Épidémiologie [1]

C’est un symptôme très courant puisque la fréquence varie de 50 à 89 % pour les nausées et de 37 à 57 % pour les vomissements. Néanmoins, toutes ces situations ne nécessitent pas une prise en charge. Seules 10 % des patientes ont recours à un traitement.

Les vomissements incoercibles ou hyperemesis gravi- darum, définis comme la forme la plus grave avec perte de plus de 5 % du poids, ne touchent que 1 à 2 % des femmes enceintes. Ils débutent vers 6 SA, sont maximums vers 8 à 12 SA et disparaissent vers 15–17 SA. La proportion des femmes chez lesquelles ils ne surviennent que le matin se situe entre 4 et 50 %. Ils ont des conséquences physiques et affectives non négligeables car ils affectent la vie familiale et le rendement au travail. En effet, parmi les femmes qui travaillent, 47 % notent une diminution de leur rendement et 25 % consacrent moins de temps aux tâches ménagères.

Leur cause exacte reste méconnue. Certaines explications à l’origine d’une stimulation particulière du centre bulbaire ont été avancées comme :

Clinique

Le diagnostic des vomissements gravidiques ne peut être porté qu’après avoir éliminé, par l’interrogatoire et l’examen clinique complet de la patiente, certaines pathologies en particulier digestives (occlusion, appendicite, hépatite virale). Éventuellement l’orientation de ces patientes vers les psychologues et les travailleurs sociaux concourt au dépistage des facteurs favorisants psychosociaux.

Le retentissement sur l’état général est évalué par la perte de poids, les signes cliniques et biologiques de déshydratation et l’apparition dans les cas sévères de signe de carence en vitamine B1 (ataxie, paraparésie, nystagmus).

Les nausées et vomissements bénins apparaissent dès les premiers jours de retard de règles, permettant à la femme le plus souvent d’évoquer la survenue de cette grossesse. Ils surviennent habituellement au réveil mais peuvent se produire à tout moment de la journée. Ils disparaissent généralement dès la fin du 1^er trimestre. Ils n’ont le plus souvent aucune conséquence grave sur la santé de la mère et de l’enfant.

Les vomissements incoercibles se traduisent par des nausées et vomissements prolongés sévères et compliqués de perte de poids, de signes cliniques de déshydratation et de cétose. Les examens complémentaires montrent une hyponatrémie, une hypokaliémie une baisse de l’urémie et une alcalose métabolique avec cétose. Les urines sont concentrées. Il peut s’associer des troubles de la fonction hépatique, des anomalies thyroïdiennes sous la forme d’une thyrotoxicose avec augmentation de thyroxine libre et baisse de la TSH. La survenue d’une telle pathologie impose l’hospitalisation pour la mise en place de mesures de réanimation hydroélectrolytique et de réalimentation.

La survenue des vomissements aux 2^e et 3^e trimestres impose d’évoquer certaines pathologies gravidiques (pré-éclampsie, stéatose hépatique aiguë gravidique) ou digestives justifiant une prise en charge spécialisée.

Traitement [2,3]

La prise en charge des nausées et vomissements bénins repose dans un premier temps sur des conseils hygiéno-diététiques (encadré 32.1). Lorsque les mesures diététiques ou non pharmacologiques (acupuncture, homéopathie) qui ont pu être associées se sont révélées inefficaces, un traitement allopathique peut être proposé. Les antihistaminiques (antagonistes des récepteurs H1) sont le traitement qui, dans la littérature, a montré la plus grande efficacité, associé à une innocuité chez la femme enceinte. Au Canada, la Société des obstétriciens et gynécologues canadiens recommande un traitement associant la doxylamine et la pyridoxine. Il n’existe en France que la doxylamine (Donormyl) en comprimés sécables (15 mg) que l’on peut prescrire à raison de 15 à 30 mg/jour ou 1 ’hydroxyzine (Atarax) mieux connue.

En France, le traitement repose en première intention sur le métoclopramide (Primpéran) à raison de 5 à 10 mg 3 fois/jour. Sa prescription sous forme à libération prolongée (Anausin) permet à la patiente de mieux gérer la somnolence, inconvénient classique de cette thérapeutique. On peut également utiliser le dimenhydrinate 50–100 mg (Dramamime, Nausicalm) (4 à 5 fois/jour). L’association à ces antiémétiques de traitements visant à réduire le reflux gastro-œsophagien doit être proposée. Les troubles de l’humeur souvent associés peuvent être pris en charge par des antidépresseurs. On choisira de préférence, quel que soit le terme de la grossesse, un antidépresseur inhibiteur de la recapture de la séroto- nine : fluoxétine (Prozac), sertraline (Zoloft), citalopram (Seropram) ou escitalopram (Seroplex).

La prise en charge des vomissements graves impose une hospitalisation permettant d’éliminer une cause organique à ce symptôme et, en l’absence d’étiologie, de mettre en place une surveillance clinique régulière, en particulier neurologique dépistant les signes cliniques de carence en vitamine B décrits plus haut. La réanimation repose sur une réhydratation modulée sur la perte de poids et les données de l’ionogramme sanguin. Une supplémentation en vitamines B et K est nécessaire. Le repos intestinal est indispensable durant quelques jours. Il est classiquement décrit la nécessité d’isoler la patiente dans le calme. Le traitement pharmacologique est discuté : chlorpromazine (Largactil) intraveineuse (25 à 50 mg 4–5 fois/jour) pour certains malgré sa médiocre efficacité et son risque d’hépatite cholestatique. L’association à la méthylprednisolone (15 à 20 mg, 3 fois/jour) a été proposée dans les cas très sévères tout comme le recours exceptionnel et en courte cure à l’ondansétron (Zophren).

Clinique

La constipation est définie par l’association d’un ralentissement du transit et d’une déshydratation des selles se traduisant par moins de 3 selles par semaine, difficiles à exonérer. Elle concerne au moins 30 % des femmes enceintes.

Les facteurs responsables de la diminution du transit intestinal sont multiples : modifications hormonales (action de la progestérone sur les fibres musculaires lisses), sédentarité, phénomène mécanique (compression abdominale exercée par l’utérus), dysché- sie rectale, modification du régime alimentaire et troubles psychologiques.

Traitement

La prudence est de règle car le choix thérapeutique doit prendre en compte la toxicité éventuelle pour le fœtus (certaines spécialités de phytothérapie n’ont pas l’AMM) et le caractère aigu ou chronique. Les habitudes d’automédication doivent être connues :

Ces traitements sont, naturellement, complémentaires des mesures hygiéno-diététiques nécessaires au transit (boissons abondantes, régime riche en fibres, exercices physiques modérés et réguliers).

Clinique

Les hémorroïdes sont des structures anatomiques physiologiques divisées en 2 plexi internes et externes. La grossesse et le post-partum sont une période privilégiée pour la survenue de complications aiguës qui sont souvent la première manifestation de la maladie hémorroï- daire. L’inflation hormonale de la grossesse, la gêne au retour veineux secondaire à la compression de l’utérus gravide, les troubles du transit secondaires à la grossesse et l’étirement des moyens de fixation concourent à la survenue de cette maladie. Les principaux motifs de consultation sont la douleur anale, les saignements, une sensation de gêne et la constatation d’un prolapsus. Seules les hémorroïdes symptomatiques doivent bénéficier d’un traitement après qu’un examen proctologique soigneux ait permis un diagnostic différentiel (fissure anale, abcès, fécalome).

Traitement

Les hémorroïdes non compliquées bénéficient d’un traitement symptomatique qui fait appel aux veinotoniques à fortes doses et aux topiques locaux. Il s’associe à un traitement préventif ou curatif de la constipation qui est souvent le facteur déclenchant ou aggravant (conseils hygiéno-diététiques, laxatifs). Le traitement des hémorroïdes compliquées est d’abord celui de la douleur. Il fait appel aux antalgiques compatibles avec la grossesse et le post-partum en fonction de l’existence ou non d’un allaitement maternel. Le paracétamol est le chef de file de ces traitements. Son association au dextropropoxiféne est possible en cures courtes. Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont contre-indiqués au 3^e trimestre et certains le sont pendant l’allaitement. La prescription de morphine est possible et parfois nécessaire en cures courtes. Les complications relèvent de l’incision en cas de thrombose hémorroïdaire unique et marginale. En cas de thrombose intéressant plusieurs paquets, le traitement est local et général associant topiques locaux à base de corticoïdes, phlébotoniques à hautes doses et anti-inflammatoires en dehors des contre-indications. Le traitement du prolapsus œdémateux au décours de l’accouchement consiste en plus des traitements décrits ci-dessous en la réintroduction douce du prolapsus après lubrification du canal anal avec un topique local, après infiltration à la l idocaïne et application de gel à base de corticoïdes (Colofoam).

Facteurs hormonaux

Les facteurs hormonaux ont été suggérés par la survenue de la maladie essentiellement au cours du dernier trimestre de la grossesse (lorsque la production d’œstro- gènes est la plus élevée), par sa disparition rapide en post-partum et par son incidence majorée lors des grossesses multiples (où les taux d’hormones stéroïdiennes sont plus élevés que dans les grossesses uniques). Le rôle des œstrogènes est maintenant clairement établi. La progestérone joue très probablement un rôle puisque la progestérone naturelle prescrite par voie orale pour menace d’accouchement prématuré favorise la survenue d’une cholestase intrahépatique gravidique.

Facteurs génétiques

Les incidences élevées dans certaines ethnies et les formes familiales ont suggéré l’existence d’une prédisposition génétique. La cholestase intrahépatique gravidique est vraisemblablement une maladie multigénique puisque des mutations des gènes codant pour des protéines impliquées dans les transports hépatobiliaires ont été identifiées chez des femmes atteintes d’une cholestase au cours de la grossesse. De plus, les femmes ayant une mutation du gène ABCB4 (ou Multidrug Resistance 3, MDR3) auraient plus de risque de développer une cho- lestase intrahépatique gravidique sévère (concentration d’acides biliaires > 40 μmol/L) que les autres.

Facteurs exogènes

Les variations saisonnières et annuelles de la prévalence de la cholestase intrahépatique gravidique observées au Chili et en Scandinavie suggèrent l’existence de facteurs exogènes (alimentaires ou/et environnementaux) s’additionnant aux facteurs hormonaux et génétiques. Un déficit en sélénium, cofacteur de plusieurs enzymes dans le métabolisme oxydatif, a été suggéré comme cofacteur de la cholestase intrahépatique gravidique hépatique sans que son implication dans la sécrétion biliaire ait pu être démontrée.