31: Maladies infectieuses et grossesse

Chapitre 31 Maladies infectieuses et grossesse



Listériose, syphilis, tuberculose



M. Grynberg, M. Durier, R. Gabriel



Listériose



Biologie


Listeria monocytogenes (L. monocytogenes) est une bactérie ubiquitaire, largement répandue dans l’environnement hydrotellurique (sol, eau, plantes). Elle est détruite par la cuisson et la pasteurisation, mais résiste au froid et à la congélation à -15 °C. De plus, elle adhère facilement aux surfaces inertes et résiste à de nombreux agents chimiques et produits nettoyants. Ces caractéristiques expliquent la survie de la bactérie dans les environnements de fabrication des aliments (machines, matériel de découpe, etc.) et les réfrigérateurs.


L. monocytogenes est retrouvé dans 2 à 13 % des prélèvements de produits alimentaires à la distribution. La contamination affecte particulièrement les aliments transformés : charcuterie crue hachée (45 %), viande hachée (36 %), poissons fumés (16 %), fromages au lait cru à croûte fleurie (14 %) ou à croûte lavée (10 %) [1]. Dans 90 % des cas, la concentration en Listeria est très faible, inférieure à 100 UFC/g. Les aliments incriminés dans les épidémies survenues en France sont résumés dans le tableau 31.1.


Tableau 31.1 Aliments incriminés dans les épidémies de listériose en France.



































Année Nombre de cas Aliments incriminés
1992 279 Langue de porc en gelée, charcuterie à la coupe
1993 38 Rillettes
1995 36 Fromages à pâte molle (Brie)
1997 14 Fromages à pâte molle (Pont l’Évêque, Livarot)
1999 3 Fromages à pâte molle (Époisses)
1999 10 Rillettes
1999-2000 32 Langue de porc en gelée, charcuterie

d’après [1]



Épidémiologie et physiopathologie


La contamination humaine par l’alimentation est banale et habituellement sans conséquence. L’analyse ponctuelle d’un échantillon de selles est positive chez 1 à 4 % des sujets sains. Mais il ne s’agit pas d’un portage chronique. La répétition des examens montre que la présence de L. monocytogenes dans les selles n’excède pas en général 2 ou 3 jours. Dans certaines études, ce portage intestinal occasionnel a été retrouvé chez 70 % des sujets sains.


Après ingestion d’un aliment contaminé, les bactéries traversent la paroi intestinale et gagnent les ganglions mésentériques, puis le foie et la rate. La réponse immunitaire fait appel à l’immunité cellulaire, tandis que le rôle de l’immunité humorale est secondaire. Ce n’est que si l’inoculation est massive ou, surtout, s’il existe un terrain fragile ou immunodéprimé, que se développe une infection clinique. La listériose est exceptionnelle chez les adultes jeunes et en bonne santé. En dehors de la grossesse, plus de 70 % des cas concernent des sujets âgés ou fragilisés par un diabète, un alcoolisme, un cancer, etc. La femme enceinte fait partie de la population à risque, peut-être à cause de la diminution de son immunité cellulaire. Elle a 12 fois plus de risques de développer une listériose après consommation de produits contaminés qu’un autre adulte jeune en bonne santé. Dans cette hypothèse, le fœtus peut être contaminé par voie hématogène à la faveur d’une bactériémie maternelle.


Le tableau 31.2 présente l’évolution de l’incidence de la listériose en France depuis 1987 [2, 3]. Il montre une forte diminution des cas de listériose, dont l’incidence a été divisée par 2 à 3 en 10 ans. Cette diminution porte surtout sur les formes périnatales qui représentaient 51 % des cas en 1987 et seulement 22 % en 2000. Au total, l’incidence actuelle de la listériose est d’environ 4 cas par million d’habitants, dont une cinquantaine de cas chez des femmes enceintes.



Tableau 31.2 Incidence de la listériose en France depuis 1987.

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Diagnostic et évolution



Diagnostic


La listériose chez la femme enceinte est diagnostiquée deux fois sur trois au 3e trimestre. Une fièvre comprise entre 38 et 41 °C, est présente dans 70 % des cas. Elle peut réaliser :


– un syndrome pseudogrippal avec frissons, céphalées et myalgies ;

– une chorioamniotite avec travail prématuré fébrile, altération du rythme cardiaque fœtal et liquide amniotique méconial ;

– un tableau trompeur simulant une appendicite (douleurs de la fosse iliaque droite), une gastro-entérite (diarrhées, douleurs abdominales diffuses), une pyélo- néphrite (douleurs lombaires, signes fonctionnels uri- naires), une pneumopathie ;

– une biologie de routine pouvant montrer une hyperleu- cocytose et une cytolyse hépatique.

En revanche, les formes neurologiques sont rares chez la femme enceinte.


Dans près de 30 % des cas, il n’existe aucun symptôme maternel significatif, et la listériose est révélée a posteriori par ses conséquences fœtales et néonatales.


La sérologie, souvent demandée, est trompeuse. Elle peut rester négative chez des sujets dont la listériose est prouvée, peut-être parce que la défense contre l’infection fait essentiellement appel à l’immunité cellulaire. Inversement, les faux positifs sont fréquents en raison de réactions croisées avec d’autres germes. Le diagnostic est bactériologique par isolement de L. monocytogenes d’un site normalement stérile : sang, col utérin et vagin, plus rarement liquide amniotique, liquide céphalorachidien (LCR) ou urines. Les hémocultures sont l’examen de base et doivent être demandées chez toute femme enceinte ou parturiente présentant une fièvre inexpliquée. Mais aucun site n’est constamment positif. Dans une revue de la littérature incluant 160 cas [4], le germe a été isolé dans le sang chez 69 femmes (43 %), le vagin chez 54 femmes (34 %), le liquide amniotique chez 13 femmes (8 %), les urines chez 3 femmes (2 %) et le LCR chez 2 femmes (1 %). L’amniocentèse est parfois le seul prélèvement positif, mais elle a un deuxième intérêt potentiel. Pour certains, elle permet de guider le traitement obstétrical, car on peut douter de l’intérêt de prolonger la grossesse en cas de chorioamniotite au 3e trimestre. Après l’accouchement, le germe sera recherché dans le placenta et chez le nouveau-né (sang, peau, gorge, estomac, LCR, urines). L’examen du placenta peut montrer des abcès multiples, très évocateurs.



Évolution


Les formes graves pour la mère sont rares. En revanche, le pronostic fœtal reste sombre. Dans les séries publiées depuis une dizaine d’années, le taux global de pertes fœtales et néonatales est compris entre 25 et 50 % (tableau 31.3, d’après [5]). Sur les 66 cas observés en France en 1999, la mortalité fœtale et néonatale atteint 26 %. Le pronostic dépend essentiellement de l’âge gesta- tionnel (tableau 31.4, d’après [2]) : la mortalité est supérieure à 60 % aux deux premiers trimestres, passe à 37 % au 7e mois et devient inférieure à 5 % au voisinage du terme.



Tableau 31.3 Mortalités fœtale et périnatale de la listériose maternofœtale, revue dans [5]

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Tableau 31.4 Mortalité fœtale ou néonatale en fonction de l’âge gestationnel.



































Âge gestationnel Nombre de cas Décès
< 20 SA 10 6 (60 %)
20-27 SA 9 7 (78 %)
28-31 SA 8 3 (37 %)
32-37 SA 25 1 (4 %)
> 37 SA 9 0
Inconnu 5 0
Total 66 17 (26 %)

d’après [2]



Traitement



Traitement médical


L. monocytogenes possède une résistance naturelle aux céphalosporines. Il est sensible à la plupart des autres classes d’antibiotiques. Parmi celles-ci :


– l’amoxicilline est le traitement de référence, mais son efficacité est lente du fait d’une pénétration intracellulaire limitée et d’une action uniquement bactériostatique ;

– les aminosides ont un effet synergique avec l’amoxicil- line et sont bactéricides ;

– le triméthoprime-sulfaméthoxazole a une bonne activité mais est contre-indiqué au premier trimestre en raison d’un effet tératogène, et à l’approche du terme du fait d’un risque d’ictère néonatal ;

– les macrolides ont une action antagoniste s’ils sont utilisés avec les pénicillines ou les aminosides.

Rappelons que toute fièvre inexpliquée chez une femme enceinte justifie un traitement antibiotique débuté sans attendre les résultats des examens bactériologiques. Le traitement recommandé dans ce cas est l’amoxicilline per os, 2 g/jour pendant 10 jours. En cas de listériose prouvée, le traitement de référence est l’amoxicilline à dose élevée (6 g/jour) pendant 3 semaines, associée à un aminoside pendant 5 jours afin d’obtenir une action bactéricide. Certains prescrivent un traitement d’entretien par l’amoxicilline seule jusqu’au terme, mais l’intérêt de cette mesure n’est pas démontré.



Traitement préventif


Il repose sur trois types de mesures :


– la réduction de la contamination des aliments par des normes d’hygiène et le contrôle des élevages et de l’industrie agroalimentaire ;

– la détection précoce des formes épidémiques et l’identification des aliments responsables grâce au réseau EPIBAC des laboratoires hospitaliers de bactériologie, à la déclaration obligatoire et au Centre national de référence des Listeria ;

– l’information des femmes enceinte sur les mesures d’hygiène alimentaire.

En revanche, selon les recommandations du Conseil supérieur d’hygiène publique, la consommation d’un aliment qui s’avérerait a posteriori contaminé n’est pas une indication d’antibioprophylaxie. Une information aux consommateurs est impérative, mais suffisante, les invitant à consulter sans délai en cas de fièvre survenant dans les 2 mois suivant la consommation de l’aliment contaminé.



Syphilis



Biologie


La syphilis est une infection sexuellement transmissible due à Treponema pallidum, bactérie fine, hélicoïdale, spi- ralée, à extrémités effilées. Cette bactérie, non colorable par la technique de Gram, non ou peu cultivable in vitro, a une couleur pâle au microscope à fond noir, et une mobilité caractéristique (mouvements de rotation, pendulaire et ondulatoire). Il s’agit d’une maladie non immunisante, très contagieuse, à déclaration obligatoire.



Épidémiologie et physiopathologie


La syphilis est un problème majeur de santé publique dans le Tiers-monde, avec 12 millions de nouveaux cas annuels et une prévalence chez la femme enceinte de 3 à 16 % selon les pays. En France et dans les pays d’Europe occidentale, la prévalence de la syphilis au cours de la grossesse serait d’environ 2 cas pour 1 000 naissances [6].


La contamination fœtale se fait par voie hématogène, après infection du placenta. Elle est possible dès le 1er trimestre, mais les atteintes fœtales ne sont décrites qu’à partir de 16 à 20 SA. Un traitement débuté au 1er trimestre permettrait donc de les éviter. En l’absence de traitement, le risque de syphilis congénitale est respectivement de 90, 50 et 10 % en cas de syphilis primaire, secondaire ou tardive [6]. Elle peut se traduire par :


– une syphilis fœtale avec mort fœtale in utero et avor- tement tardif ;

– une syphilis congénitale précoce avec lésions maculo- papuleuses au pourtour des orifices naturels, coryza, méningite ;

– une syphilis congénitale tardive, apparaissant après 2 ans, avec atteinte cutanéomuqueuse, viscérale (hépato- splénomégalie), neurosensorielle (surdité, kératite), et osseuse (hydarthrose).

La mortalité périnatale globale serait comprise entre 20 et 40 %.



Diagnostic


L’histoire naturelle de la syphilis comporte trois étapes :


– syphilis primaire, réalisant une ulcération génitale unique (le chancre), superficielle, indolore, à limites nettes et base indurée, accompagnée d’une adénopathie satellite. Le chancre apparaît 21 jours après le contage et cicatrise en quelques semaines. Il passe souvent inaperçu chez la femme ;

– syphilis secondaire, dominée par une éruption cutanée de type variable (macules, papules, pustules), souvent discrète, évocatrice quand elle touche paumes et plantes ;

– syphilis latente ou tardive, généralement infraclinique. En l’absence de traitement, l’évolution se fait lentement vers des lésions viscérales de syphilis tertiaire.

Le dépistage sérologique est obligatoire lors de la déclaration de grossesse. Il repose sur deux tests :


– VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) : test sensible, mais non spécifique, basé sur la mise en évidence d’anticorps anticardiolipidiques à l’aide d’un antigène non tréponémique. Des réactions faussement positives sont possibles en cas de grossesse, virose, maladie auto-immune, etc. ;

– TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutination Assay) : test sensible et spécifique, basé sur l’hémag- glutination passive du tréponème pâle.

Ce dépistage suffit chez la femme enceinte sans facteur de risque. Dans les groupes à haut risque (immigrés récents d’un pays endémique, prostituées, partenaires multiples, séropositives pour le VIH), un deuxième dépistage en fin de grossesse est recommandé. La posi- tivité d’un de ces deux tests impose de compléter les examens sérologiques par le FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption), très spécifique.


Une syphilis impose une surveillance échographi- que au moins mensuelle à la recherche de signes d’atteinte fœtale : splénomégalie, hépatomégalie, intestin hyperéchogène, signes d’occlusion intestinale, anasar- que, retard de croissance intra-utérin. Leur présence est d’autant plus péjorative que le traitement administré à la mère semble peu efficace sur ces atteintes.



Traitement


Il repose, comme en dehors de la grossesse, sur une anti- biothérapie par pénicilline G. Ce traitement a pour but de guérir l’infection maternelle, de prévenir la transmission maternofœtale et, dans les cas d’infection fœtale sans signes échographiques, de traiter le fœtus. La ben- zathine pénicilline G (Extencilline) est administrée par voie intramusculaire, à la posologie de 2,4 MU, à renouveler une semaine plus tard. Une troisième dose pourrait être utile en cas de syphilis tardive. En cas d’allergie à la pénicilline, une désensibilisation doit être tentée en milieu hospitalier, plutôt que d’opter pour un traitement par érythromycine, peu efficace. Le titre du VDRL suivi tous les 3 mois doit diminuer d’au moins 4 fois après 6 mois.


La réaction de Jarisch-Herxheimer peut survenir dans les 2 à 8 heures suivant le début du traitement. Elle se manifeste par une fièvre, des douleurs abdominales et des contractions utérines. La menace d’accouchement prématuré vraie et la souffrance fœtale aiguë sont rares. Cette réaction est traitée en milieu hospitalier par le repos, les antipyrétiques, l’hydratation, voire l’oxygéno- thérapie, sous surveillance cardiotocographique.



Tuberculose



Biologie


Trois bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR) sont responsables de la tuberculose humaine : Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch, M. bovis et M. africa- num. Le diagnostic bactériologique repose sur l’examen direct après coloration de Ziehl-Neelsen, et la culture sur milieu solide de Löwenstein-Jensen. Il peut être réalisé sur toutes les sécrétions biologiques et les prélèvements biopsiques.



Épidémiologie et physiopathologie


La tuberculose est en recrudescence dans les pays occidentaux. Son incidence actuelle en France est comprise entre 10 et 11 cas pour 100 000 habitants, soit 6 000 à 7 000 nouveaux cas par an. Cette recrudescence est surtout le fait des populations immigrées, souvent non vaccinées. En 2003, l’incidence de la tuberculose, pour 100 000 habitants, était de 5,4 chez les sujets de nationalité française, contre 72,1 chez les sujets de nationalité étrangère [7]. Un autre groupe à risque est constitué par les sujets séropositifs pour le VIH, chez lesquels la tuberculose est plus sévère.


La grossesse ne constitue pas un état favorisant la survenue ou la progression d’une tuberculose. La contamination fœtale par voie hématogène est possible, mais exceptionnelle. La transmission verticale de la maladie est surtout postnatale, lorsque la mère est bacillaire.



Diagnostic et évolution


Une tuberculose doit être recherchée chez la femme enceinte en cas de sujet atteint dans l’entourage, de séropositivité pour le VIH, ou de symptômes suspects : fébricule prolongée, sueurs nocturnes, asthénie, anorexie, hémoptysie, notamment chez une femme née dans un pays du Tiers-monde.


Les examens de première intention sont l’intrader- moréaction (IDR) à la tuberculine – considérée comme positive en cas d’induration supérieure à 10 mm chez le sujet immunocompétent, et 5 mm chez les immunodé- primés – et la radiographie pulmonaire, pratiquée avec protection par un tablier de plomb. Une suspicion de tuberculose impose la recherche du BAAR dans les produits d’expectoration. Si ces prélèvements sont négatifs malgré un contexte clinique évocateur, on peut recourir au tubage gastrique ou à la fibroscopie bronchique avec aspiration des sécrétions.



Femme immunocompétente


Une étude menée en Pologne sur des effectifs importants de mères tuberculeuses comparées à une population témoin montre que le pronostic de la grossesse n’est pas modifié par la tuberculose, si cette dernière est correctement traitée [8]. Néanmoins, en cas de diagnostic tardif, d’absence de traitement ou de mauvaise compliance, la tuberculose peut compliquer l’évolution de la grossesse en majorant les risques de prématurité, d’hypotrophie fœtale et de souffrance fœtale aiguë.



Femme séropositive pour le VIH


La tuberculose est une infection opportuniste fréquente chez les patients infectés par le VIH. Le tableau clinique est fonction du degré d’immunodépression. Plus le taux de l ymphocytes CD4 est bas, plus les signes généraux sont importants et les localisations extrathoraciques fréquentes. La mortalité est élevée et le risque de rechute important. L’IDR est souvent négative. Les aspects radio- logiques sont variables. La recherche du BAAR peut être négative dans les sécrétions bronchiques. Il convient donc de le rechercher dans d’autres tissus ou sécrétions, dont les hémocultures.



Atteinte fœtale et néonatale


La tuberculose congénitale est exceptionnelle, mais grave avec une mortalité de 20 à 50 %. En pratique, le risque est surtout celui d’une contamination postnatale en cas de tuberculose pulmonaire chez la mère ou dans l’entourage. La présence de BAAR à l’examen direct de l’expectoration est beaucoup plus à risque de contagiosité que lorsque seule la culture des crachats est positive.



Traitement


La grossesse influence peu le traitement de la tuberculose. Les antituberculeux sont tératogènes à fortes doses chez l’animal, mais aucun effet tératogène n’a été observé dans l’espèce humaine avec les posologies usuelles, et ce risque est très inférieur à celui d’une tuberculose non traitée. Les drogues utilisées sont donc similaires à celles indiquées en l’absence de grossesse : isoniazide (Rimifon 5 mg/kg/jour) et rifampicine (Rifadine 10 mg/kg/jour) pendant 9 mois, et éthambutol (Myambutol 20 mg/kg/ jour) pendant les 2 premiers mois. Aucune étude sur la tératogénicité de la pyrazinamide (Pirilène) n’a été entreprise et ce produit est donc contre-indiqué en France chez la femme enceinte. Cependant quelques publications font état de son utilisation durant la grossesse, sans majoration du risque de malformations fœtales. L’OMS recommande son adjonction pendant 2 mois dans les protocoles de traitement antituberculeux, en particulier en cas de résistance à l’isoniazide ou de rechute.


L’augmentation des besoins en pyridoxine (vitamine B6) au cours de la grossesse et la toxicité reconnue de sa carence sur le système nerveux font recommander sa prescription chez une femme enceinte recevant de l’isoniazide. La prise de rifampicine durant le 3e trimestre peut être responsable, chez la mère ou l’enfant, d’hémorragies postnatales précoces. L’administration de vitamine K1 per os à la mère pendant le dernier mois de grossesse, ainsi qu’au nouveau-né, permet de prévenir ces risques.


La prise en charge du nouveau-né dépend du statut maternel :


– si la mère est bacillaire au moment de l’accouchement, le nouveau-né doit en être séparé jusqu’à ce qu’elle soit jugée non contagieuse. Une chimioprophylaxie par isoniazide pendant 6 mois (et pour certains par l’association isoniazide et rifampicine) est indiquée. Avant d’arrêter la chimioprophylaxie, on vérifiera que l’IDR à la tuberculine est toujours négative et on vaccinera l’enfant par le BCG. D’autres ne proposent qu’une vaccination par le BCG du nouveau-né ;

– dans les autres cas, les plus fréquents, la séparation mère-enfant est inutile. L’allaitement est autorisé, il n’y a pas d’indication à une chimioprophylaxie, et le BCG doit être réalisé dans les délais habituels.


Conclusion


La listériose, la syphilis et la tuberculose sont devenues des maladies exceptionnelles chez la femme enceinte dans notre pays. Il faut cependant rester vigilant, le risque épidémique n’étant jamais absent. Toutes trois possèdent un traitement efficace et compatible avec la grossesse et toutes trois peuvent être mises en évidence par des examens fiables et simples.



Références



[1] Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments. Rapport de la commission Listeria de l’AFSSAPS. 2000. http://www.afssa.fr/dossiers/rapport.as.


[2] Goulet V., Jacquet C., Laurent E., et al. La surveillance de la listériose humaine en France en 1999. BEH. 2001:34.


[3] Jacquet C., Brouille F., Saint Cloment C., et al. La listériose humaine en France en 1998. BEH, 81. 1999:37. Mylonakis E., Paliou M., Hohmann E.L., et al. Listeriosis during pregnancy : a case series and review of 222 cases. Medicine. 2002:260. 9


[5] Deguelte S., Metge M.P., Quereux C., Gabriel R. Listériose au cours de la grossesse. EMC (Elsevier SAS, Paris), Gynécologie/Obstétrique. 2004. 5-039-E-10


[6] Mandelbrot L., Marcollet A. Syphilis au cours de la grossesse. Rev Prat. 2004;54:392. 5


[7] Che D., Bitar D., Les cas de tuberculose déclarés en France en 2003. BEH, 43. 2005:17. Marynowski A., Sianozecka E. Comparison of the incidence of congenital malformations in neonates from healthy mothers and from patients treated for tuberculosis. Ginekol Pol. 1972:713. 5



Streptocoque du groupe B



L. de Guerke, C. Trichot



Définitions


Le streptocoque du groupe B ou Streptococcus agalactiae (diplocoque gram-positif) est considéré comme le principal agent impliqué dans les infections maternofœtales (IMF).


Ces IMF sont définies comme des infections du nouveau-né résultant d’une transmission verticale. La transmission fœtale a lieu essentiellement pendant le travail. Trois voies sont possibles :


– la voie hématogène transplacentaire qui est rare ;

– la voie ascendante, membranes rompues ou intactes, beaucoup plus fréquente

– et l’inhalation des sécrétions vaginales au passage de la filière génitale maternelle.


Clinique


Le SGB est responsable chez le nouveau-né d’infections pulmonaires, de septicémies et de méningites. Plus rarement, le SGB peut être à l’origine d’ostéomyélites, de cellulite ou encore d’arthrites septiques.


Les Anglo-Saxons définissent deux types d’infection à SGB : une précoce (dans les 6 premiers jours de vie) correspondant à l’IMF early-onset, et une tardive, late- onset [1,2,3].


Le SGB peut être responsable chez la future mère en prépartum de chorioamniotites et d’infections urinaires. Le cadre nosologique des infections génitales du post- partum aujourd’hui est essentiellement représenté par les endométrites dont le SGB est le principal agent. Les salpingites, les péritonites ou encore les phlébites pelviennes septiques sont plus rares en France.



Épidémiologie


Le SGB est une bactérie commensale de l’intestin, du vagin, de l’urètre masculin, du périnée et des voies respiratoires. Son portage est donc fréquent.


On considère que 5 à 30 % des femmes en cours de grossesse sont colonisées par le SGB selon raffinement des techniques bactériologiques utilisées ; 30 à 40 % de leurs nouveau-nés seront colonisés.


Les données épidémiologiques internationales définissent l’IMF sur des critères bactériologiques d’hémocultures positives ou de culture de LCR, son incidence serait de 1,2 à 3,6 pour 1 000 naissances au sein desquels la fréquence du SGB est comprise entre 38 et 58 %.


Les taux varient selon la définition utilisée de l’infection. Plus particulièrement, les infections à sepsis prouvé, uniquement bactériologiquement, sous-estiment l’incidence de la maladie [4].


Il semblerait que l’incidence des infections à SGB soit variable d’un pays à l’autre.


Il est à noter que les taux d’infection varient avec le terme de la naissance (NP1) : plus la naissance est précoce, plus on retrouve d’infection maternofœtale.


La responsabilité des infections maternofœtales à SGB dans la mortalité périnatale a décru aux États-Unis entre les années 1970 et 1990 passant de 50 % à moins de 10 % (NP2).


Les données nationales du PMSI (Programme de médicalisation des systèmes d’information) français permettent en 2001 de rapporter l’incidence des septicémies à SGB au nombre de naissances. Elle est comprise entre 0,79 et 0,83 %%. La mortalité associée est de 1,56 %.


Finalement, 5 à 30 % des parturientes sont colonisées par le SGB, 30 à 40 % des nouveau-nés seront colonisés dont 1 % d’entre eux développeront une IMF.



Évolution des idées


La première publication permettant aux cliniciens de prendre conscience du potentiel pathogène du SGB dans les IMF remonte à 1964 bien que le SGB ait été isolé sur des prélèvements vaginaux en 1935 et identifié pour la première fois en 1887 par Lancefield. Mais ce n’est que dans les années 1970 que le SGB est défini comme principal acteur des IMF avec un taux de mortalité néonatale variant de 20 à 50 %. Par ailleurs, le SGB est également reconnu comme un des principaux facteurs mis en cause dans les endométrites et septicémies maternelles.


Depuis, neuf sérotypes ont été identifiés à partir des structures antigéniques de la capsule. La répartition des sérotypes du SGB concernant la sphère génitale chez la femme enceinte est la suivante : 38 % Ia, 11 % Ib, 7 % II, 26 % III et 18 % V. Une répartition similaire a été mise en évidence dans le cadre des IMF (early onset), alors que dans les infections dites tardives, le sérotype III est majoritaire avec 64 %.


Après avoir identifié le SGB comme principal agent responsable des IMF dans les années 1970 avec corrélation des sérotypes, une politique de prévention est apparue comme nécessaire et indispensable dans les années 1980. Cette politique de prévention a été possible après identification des facteurs de risque de développer une IMF à SGB par l’équipe de Boyer (encadré 31.1) Ces facteurs de risque ont été validés par deux études prospectives. Ces dernières ont mis en avant le fait que tous les enfants infectés sont nés de mère ayant au moins un des facteurs de risque précédemment décrits. Pour l’American College of Obstetrics and Gynecology, le dépistage des facteurs de risque permettrait de prévoir 68,8 % des IMF à SGB… mais ignorerait plus de 30 % d’entre elles. L’idée est donc venue d’envisager un dépistage systématique qui est actuellement recommandé à 34-38 SA par prélèvement vaginal et identification bactériologique. Les tests à réponse rapide n’ont pour l’instant pas fait leur preuve.



Encadré 31.1 Facteurs de risque des IMF à SGB [5]



– Colonisation génitale maternelle à SGB à l’accouchement (OR = 204)

– Accouchement prématuré (OR = 32,1 si terme < 28 SA ; OR = 5,8 si terme < 37 SA)

– Portage rectovaginal à SGB (OR = 20)

– Colonisation génitale maternelle à SGB pendant la grossesse (OR > 19)

– Fièvre maternelle perpartum : (OR = 11,9)

– Rupture prématurée des membranes avant travail (OR = 8,7)

– Durée d’ouverture de l’œuf supérieure à 18 heures (OR = 7,2)

– Chorioamniotite (OR = 6,4)

– Bactériurie à SGB perpartum (OR = 5)

– Antécédent d’un enfant ayant eu une infection à SGB

– Âge maternel < 20 ans

– Bas niveau socioéconomique

– Nombre de touchers vaginaux > 6


Intérêt d’une antibiothérapie prophylactique contre le SGB et modalités d’administration [6,7,8]


L’objectif théorique de l’antibiothérapie prophylactique est de réduire la colonisation maternelle à SGB afin de diminuer le risque de contage et d’infection néonatale.


En cours de grossesse, celle-ci ne présente aucun intérêt. En revanche, en cours de travail, l’anti bioprophylaxie a fait la preuve de son efficacité avec une préférence pour un traitement guidé par le prélèvement systématique plutôt que par la détermination des facteurs de risque.


L’inflation des prescriptions d’antibiotiques expose cependant au risque de choc anaphylactique (1 cas mortel pour 100 000 administrations) et au risque de sélectionner des souches résistantes dans le groupe des bactéries gram-négatifs [9].


Les deux antibiotiques de première intention sont la pénicilline G et l’ampicilline. Le premier a l’avantage d’avoir un spectre plus étroit. Le début du traitement doit, pour être efficace, être initié 4 heures avant l’accouchement. La fréquence de colonisation du nouveau-né de mère porteuse de SGB décroît avec la durée du traitement passant de 50 % sans traitement ou dans l’heure qui précède l’accouchement, à 1,2 % avec un traitement de plus de 4 heures. Leurs posologies sont les suivantes :


– pénicilline G : dose initiale de 5 MU puis 2,5 MU par 4 heures ;

– ampicilline : dose initiale 2 g puis 1 g par 4 heures.

En cas d’allergie, il est proposé 1 ’érythromycine ou encore la vancomycine s’il y a résistance du SGB à l’érythromycine.


De par la mise en place d’un dépistage systématique de fin de grossesse, de la connaissance des facteurs de risque d’IMF et de la prescription d’une antibiothérapie prophylactique pendant le travail, les taux d’IMF et de mortalité secondaire néonatale au SGB se sont stabilisés depuis le début du siècle (aux États-Unis 0,4/1 000 naissances avec 110 décès).



Conclusion


Les recommandations actuelles ne sont pas parfaites, exposant les femmes en début de travail à des traitements antibiotiques onéreux, d’indication trop large et parfois inadaptée à la situation. On peut espérer dans un avenir proche une amélioration des techniques d’identification bactériologique en début de travail (rapidité et virulence) et plus tard l’élaboration d’un vaccin contre le SGB.



Références



[1] Gibbs R.S., Schrag S., Shuchat A. Perinatal infections due to group B streptococci. Obstet Gynecol. 2004;104(5):1062. 76


[2] Heath P.T., Schuchat A. Perinatal group B streptococcal disease. B Pr Res. 2007;21(3):411. 24


[3] Pettersson K. Perinatal infection with group B streptococci. Sem Fet Neonat Med. 2007;12:193. 7


[4] Blond M.H., Gold F., Bingen E., et al. Infection bactérienne maternofœtale. EMC-Gynécologie- Obstétrique. 2005;2:28-90.


[5] Boyer K.M., Gotoff S.P. Prevention of early-onset [9] neonatal group B streptococcal disease with selective intrapartum chemoprophylaxis. N Engl J Med. 1986;314(26):1665. 9


[6] Anaes. Recommandations pour la pratique clinique : prévention anténatale du risque infectieux bactérien néonatal précoce. Septembre 2001.


[7] Baltimore R.S. Consequences of prophylaxis for group B streptococcal infections of the neonate. Sem Perinat. 2007;31:33. 8


[8] Benitz W.E., Gould J.B., Druzin M.L. Preventing early-onset group B streptococal sepsis : strategy development using decision analysis. Pediatrics. 1999;103(6):e76.


[9] Berthier A., Sentilhes L., Hamou L., et al. Antibiotiques en fin de grossesse. À propos de cinq réactions allergiques sévères. Gynecol Obst et Fertil. 2007;35:464. 72



Toxoplasmose



A. Diguet


L’infection à Toxoplasma gondii est une anthropozoo- nose ubiquitaire. Le plus souvent bénigne chez les sujets immunocompétents, elle peut provoquer une atteinte congénitale lors d’une transmission maternofœtale en cours de grossesse.


La contamination humaine est liée au cycle parasitaire qui fait intervenir un hôte définitif (le chat) chez lequel se produit une multiplication sexuée du parasite, et de nombreux hôtes intermédiaires qui peuvent l’héberger (tous les êtres à sang chaud). La contamination survient après ingestion d’aliments souillés (légumes) par les déjections de chats contenant des oocystes (issus de la multiplication sexuée) ou après ingestion de viande contenant des kystes (formes de résistance chez l’hôte intermédiaire), ce mode de transmission étant le plus fréquent.


La France est le seul pays à avoir organisé un dépistage mensuel des femmes séronégatives en cours de grossesse. La prophylaxie basée sur les recommandations alimentaires et les soins aux animaux domestiques est donc fondamentale.



Épidémiologie


En France, la séroprévalence des femmes en âge de procréer, porteuses d’anticorps, est d’environ 50 %. Le risque est plus élevé chez les femmes provenant de pays où la proportion de séronégativité est forte (Extrême-Orient, Scandinavie, etc.) [1].


La transmission maternofœtale du parasite s’effectue selon la séquence : toxoplasmose maternelle acquise, parasitémie, infection placentaire, puis parasitémie fœtale. L’infection maternelle est nécessaire à l’atteinte congénitale, mais si le placenta est un véritable réservoir avec fréquemment une placentite, la libération du parasite est inconstante [2].


Lors de la primo-infection, la dissémination hématogène conduit à une infection fœtale dans 30 % des cas environ. Le taux de transmission varie avec le terme de la grossesse : moins de 10 % au 1er trimestre, près de 40 % au 2e et plus de 70 % au 3e. Aucun traitement curatif ne permet de guérir les lésions fœtales et néonatales en cas de transmission in utero, et toutes formes confondues, le risque est évalué à 1 à 2 nouveau-nés atteints pour 1 000 naissances, soit plus de 700 cas pour 750 000 naissances annuelles [3].


La stratégie avant tout préventive vise à :


– – déterminer la population de femmes séronégatives avant la grossesse, autrefois par un bilan sérologique prénuptial, maintenant par une consultation précon- ceptionnelle ou plus pratiquement lors de la surveillance de la contraception orale. Informées, ces femmes reçoivent les recommandations d’hygiène permettant de limiter les risques de contamination (encadré 31.2) ;

– surveiller cette population séronégative par une sérologie au 1er trimestre de grossesse, puis tous les mois (politique nationale depuis 1985) ;

– traiter les femmes présentant une séroconversion pour réduire le risque de transmission.


Encadré 31.2 Recommandations d’hygiène et mesures préventives


Éviter tout contact avec les chats et les objets pouvant être contaminés par leurs excréments : porter des gants pour désinfecter à l’eau de javel bacs et litières des chats, et se laver soigneusement les mains après toute manipulation.


Toujours laver soigneusement les légumes surtout s’ils sont terreux et consommés crus, en évitant la consommation de crudités et les plantes aromatiques ; et laver soigneusement les ustensiles de cuisine ainsi que le plan de travail.


Bien cuire les viandes de bœuf, mouton, cheval, et privilégier le poulet et le poisson (éviter les viandes marinées, fumées ou grillées).

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Sep 24, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 31: Maladies infectieuses et grossesse

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