Lorsque l’excitation provenant d’autres cellules déjà activées arrive au niveau d’une fibre cardiaque et qu’elle est d’une durée et d’une amplitude suffisantes, un flux entrant rapide de Na⁺ est responsable de la dépolarisation rapide ou phase 0. Durant cette phase, un deuxième courant entrant de Ca²⁺, est lentement activé. Sa densité étant faible, il n’intervient pratiquement pas dans la phase 0 du potentiel d’action.

Une repolarisation rapide se produit ensuite, phase 1, qui résulte à la fois d’une inactivation progressive du courant précédent et de l’inactivation d’un courant entrant de Cl⁻ de courte durée.

L’inactivation du canal calcique permet, par sa lenteur, le maintien d’un certain état de dépolarisation responsable de la phase 2 ou plateau du potentiel d’action.

L’inactivation des courants entrants sodique et calcique, mais surtout la mise en place d’un courant sortant de K⁺ produisent la repolarisation terminale ou phase 3 du potentiel d’action.

Bien que les cellules cardiaques soient excitables pendant la phase 4, diastole, une perméabilité sélective au K⁺ permet le maintien d’un potentiel de repos aux environs du potentiel d’équilibre du potassium. Pendant cette phase, un stimulus externe capable de porter le potentiel de membrane au potentiel seuil, va initier un nouveau cycle.

Elle représente l’association anarchique et aléatoire d’épisodes de bradycardies sinusales et de tachycardies supraventriculaires séparées par des phases de rythme sinusal. La tachycardie la plus fréquente est la fibrillation atriale. L’évolution peut se compliquer d’un passage à la chronicité du trouble du rythme. Elle peut aussi se compliquer de troubles conductifs auriculo-ventriculaires ou d’embolies systémiques. Le traitement associe une prévention des tachycardies supraventriculaires par un traitement médicamenteux antiarythmique et la pose d’un stimulateur cardiaque pour pallier les bradycardies (Chauvin, 1998; Medvedowsky, 1994).

Ce sont des battements cardiaques prématurés et ectopiques naissant au niveau de l’oreillette, la jonction auriculo-ventriculaire ou le ventricule. Cette arythmie est fréquente, parfois gênante du fait de sensations de palpitation, sans conséquence sur le plan hémodynamique sauf si les extrasystoles sont très nombreuses. Le plus souvent secondaires, sans cardiopathie sous-jacente, elles sont généralement bénignes, généralement sans retentissement hémodynamique, mais peuvent avoir une certaine valeur pronostique d’arythmies plus sévères, surtout quand elles compliquent des cardiopathies. Les extrasystoles auriculaires sont le plus souvent bénignes sauf chez les sujets âgés, avec ou sans cardiopathies (Babuty, 1998).

Lié à une macroréentrée dans l’oreillette droite, il s’agit d’un trouble du rythme très fréquent. Le flutter commun se propage dans l’oreillette dans le sens antihoraire. Il est responsable d’une tachycardie atriale rapide de l’ordre de 300 cycles/min avec des ondes p caractéristiques «en toit d’usines». Le flutter inverse tourne dans le sens horaire. Il existe d’autres formes, dites atypiques, de diagnostic ECG plus délicat, et moins accessibles aux techniques de radiofréquence.

Elle est caractérisée par une activité électrique anarchique consécutive à la propagation de multiples ondes de dépolarisation de durée et d’extension variables au sein des oreillettes. Ce phénomène s’accompagne d’une perte de l’effet mécanique de la systole auriculaire. Le rythme auriculaire de très haute fréquence est irrégulier et filtré dans le nœud auriculo-ventriculaire qui ne laisse passer qu’une partie de l’excitation. Sauf lésions associées des voies de conduction (blocs), la réponse des ventricules est rapide et irrégulière d’où le terme d’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) souvent utilisé en pratique comme synonyme de fibrillation des oreillettes.

La FA se manifeste, soit comme un épisode transitoire contemporain d’une cause déclenchante occasionnelle, soit sous forme paroxystique et récidivante, soit comme une variété permanente d’emblée ou faisant suite à des crises, d’abord spontanément résolutives ou réduites par un traitement (Puech, 1989).

Plus rares, elles sont généralement sans incidence clinique sauf quand elles simulent un bloc auriculo-ventriculaire.

Elles correspondent aux tachycardies ayant pour origine le tissu spécifique situé entre les oreillettes et la bifurcation du faisceau de His (nœud de Tawara et tronc commun du faisceau de His, dont la division représente la frontière électrique auriculo-ventriculaire), et aux tachycardies avec participation de voies accessoires établissant un court-circuit complet ou partiel des voies de conduction normales.

Les tachycardies jonctionnelles sont le plus souvent paroxystiques et à rechutes. Leur mécanisme implique une réentrée intranodale ou utilisant une voie accessoire et il n’y a en règle générale pas de cardiopathie associée. Les microréentrées intranodales sont communément englobées en France sous le vocable de «maladie de Bouveret».

Les macroréentrées empruntent des faisceaux accessoires, le faisceau de Kent en particulier, faisceau direct entre oreillette et ventricule (Savouré et al., 2004), responsable du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Ce dernier est caractérisé par un aspect électrocardiographique de préexcitation ventriculaire anormale et par des accès de tachycardies supraventriculaires paroxystiques. Il représente une entité rythmologique habituellement bénigne mais souvent gênante, parfois invalidante. Certaines formes, en raison de leurs caractéristiques électrophysiologiques et/ou du terrain, peuvent être très mal tolérées, voire létales (WPW + ACFA). Le risque de mort subite, estimé à 1 ‰ par an chez l’adulte, justifie qu’une évaluation pronostique aussi précise que possible soit effectuée. La thérapeutique peut être médicale ou interventionnelle, par radiofréquence. Le type et la tolérance des troubles d’un WPW symptomatique doivent être analysés car les arythmies sévères ou mal tolérées nécessitent un traitement. Dans les autres cas, WPW asymptomatique compris, le risque est évalué afin de mettre en place une thérapeutique, si besoin. Le bilan systématique comprend: ECG standard (de longue durée et d’effort), échocardiogramme. Il est éventuellement complété par une exploration électrophysiologique.

Les autres variétés de tachycardies jonctionnelles, rares, sont caractérisées par leur évolution (tachycardies chroniques), l’intervention d’un facteur étiologique (tachycardies secondaires) ou leur mécanisme (tachycardies d’origine focale) (Puech, 1993; Guize, 1996).

Elles sont fréquentes. Quand il n’existe pas de cardiopathie sous-jacente, en dehors de certains syndromes électrophysiologiques graves (syndrome du QT long, etc.), elles sont généralement monomorphes, isolées et bénignes, mais peuvent handicaper si elles sont nombreuses et répétitives. Elles peuvent annoncer des arythmies ventriculaires graves, voire fatales en cas d’insuffisance cardiaque, à la phase aiguë ou en période de cicatrisation d’un infarctus, dans l’angor spastique.

Une TV est définie par la succession de battements ectopiques ayant pris naissance en aval de la bifurcation du faisceau de His. Le nombre de complexes ectopiques retenu pour séparer une TV d’une extrasystolie ventriculaire répétitive est d’au moins 4. La fréquence ventriculaire en tachycardie est variable. Si les TV communes évoluent entre 160 et 200/min, il existe des TV dites lentes (entre 100 et 130/min) et des TV très rapides, à plus de 250/min. Les frontières chronologiques des TV se situent, pour les fréquences lentes, au voisinage des rythmes idioventriculaires accélérés (60 à 90/min) et, pour les TV rapides, vers le flutter ventriculaire.

Au plan électrocardiographique, la morphologie des complexes QRS permet de distinguer les TV monomorphes des TV polymorphes. Parmi les TV polymorphes s’individualisent les TV bidirectionnelles et les torsades de pointes (Brembilla-Perrot, 1999; Puech, 1990).

Cette appellation vient de l’aspect électrocardiographique de cette variété de tachycardie ventriculaire polymorphe et non soutenue. Si, en France, ce terme est consacré, les synonymes utilisés dans la littérature anglo-saxonne sont multiples (Puech, 1989): fibrillation ventriculaire transitoire ou paroxystique, pseudo fibrillation ventriculaire, fibrillation ventriculaire récurrente, fibrillo-flutter ventriculaire, tachycardie ventriculaire atypique ou multiforme ou ballet cardiaque.

La FV est caractérisée par une désynchronisation de l’onde de dépolarisation myocardique qui fait place à de multiples îlots d’activité électrique indépendants, émergeant en des lieux différents et responsables d’un état de réexcitation permanente de l’ensemble du ventricule sans phase de repos. Les contractions rapides et incessantes des fibres myocardiques qui battent sans aucune synergie avec les formations musculaires voisines entraînent une perte de tout battement cardiaque efficace et un arrêt de la circulation. La traduction clinique est une perte de conscience, un état de mort apparente rapidement irréversible en l’absence d’intervention (Touboul, 1996).

Il s’agit d’un allongement ou d’une interruption de la conduction entre les oreillettes et les ventricules. Le bloc peut se situer au niveau du nœud auriculo-ventriculaire ou du système His-Purkinje. Les BAV sont classés en premier, deuxième et troisième degrés en fonction du siège des lésions responsables et selon l’importance du trouble conductif. Certaines thérapeutiques (digitaliques, certains antiarythmiques, etc.) et d’éventuelles lésions anatomiques peuvent majorer des BAV purement fonctionnels.

La prise en charge thérapeutique dépend, d’une part de l’origine, iatrogène en particulier et, d’autre part, de leur durée. Si le bloc est transitoire, surveillance et entraînement électrosystolique externe temporaire suffisent; s’il est définitif, la pose d’un pacemaker sera envisagée (Puech, 1988).

Les troubles de la conduction intraventriculaire comprennent les blocs de branche, complets ou incomplets, les blocs fasciculaires et les blocs intraventriculaires non spécifiques.