteurs paraissent favorisants : l’âge de plus de 30 ans, la multiparité. La responsabilité myocardique a été suggérée mais non confirmée. L’évolution de la CMPP se fait vers la guérison complète dans 50 à 60 % des cas en 6 mois environ. Dans les autres cas, il persiste une dysfonction ventriculaire gauche ou, plus péjoratif, l’évolution se fait vers l’aggravation et la mort. Le traitement repose sur les médicaments habituels de l’insuffisance cardiaque avec en dernier recours la transplantation cardiaque.


Après une CMPP apparemment guérie, une nouvelle grossesse est déconseillée, à l’évidence s’il persiste une dysfonction ventriculaire, mais également si la fonction ventriculaire est redevenue normale car le risque de rechute est possible.



Dissection aortique


La grossesse semble favoriser la dissection aortique du fait des modifications de la structure de la paroi des vaisseaux mais reste très rare en dehors du syndrome de Marfan. La dissection survient le plus souvent au cours du 3e trimestre ou dans la période du post-partum. Le tableau clinique n’a pas de caractère particulier et le diagnostic est affirmé par l’échographie transœsophagienne. Il est conseillé d’effectuer une césarienne pour éviter la montée tensionnelle et d’intervenir chirurgicalement sur l’aorte aussitôt après l’accouchement. Le risque opératoire reste très important.



Maladie de Takayasu


Oblitération des troncs artériels supra-aortique, cette affection rare survenant chez les femmes jeunes peut être associée à une grossesse. Dans la majorité des cas, l’évolution maternelle est favorable avec de rares montées tensionnelles. Il existe souvent un retard de croissance intra-utérin et un accouchement prématuré.



Conclusion


La population des femmes cardiaques enceintes s’est modifiée récemment avec une augmentation du nombre des cardiopathies congénitales. Dans la plupart des cas, la grossesse a une évolution favorable. Cependant, le nombre des femmes ayant une cardiopathie complexe et arrivant à l’âge de la procréation augmente, générant des problèmes nouveaux. Il importe avant la grossesse d’évaluer précisément la classe fonctionnelle, la fonction ventriculaire et le type de la cardiopathie. Cette évaluation préconceptionnelle permet de donner un pronostic et d’envisager une prise en charge adaptée avant la grossesse [5].


Une étroite collaboration cardiologico-obstétricale est à l’évidence nécessaire pour que la grossesse soit menée dans de bonnes conditions.



Références



[1] Elkayam U., Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy. Part I : Natives valves. J Am Coll Cardiol. 2005;46:223. 30


[2] Hameed A., Karaalp I.S., Tummala P.P., et al. The effect of valvular heart disease on maternal and fetal outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2001;37:893. 9


[3] Oakley C., Child A., Jung B., et al. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2003;24:761. 81


[4] Weiss B.M., Hess O.M. Pulmonary vascular disease and pregnancy current controversies, management, strategies and perspectives. Eur Heart J. 2000;21:104. 15


[5] Siu S.C., Sermer M., Colman J.M., et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation. 2001;104:515. 21



Thromboses



A. Le Querrec


Au cours de la grossesse normale, des modifications de l’hémostase surviennent afin de protéger les femmes d’une hémorragie pouvant survenir lors d’une fausse couche ou de la naissance de leur enfant. Cet état d’hypercoagulabilité acquis augmente pendant la grossesse pour être maximal au terme et en post-partum immédiat. Le risque de maladie thromboembolique veineuse en obstétrique est cinq fois plus important que chez des femmes de même âge non enceintes. La problématique sera d’identifier les femmes à risque pour leur proposer la prophylaxie la mieux adaptée. Si une complication thromboembolique survient, la première étape est de confirmer une suspicion clinique puis de prescrire un traitement anticoagulant efficace et dénué de risque pour le fœtus.



Épidémiologie [1]


Les épisodes thrombotiques pouvant survenir au cours de la grossesse sont les thromboses veineuses profondes (TVP) des membres inférieurs associées ou non à une embolie pulmonaire (EP), les thromboses veineuses superficielles (TVS) et le cas très particulier des thromboses des veines ovariennes pouvant également se compliquer d’embolie pulmonaire. La survenue d’une TVP est un accident rare au cours de la grossesse, son incidence de 1 pour 1 000 grossesses ne justifie pas sa prophylaxie systématique. Si ces accidents sont peu fréquents et si la grossesse est une situation clinique à risque thrombotique faible, l’embolie pulmonaire est néanmoins une des premières causes de mortalité maternelle en Europe occidentale.


Les TVP anténatales sont plus fréquentes que celles survenant en post-partum ; cependant l’incidence hebdomadaire des thromboses du post-partum est plus élevée que pendant la grossesse. La période à risque en post-partum est de 6 semaines et 40 % de ces TVP surviennent après la sortie de l’hôpital. Les thromboses peuvent se déclarer quel que soit le terme de la grossesse avec une répartition de l’ordre de 25 % au 1er trimestre, 50 % au 2e et 25 % au 3e trimestre. Près de 80 % des TVP affectent le membre inférieur gauche chez les femmes enceintes contre 55 % en dehors de la grossesse. Ceci s’explique par la compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite, phénomène physiologique aggravé par la grossesse. La localisation proximale iliofémorale prédomine (72 %) et est associée à un risque élevé d’EP et d’insuffisance veineuse secondaire du membre atteint. En effet, deux tiers des femmes qui développent une TVP au cours de la grossesse ont une maladie post-phlébitique secondaire. Les caractéristiques cliniques du syndrome post-thrombotique vont des jambes lourdes, douleurs, crampes et paresthésies jusqu’à des complications cutanées ou sous-cutanées, hypodermite et ulcères veineux. Ces complications sont invalidantes vu le jeune âge de ces patientes et devront être traitées précocement pour en ralentir le processus évolutif. Les TVS ont une fréquence identique avec une moindre prédominance à gauche, au niveau de la cuisse, elles peuvent se compliquer d’EP, elles surviennent préférentiellement en post-partum.



Pathogénie de la maladie thromboembolique de la grossesse


C’est probablement l’association de facteurs de risque cliniques maternels, liés à la grossesse et au type de délivrance en conjonction avec des anomalies constitutionnelles ou acquises de l’hémostase qui vont déterminer ou non la survenue d’un épisode thrombotique au cours de la grossesse ou du post-partum. Une problématique récente et aujourd’hui de première importance est l’existence d’une thrombophilie.



Commentaire


Le diagnostic de thrombophilie est porté devant une histoire personnelle et/ou familiale documentée caractérisée par la survenue de thromboses avant 45 ans ou une tendance à la récidive ou une localisation inhabituelle autre que les membres inférieurs et la mise en évidence d’au moins un facteur génétique de risque bien identifié.


II y a 20 ans, la seule thrombophilie héréditaire décrite était le déficit en antithrombine (AT) qui, bien qu’il soit associé à un risque thrombotique majeur, est très rarement retrouvé. Depuis, d’autres déficits en inhibiteurs physiologiques de la coagulation ont été décrits : protéine C et protéine S. C’est en 1993 que les thrombophilies héréditaires connaissent une explosion suite à la découverte par Dahlbäck d’un facteur héréditaire fréquent : la résistance à la protéine C activée bientôt rapportée à une mutation unique, le facteur V Leiden. Enfin en 1996, Poort et al. décrivent une mutation (G 20210 A) dans une région non codante du gène de la prothrombine également associée à un risque de thrombose veineuse. Le tableau 35.1 rapporte la prévalence et le risque relatif de MTEV de ces différents facteurs génétiques. Les patientes présentant une MTEV uniquement associée à des facteurs de risque biologiques acquis (anticorps antiphospholipides) et sans antécédents familiaux sont définies comme ayant une MTEV acquise. Les patientes présentant une MTEV récidivante sans facteurs de risque génétiques identifiés mais avec une histoire familiale (au premier degré) documentée de TVP seront définies comme ayant une MTEV familiale idiopathique.



Tableau 35.1 Prévalence et risque relatif des principaux facteurs génétiques de MTEV.

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Sep 24, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 35: Problèmes cardiovasculaires, respiratoires et grossesse

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