Chapitre 3. Évaluation d’une baisse visuelle
Anamnèse
Baisse visuelleévaluationBaisse visuelleévaluationanamnèseEn plus de l’âge du patient, trois éléments anamnestiques sont essentiels en présence d’une altération de la vision : 1) le caractère uni- ou bilatéral de l’atteinte, 2) la vitesse de progression de la baisse d’acuité visuelle, et 3) les symptômes associés.
Atteinte unilatérale ou bilatérale
Baisse visuelleunilatérale (monoculaire)Baisse visuellebilatérale (binoculaire)Il est crucial de déterminer si la lésion est unilatérale ou bilatérale afin de la localiser : une baisse de vision unilatérale oriente presque constamment vers une lésion située en avant du chiasma, alors qu’une baisse de vision bilatérale peut être secondaire à une pathologie touchant les deux nerfs optiques ou les deux rétines ainsi qu’à une lésion du chiasma ou des voies optiques rétrochiasmatiques. Une anamnèse soigneuse est essentielle pour préciser le caractère uni- ou bilatéral de l’atteinte. Au cours des déficits homonymes du champ visuel (atteinte des hémichamps visuels correspondants de chaque œil), les patients attribuent souvent leur trouble visuel à un déficit monoculaire situé du côté où le champ temporal est altéré, et il faut leur demander s’ils ont testé la vision de chaque œil de façon séparée. Ainsi, tant que le patient n’a pas été examiné, le caractère binoculaire du déficit est souvent méconnu.
Mode évolutif de la perte visuelle
Baisse visuelleévaluationévolutionLa vitesse d’apparition de la baisse d’acuité visuelle est un élément important pour guider la recherche étiologique. Une survenue brutale (parfois en quelques minutes) oriente généralement vers une pathologie ischémique rétinienne (souvent du fait d’un embole), telle qu’une occlusion artérielle. Une survenue rapide, en quelques heures, est également le plus souvent d’origine ischémique, mais est plus caractéristique d’une atteinte du nerf optique. Une évolution sur plusieurs jours ou semaines peut aussi être secondaire à une ischémie, mais elle est plus fréquemment liée à une inflammation. Une évolution lente et progressive sur plusieurs mois est caractéristique d’une étiologie toxique (bien qu’elles puissent être de survenue plus rapide); une progression s’étendant sur des mois ou des années est en faveur d’une cause compressive. Les patients peuvent aussi s’apercevoir brutalement d’une baisse d’acuité visuelle d’évolution progressive lorsque l’œil sain est accidentellement occlus ou qu’il présente lui-même une baisse d’acuité visuelle. Enfin, il existe des chevauchements entre le mode évolutif de ces différents mécanismes. C’est pourquoi l’anamnèse a une valeur d’orientation mais ne peut affirmer une étiologie.
Manifestations associées
Baisse visuelleévaluationmanifestations associéesLes caractères d’une douleur associée à la baisse d’acuité visuelle peuvent aider à localiser l’atteinte. Des douleurs homolatérales, périorbitaires, s’aggravant lors des mouvements des yeux et volontiers accompagnées d’une sensation de pesanteur oculaire évoquent une névrite optique. Il peut s’y associer des symptômes orientant vers une maladie démyélinisante tels qu’une diplopie, une ataxie, une hémiparésie, ou des dysesthésies. Des douleurs non spécifiques, un engourdissement facial ou une diplopie peuvent également faire évoquer une atteinte orbitaire ou une lésion du sinus caverneux. L’existence de céphalées oriente vers un processus intracrânien ou vers une artérite gigantocellulaire dans le cadre d’une maladie de Horton.
Examen
L’examen d’un patient présentant une baisse d’acuité visuelle doit être conduit de manière à détecter et quantifier cette baisse, et aussi à localiser le site responsable de la symptomatologie. L’examinateur doit garder comme objectif final de déterminer l’étiologie de cette atteinte visuelle. L’examen débute par la mesure de l’acuité visuelle, test de la vision centrale.
Meilleure acuité visuelle corrigée
Baisse visuelleévaluationmeilleure acuité visuelle corrigéeAcuité visuellemeilleure corrigée, baisse visuelle etLa mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée, qui évalue la discrimination spatiale fovéolaire maximale, doit être effectuée après mesure de la réfraction. L’utilisation du trou sténopéique permet d’obtenir une approximation grossière de cette meilleure acuité visuelle corrigée, avec un risque de sous-estimation. Cependant, il peut arriver que l’acuité visuelle obtenue grâce au trou sténopéique soit moins bonne que l’acuité visuelle mesurée sans cet artifice. Une telle constatation doit faire suspecter une inhomogénéité cornéenne ou cristallinienne. Lorsque l’acuité visuelle est inférieure à 1/10, il faut obtenir une acuité quantitative en rapprochant le patient de la planche de lecture jusqu’à ce qu’il puisse discerner l’optotype. L’acuité visuelle est calculée en tenant compte de la distance de lecture et de la taille de l’optotype. Cette mesure est plus précise et plus reproductible qu’une évaluation de type «compte les doigts à 3 mètres». Elle permet un meilleur suivi de l’évolution de l’acuité visuelle dans le temps.
Il faut mesurer l’acuité de loin et de près, et les valeurs doivent être équivalentes, après correction des erreurs réfractives. Une disparité doit faire évoquer certaines pathologies spécifiques. Une acuité visuelle meilleure de près que de loin peut être secondaire à une pathologie maculaire (au cours de laquelle la magnification induite par la vision de près permet de compenser certains petits scotomes) ou à une cataracte nucléaire. Une vision meilleure de loin, en tenant compte de l’éclairage ambiant et du diamètre pupillaire, peut résulter de la présence d’une cataracte sous-capsulaire postérieure centrale ou polaire. Il faudra être attentif à une éventuelle fixation excentrée (évoquant un scotome central), une lecture d’un seul côté de la planche d’acuité (évoquant une hémianopsie), ou penser à une amblyopie si le patient lit mieux un optotype isolé qu’une ligne entière.
Examen du jeu pupillaire
Baisse visuelleévaluationexamen du jeu pupillaireL’examen du jeu pupillaire d’un patient présentant une baisse d’acuité visuelle doit s’attacher à rechercher un déficit pupillaire afférent relatifDéficit pupillaire afférent relatifexamen (DPAR). Cette anomalie du jeu pupillaire, encore connue sous le nom de signe de Marcus GunnMarcus Gunn, signe de, témoigne d’une altération de la conduction au niveau du nerf optique. En l’absence d’atteinte du nerf optique, l’influx nerveux pupillomoteur afférent circulant le long d’un nerf optique est transmis aux deux pupilles, après avoir fait relais au niveau des noyaux prétectaux, et entraîne une contraction pupillaire symétrique directe (ipsilatérale) et consensuelle (controlatérale) lors de l’éclairement d’un seul œil. L’altération de la conduction du stimulus lumineux le long d’un nerf optique est responsable d’une diminution bilatérale de la contraction pupillaire lors de l’éclairement de l’œil atteint. Le DPAR est dû à l’asymétrie de la réponse à l’éclairement entre les deux yeux.
Le DPAR est recherché au mieux par un test d’éclairement alterné (swinging flashlight test) (voir «Conseils pratiques pour examiner un déficit pupillaire afférent relatif»). À l’aide d’une lumière ponctuelle et suffisamment brillante, l’examinateur éclaire la pupille d’un œil pendant 2 à 3 secondes puis va rapidement éclairer la pupille controlatérale pendant 2 ou 3 secondes. Ce mouvement est répété 4 ou 5 fois pendant que l’examinateur étudie la réponse de la pupille éclairée (réponse directe). L’amplitude et la vitesse de la contraction pupillaire doivent être symétriques lors de la stimulation de l’un ou l’autre œil. Chez un patient porteur d’une anomalie de conduction d’un nerf optique, l’éclairement de la pupille du côté atteint va entraîner une contraction plus lente et de faible amplitude. Il peut même être observé une dilatation pupillaire pendant les 3 secondes de l’éclairement, qui est appelée un échappement pupillaire (fig. 3-1). Lorsque la lumière est déplacée du côté sain, l’augmentation relative de l’influx pupillomoteur entraîne une contraction pupillaire d’amplitude et de vitesse notablement plus importante.
1. Diminuer l’ambiance lumineuse; il est plus facile d’apprécier les mouvements pupillaires quand la pupille est plus grande.
2. Vérifier que le patient fixe bien au loin afin de supprimer l’accommodation (et le myosis qu’elle induit).
3. Utiliser une source lumineuse brillante et homogène, comme une lampe d’examen de poche parfaitement chargée. Une source lumineuse trop faible peut induire des faux positifs, alors qu’une source lumineuse trop brillante peut induire des faux négatifs si elle provoque un myosis pupillaire persistant.
4. Éclairer un œil pendant 2 ou 3 secondes puis passer rapidement au-dessus de la racine du nez pour éclairer l’œil controlatéral pendant 2 ou 3 secondes. Effectuer plusieurs «allers et retours» et moyenner mentalement les réponses pupillaires. Ne pas se fier à une seule observation.
5. Noter la première contraction pupillaire (en termes de vitesse en amplitude) ainsi que le délai et l’importance de l’échappement pupillaire (ou la dilatation) pendant les 2 ou 3 secondes de la stimulation.
6. Un DPAR majeur est facilement détecté lorsque la pupille de l’œil atteint se dilate en réponse au changement de côté de la stimulation lumineuse.
7. Un DPAR minime ou modéré est plus difficile à percevoir lorsque la pupille de l’œil atteint se contracte encore en réponse à l’arrivée du stimulus lumineux mais de manière moins intense que du côté sain.
8. Un DPAR peut être retrouvé même si la réponse pupillaire d’un œil ne peut pas être évaluée en raison d’anomalies mécaniques (traumatisme irien, synéchies) ou de paralysie pharmacologique (mydriase ou myosis). Dans de tels cas, l’étude de la réponse directe et consensuelle de la seule pupille fonctionnelle peut démontrer une asymétrie et, de ce fait, indiquer le côté du DPAR.
9. Une neuropathie optique bilatérale, quand elle est globalement symétrique, peut entraîner une lenteur de la réponse pupillaire mais pas de différence relative (et de ce fait pas de DPAR) entre les deux yeux lorsque les réponses pupillaires sont comparées.
10. Le DPAR peut être gradué de 1 à 4+ selon une sévérité croissante, ou peut être quantifié en utilisant des filtres à densité neutre. Ces filtres disponibles dans le commerce diminuent l’intensité de la lumière atteignant la rétine et sont placés devant l’œil sain. Il faut commencer en plaçant le filtre le plus faible de 0,3 unité log devant l’œil sain et répéter l’éclairage alterné. Si le DPAR est toujours présent, un filtre de 0,6 unité log est placé devant l’œil sain et le test est répété de la même manière jusqu’à ce que le DPAR ne soit plus visible. À ce niveau d’équilibre, l’influx lumineux provenant de l’œil sain avec le filtre correspond à l’influx lumineux provenant de l’œil pathologique. Augmenter la puissance du filtre devant l’œil sain entraîne un DPAR de cet œil. Ce mécanisme est connu sous le nom de «dépassement du point d’équilibre». Le DPAR est quantifié en fonction de la puissance du filtre à densité neutre devant être placé devant l’œil sain pour obtenir le point d’équilibre.
11. L’importance du DPAR est corrélée au degré global d’atteinte des cellules ganglionnaires rétiniennes et de leurs axones et au déficit correspondant du champ visuel. Cette importance n’est pas nécessairement analogue à l’acuité visuelle si le faisceau papillomaculaire n’est pas significativement affecté. Ainsi, il est possible de retrouver un DPAR alors que l’acuité visuelle est normale.
12. L’existence d’un DPAR n’entraîne pas d’anisocorie. Bien que la pupille atteinte réagisse peu à la lumière, elle n’est pas dilatée en position de repos. La réponse consensuelle liée à l’influx de l’œil sain suffit à maintenir les pupilles de taille égale.
Le DPAR est un test extrêmement fiable et sensible orientant vers une asymétrie de conduction des nerfs optiques. L’absence de DPAR doit amener à reconsidérer le diagnostic de neuropathie optique, ou doit faire discuter une atteinte bilatérale. Le DPAR peut également s’observer lors de toutes les pathologies responsables d’une diminution de la participation des cellules ganglionnaires à l’influx du nerf optique, comme cela est observé lors des pathologies maculaires sévères ou d’autres atteintes rétiniennes tel un décollement de rétine. L’importance du DPAR est liée à la quantité de fibres atteintes. Ainsi, une lésion relativement petite du nerf optique retentit sur un grand nombre de fibres optiques et cause un DPAR marqué, alors qu’une lésion rétinienne doit être beaucoup plus étendue pour entraîner un DPAR d’intensité similaire. Les lésions chiasmatiques peuvent entraîner un DPAR en cas d’atteinte asymétrique des fibres en provenance des nerfs optiques. Les lésions de la bandelette optique peuvent être responsables d’un discret DPAR controlatéral (c’est-à-dire de l’œil ayant un déficit campimétrique temporal) du fait du plus grand nombre de fibres pupillaires croisées que de fibres pupillaires directes au sein de cette structure. Une lésion à ce niveau intéresse un plus grand nombre de fibres provenant de l’œil controlatéral (croisées) que de fibres directes. Hormis dans quelques cas exceptionnels, un trouble des milieux tel qu’une cataracte ou une hémorragie intravitréenne n’entraîne pas de DPAR. Un DPAR modéré peut s’observer en cas d’amblyopie sévère, mais il peut également témoigner d’une association à une hypoplasie papillaire, une neuropathie optique ou une pathologie rétinienne.
Examen du fond d’œil
Baisse visuelleévaluationexamen du fond d’œilFond d’œilévaluationbaisse visuelle etLors de l’examen du fond d’œil, deux éléments importants sont à prendre en compte : la netteté de l’image et l’apparence des structures. Il est possible de retrouver des anomalies expliquant la baisse d’acuité visuelle tant au niveau maculaire qu’au niveau du nerf optique.
L’ophtalmoscopie directe reste une méthode intéressante pour l’analyse du fond d’œil. Non seulement, elle en donne une image magnifiée, mais elle permet également à l’examinateur d’apprécier sa visibilité qui peut être altérée par des opacités des milieux. (À la différence de l’ophtalmoscopie indirecte à la lampe à fente, le système optique et l’éclairage de l’ophtalmoscope directe ne permettent pas de voir au travers d’une opacité des milieux.) À l’aide de l’ophtalmoscope, il faut tout d’abord rechercher la lueur pupillaire afin de détecter des opacités ou des irrégularités cornéennes, cristalliniennes ou vitréennes (ces opacités apparaissant comme une tache noire sur un fond rouge). Lorsque la mise au point est faite sur le pôle postérieur, la netteté de la région maculaire permet de déduire le retentissement de ces opacités sur la vision. Puis, l’aspect de la papille optique et de la macula est étudié. Au niveau papillaire, on recherchera particulièrement une atrophie, un œdème, une excavation. Mais tout autre anomalie papillaire doit être notée. Au niveau maculaire, il faut s’attacher à rechercher des anomalies pigmentaires, un œdème, une cicatrice ou tout autre anomalie de sa structure. Les lentilles d’ophtalmoscopie indirecte de 66, 78 ou 90 dioptries utilisées à la lampe à fente améliorent la perception des contours de la papille optique ou de la macula en donnant une vision stéréoscopique de ces structures.
L’atrophie optiqueAtrophie optique est le marqueur d’une souffrance des cellules ganglionnaires rétiniennes. Bien que cette atrophie soit visualisée au niveau de la tête du nerf optique, elle peut résulter de lésions atteignant n’importe quelle portion des cellules ganglionnaires, depuis leur corps cellulaire jusqu’à leur jonction synaptique au niveau du corps genouillé latéral. L’atrophie optique ne survient pas immédiatement après la lésion axonale mais apparaît au bout de 4 à 6 semaines. Une atrophie importante est généralement facilement identifiée devant une pâleur crayeuse de la papille (fig. 3-2), associée à une plus grande netteté de ses contours, tranchant avec la coloration rouge terne de la rétine péripapillaire, due à l’absence d’effet d’atténuation lié à la couche des fibres optiques. Les atrophies optiques moins sévères sont plus difficiles à percevoir. La pâleur de la papille, normalement rose orangée, est peu marquée. Mais ces atrophies optiques peuvent devenir plus évidentes après une analyse méticuleuse des éléments suivants.
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| Figure 3-2 (Remerciements au Dr Steven A Newman.) |
• La comparaison de la coloration des deux papilles. Dans certains cas, une pâleur peu importante ne sera perçue qu’après comparaison avec l’œil adelphe sain. (Cette comparaison peut être difficile après une chirurgie unilatérale de la cataracte.)
• L’étude de la vascularisation papillaire. Le réseau capillaire est normalement facilement visible grâce au grossissement de l’ophtalmoscopie directe. Mais ce réseau devient minime ou disparaît dès les premiers stades d’atrophie optique, alors même que la pâleur est encore peu marquée.
• L’évaluation de la couche des fibres optiques péripapillaires. La disparition de ces fibres, signe précoce de souffrance pouvant précéder l’apparition de l’atrophie, peut être perçue comme une perte de l’aspect translucide et brillant de la rétine. Cette perte de fibres se manifeste par des zones radiaires plus ou moins importantes de coloration rouge plus terne (fig. 3-3). Ces zones déficitaires apparaissent initialement au niveau des arcades supérieures et inférieures où les fibres optiques sont normalement les plus épaisses, réalisant des bandes sombres sur le fond rétinien peigné. Les auteurs anglo-saxons les ont comparées à des traces de ratissage sur le sol. Ces pertes au niveau de la couche des fibres optiques sont également fréquentes au niveau du faisceau interpapillo-maculaire, qui est aussi une zone de déficit.
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| Figure 3-3 (Remerciements au Dr Anthony C. Arnold.) |
L’œdème papillaireŒdème papillaire, examen, évaluation d’une baisse visuelle et est la conséquence d’un gonflement des fibres non myélinisées du nerf optique. Ce gonflement est secondaire à une altération du transport axoplasmique, quelle qu’en soit la cause : élévation de la pression intracrânienne, compression mécanique locale, ischémie ou inflammation. Des modifications vasculaires, visibles au niveau de la papille et de la rétine, sont associées à l’œdème papillaire (fig. 3-4). Quelle que soit l’étiologie de l’œdème papillaire, les modifications principales visibles au fond d’œil sont :
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| Figure 3-4 (Remerciements au Dr Sophia M. Chung.) |
• un aspect surélevé de la tête du nerf optique, avec un comblement plus ou moins important de l’excavation physiologique. Les vaisseaux rétiniens peuvent donner l’impression de s’enrouler au-dessus du rebord papillaire surélevé;
• un flou du rebord papillaire;
• un œdème de la couche des fibres optiques (typiquement opalescent, de coloration blanc grisâtre, avec des bords peignés) masquant les segments des vaisseaux rétiniens passant à ce niveau. La perte de transparence de la couche des fibres optiques est responsable de l’aspect flou de la zone comprise entre la papille et la choroïde avoisinante;
• une hyperhémie papillaire avec dilatation des capillaires superficiels;
• une dilatation et une tortuosité des veines rétiniennes;
• des hémorragies et des exsudats péripapillaires.
D’autres signes peuvent être observés dont la présence de plis rétiniens et choroïdiens, un œdème maculaire et des hémorragies prérétiniennes. L’œdème papillaire vrai doit être différencié des autres causes de surélévation de la papille ou de flou de ses bords (pseudo-œdème papillaire). Ces diagnostics différentiels seront abordés de façon plus détaillée dans le chapitre 4.
Champ visuel
Baisse visuelleévaluationchamp visuelChamp visuel, examen duL’étude du champ visuel est essentielle chez tous les patients se plaignant de baisse d’acuité visuelle. Cette étude vient en complément de la mesure de l’acuité visuelle pour affirmer l’altération de la fonction visuelle, aider à localiser la lésion causale le long de la voie optique afférente et quantifier le déficit afin d’évaluer son évolution au cours du temps. Le choix de la technique dépend des éléments recherchés et de la coopération du patient. L’étude du champ visuel peut être qualitative (recherchant simplement l’aspect de toute anomalie du champ visuel) ou quantitative (mesurant l’étendue des déficits). Les différents types de déficits du champ visuel seront traités en détail dans le chapitre 4.
Champ visuel par confrontation
Champ visuel, examen dupar confrontationL’étude du champ visuel par confrontation est une technique rapide et simple qui peut être facilement réalisée au lit du patient ou dans un box de consultation, et qui devrait être réalisée lors de tout examen ophtalmologique. Cependant, le champ visuel par confrontation reste un test de dépistage qui doit être complété, si possible, par un examen périmétrique plus précis.
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