Dégradation du cartilage

Dans les conditions normales, la matrice extracellulaire du cartilage est peu ou pas renouvelée par les chondrocytes, l’unique cellule du cartilage. Le phénotype des chondrocytes est stable et caractérisé par la synthèse de collagène de type 2, une molécule quasi spécifique du cartilage [3]. Au cours de l’arthrose, les chondrocytes subissent des changements de phénotype. Selon le stade d’évolution de la maladie et leur localisation au sein du cartilage, ils peuvent exprimer un phénotype « hypertrophique », « fibroblastique » ou « pro-catabolique » [2]. L’altération de la matrice extracellulaire s’accompagne d’une prolifération et d’une différenciation hypertrophique des chondrocytes et d’une minéralisation de la matrice extracellulaire. Des structures conjonctivovasculaires, des vaisseaux et des structures nerveuses sont également visibles. À l’inverse, une dédifférenciation des chondrocytes en cellules dites « fibroblastiques » est visible surtout dans la couche superficielle du cartilage. La dédifférenciation des chondrocytes est associée à une synthèse de collagènes normalement absents du cartilage comme les collagènes de type I, III et IIA. Enfin, les chondrocytes peuvent exprimer un phénotype « pro-inflammatoire » ou « pro-catabolique » caractérisé par la synthèse accrue de prostanoïdes (p. ex. PGE2 : prostaglandine E2), de cytokines (p. ex. IL-1, 6, 8, etc.), de formes activées de l’oxygène (p. ex. H₂O₂ [peroxyde d’hydrogène]) et de l’azote (p. ex.NO [monoxyde d’azote]), et de métalloprotéinases (p. ex. MMP-3) [37]. Ces médiateurs sont responsables de la dégradation de la matrice extracellulaire mais aussi de la chronicisation de la réaction inflammatoire synoviale.

Inflammation de la membrane synoviale

La réaction inflammatoire de la membrane synoviale est secondaire à la dégradation du cartilage et, au stade précoce de la maladie, limitée à une zone située en regard de la lésion cartilagineuse. Elle est caractérisée par une hypertrophie des villosités, la multiplication des cellules bordant la surface intra-articulaire de la membrane, la présence de nodules lymphocytaires, l’infiltration de monocytes et de vaisseaux sanguins. Elle est secondaire à la libération dans le liquide synovial de fragments ostéocartilagineux, de microcristaux et de produits de dégradation de la matrice cartilagineuse [82]. Les cytokines synthétisées par les chondrocytes participent à la chronicisation de la synovite, et les médiateurs lipidiques à la sensibilisation des nocicepteurs. Les cellules de la membrane synoviale enflammée (macrophages, lymphocytes T, synoviocytes activés) produisent une multitude de médiateurs (cytokines, médiateurs lipidiques, facteurs du complément) qui participent à la dégradation du cartilage articulaire. Un cercle vicieux s’installe entre le cartilage et la membrane synoviale ; il est responsable de la progression des lésions du cartilage arthrosique (fig. 1.2).

Remodelage accru de l’os sous-chondral

L’os sous-chondral comporte une lame osseuse sous-chondrale et un segment de l’os trabéculaire sous-jacent. La lame osseuse sous-chondrale est formée d’os cortical. Celui-ci est poreux et vascularisé, ce qui permet des échanges entre l’os et le cartilage. La lame osseuse sous-chondrale se situe précisément entre la couche calcifiée du cartilage et l’os trabéculaire. Elle forme, en association avec la couche calcifiée du cartilage, un ensemble fonctionnel appelé plaque ostéochondrale (fig. 1.3). Cette plaque joue un rôle important dans l’arthrose, principalement dans les échanges entre l’os et le cartilage [38].

Un remodelage accru de l’os sous-chondral est mesurable au niveau des articulations arthrosiques. Il provoque une augmentation de l’épaisseur de la lame osseuse sous-chondrale correspondant à l’accumulation de substance ostéoïde (sclérose) et à la formation de lésions de la moelle osseuse visibles uniquement à l’IRM [69]. Au niveau du genou arthrosique, ces lésions sont visibles en regard des lésions cartilagineuses, dans les régions où les contraintes mécaniques sont les plus importantes. Il s’agit, dans la majorité des cas, du compartiment médial du plateau tibial. En revanche, du côté opposé (compartiment latéral), une ostéopénie est souvent observée.

La sclérose osseuse est associée à un épaississement des travées osseuses et de la plaque ostéochondrale, à l’augmentation de la porosité de la lame osseuse et à l’altération du phénotype des ostéoblastes [78]. Il s’agit d’une adaptation de l’os sous-chondral aux contraintes mécaniques anormales exercées sur l’articulation [80]. Récemment, il a été démontré que les ostéoblastes des zones sclérosées de l’os sous-chondral expriment un phénotype particulier, différent sous de nombreux aspects de celui des zones non sclérosées voisines. Ce phénotype est caractérisé par une production anormalement élevée de collagène de type 1, d’ostéocalcine, d’ostéopontine, de Progressive ankylosis protein homolog et de cytokines inflammatoires, dont l’IL-6 et l’IL-8 [77].

Dans l’articulation arthrosique, la communication entre l’os et le cartilage est favorisée par l’apparition de structures conjonctivovasculaires, de microfractures et de plaques de cartilage non calcifié au niveau de la plaque ostéochondrale [78].

Certaines microfractures sont envahies par des structures conjonctivovasculaires ou par des vaisseaux sanguins qui, par cette voie, pénètrent la couche calcifiée du cartilage. Des vaisseaux sont fréquemment observés au niveau du cartilage non calcifié. La présence de ces connexions (microfractures, canaux vasculaires, vaisseaux sanguins) entre l’os sous-chondral et le cartilage suggère que des médiateurs produits par les ostéoblastes sous-chondraux peuvent atteindre le cartilage sus-jacent et agir sur les chondrocytes [79].

La présence d’hepatocyte growth factor (facteur qui n’est pas produit pas les chondrocytes) et d’ostéocalcine (marqueur osseux) dans le liquide synovial de patients arthrosiques démontre l’existence d’échanges entre ces deux tissus. In vitro, lorsqu’ils sont placés en coculture avec des chondrocytes, les ostéoblastes des zones sclérosées de l’os sous-chondral arthrosique diminuent les productions d’agrécane et de collagène de type 2 mais augmentent celles des métalloprotéinases matricielles par les chondrocytes. Le médiateur responsable de ces effets semble être l’IL-6 [78]. L’ensemble de ces éléments atteste de l’existence d’une communication entre le cartilage et l’os sous-chondral et suggère que des médiateurs provenant de l’os sous-chondral induisent des changements métaboliques chez les chondrocytes et de cette façon, contribuent à la dégradation du cartilage (fig. 1.2).

La question sur le rôle de ces changements dans la survenue et/ou la progression de l’arthrose reste posée. Pour certains, la sclérose de l’os sous-chondral est secondaire aux lésions du cartilage alors que pour d’autres, elle précède l’apparition des lésions chondrales. Il est prématuré de conclure sur ce point.

 de confirmer le diagnostic d’arthrose et d’en évaluer la sévérité (tableau 1.2 et fig. 1.4) ;

 de suivre la progression de la maladie et d’identifier les formes à évolution rapide (coxarthrose destructrice rapide de la hanche) [61] ;

 de mettre en évidence des pathologies qui prédisposent à l’installation ou/et à la progression de l’arthrose (p. ex. arthropathies microcristallines, dysplasie congénitale de hanche, antécédents traumatiques, arthropathies inflammatoires infectieuses ou auto-immunes, ostéonécrose épiphysaire, etc.) et d’effectuer un diagnostic différentiel (ostéochondromatose synoviale primitive, hémochromatose).

 la présence d’un empâtement synovial et de nodules ostéochondromateux ;

 un pincement asymétrique de l’interligne articulaire, centré sur le territoire en charge (possibilité d’une subluxation articulaire dans les stades plus avancés) ;

 un ostéophyte marginal (p. ex. du plateau tibial) ou central (massif tibial, fovéa de la tête fémorale) ;

 une anomalie de la lame osseuse et de la structure osseuse sous-chondrale : ostéolyse au stade inaugural et réaction ostéoblastique de sclérose aux stades plus avancés, présence d’images radiotransparentes pseudo-kystiques sous-chondrales (géodes).

Rachis

La pathologie dégénérative du rachis est surtout localisée au rachis cervical et lombaire [88]. Son incidence augmente de manière importante entre 40 et 70 ans. Le bilan radiographique, quel que soit le niveau à explorer, doit se faire par un cliché de face, un cliché de profil et des incidences de trois quarts. L’incidence transbuccale est un complément indispensable au cliché de profil pour l’étude de l’arthrose de la charnière C0-C1-C2 (fig. 1.5). Les clichés de face et de profil doivent être réalisés en charge afin d’évaluer les troubles de la statique qui sont souvent intriqués avec la pathologie dégénérative. Le bilan radiographique doit cibler, en premier lieu, les jonctions discovertébrales et les articulations zygapophysaires (fig. 1.6). Au niveau cervical, la radiographie doit explorer aussi les articulations uncovertébrales et le rétrécissement des foramens intervertébraux sur les clichés de trois quarts (fig. 1.7). L’étude des foramens intervertébraux au niveau thoracique et lombaire se fait par IRM ou scanner car ces structures ne sont pas visibles en radiographie. L’évaluation radiographique du retentissement du débord disco-ostéophytique sur le diamètre antéropostérieur du canal osseux est possible au niveau cervical mais pas en lombaire. En effet, à ce niveau, la limite postérieure du canal ou ligne spinolamaire n’est pas visible.

Le débord disco-ostéophytique qui moule le débord discal doit être analysé sur les clichés de face, de trois quarts et de profil (fig. 1.7) pour en apprécier l’ampleur et la latéralisation. Le cliché de profil, à l’étage cervical, permet de mesurer le retentissement du débord ostéophytique sur le canal osseux. À l’étage lombaire, le retentissement d’un débord ostéophytique sur le canal osseux doit être étudié avec une autre technique d’imagerie (scanner ou IRM) car la limite postérieure de ce dernier (ligne spinolamaire) n’est pas visible sur les clichés standard [58]. L’arthrose zygapophysaire est visible sur les clichés de trois quarts au rachis thoracique et lombaire (fig. 1.8). Le rachis normal présente des surfaces articulaires zygapophysaires concaves avec une lame osseuse nette comme dessinée à l’encre de Chine et sans sclérose sous-chondrale (fig. 1.9). Dans l’arthrose zygapophysaire, les berges deviennent parallèles, la lame et l’os sous-chondral sont flous et denses (fig. 1.10). Parfois, on observe une ostéophytose marginale très marquée. L’épaisseur de l’interligne zygapophysaire n’est pas un bon indicateur de l’ampleur de la chondrolyse. En position couchée, les facettes articulaires complètement usées peuvent s’éloigner l’une de l’autre et donner lieu à un « faux interligne radiologique ». L’étude de l’arthrose zygapophysaire cervicale est plus compliquée. Elle peut être estimée sur les trois clichés de base. Sa mise au point plus spécifique se fait par des clichés radiographiques supplémentaires, dits de Smith-Abel (vue antéropostérieure transbuccale bouche ouverte) [83] ou par des techniques d’imagerie tomographiques telles que l’IRM ou le scanner.

L’atteinte discovertébrale et zygapophysaire engendre des troubles de l’alignement des corps vertébraux sur le cliché de profil. Un pincement discal se traduit par un rétrolisthésis (fig. 1.10). En revanche, l’arthrose zygapophysaire se traduit par un antélisthésis (fig. 1.8). En cas de pincement marqué du disque intervertébral, le cliché de profil objective un contact postérieur entre les processus épineux, qui peut être à l’origine de douleurs rachidiennes (maladie de Baastrup).

Hanche

L’interligne articulaire de l’articulation coxofémorale est bien visualisé sur les clichés du bassin de face en position couchée ou debout. L’avantage des clichés réalisés en position couchée est l’absence d’interposition des structures abdominales hydroaériques. Néanmoins, les clichés du bassin réalisés debout permettent d’évaluer la différence de longueur des membres inférieurs. La réalisation d’un faux profil de Lequesne est impérative, surtout dans les cas où le pincement articulaire est douteux ou absent sur le cliché de face [54] (fig. 1.11). La mesure de l’épaisseur de l’espace articulaire se réalise en recherchant la plus petite distance entre les surfaces osseuses [52]. À l’état normal, l’espace articulaire est plus large dans sa partie latérale chez 80 % des sujets sur les clichés de face [53] et dans sa partie supérieure sur le faux profil de Lequesne [54]. L’épaisseur normale de l’espace articulaire est mesurée à environ 4 mm. Elle est plus large chez les hommes que chez les femmes (4,19 mm contre 3,85 mm chez les femmes) [48]. Une épaisseur de l’interligne articulaire inférieure ou égale à 2 mm sur les clichés de face est le signe radiographique le mieux corrélé à la présence de douleurs et donc utilisé par certains auteurs comme le signe le plus discriminant pour retenir un diagnostic de coxarthrose [42, 48]. En cas de coxarthrose avérée, le pincement de l’interligne articulaire prédomine dans les zones de contraintes mécaniques maximales qui correspondent à la région supérolatérale sur les clichés de face [51] et à la région antérosupérieure sur le faux profil de Lequesne (fig. 1.12). Le pincement postérieur et postéro-inférieur de l’interligne articulaire sur le faux profil de Lequesne est moins fréquent [54]. De la même façon, la condensation de l’os sous-chondral et la formation de géodes sont plus fréquentes en zone de contraintes mécaniques maximales et prédominent sur le versant acétabulaire. La présence ou l’absence d’ostéophytes semble définir deux différents phénotypes :

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