L’incidence du staphylocoque comme pathogène dans l’endocardite bactérienne surpasse maintenant celle du streptocoque du groupe viridans (Cabell, 2002; Hoen, 2002; Fowler, 2005). Ce premier colonise normalement la peau (ex.: staphylocoque coagulase négatif tel le Staphylococcus epidermidis) et certaines muqueuses humaines (ex.: Staphylococcus aureus dans les sinus). Ainsi, une bactériémie à staphylocoque peut se produire lorsque la barrière naturelle que constitue la peau est rompue et que la bactérie peut pénétrer dans la circulation sanguine. Le Staphylococcus aureus (staphylocoque coagulase positif) et le Staphylococcus epidermidis (coagulase négatif) sont le plus souvent isolés lors d’une endocardite staphylococcique. Le staphylocoque coagulase négatif est surtout retrouvé lors d’endocardite sur prothèse valvulaire. Cependant, il est à noter qu’il existe une différence très importante au niveau de la pathogénicité entre Staphylococcus aureus et le staphylocoque coagulase négatif. Le Staphylococcus aureus est très virulent en ce sens qu’il possède une forte capacité à induire des infections graves, tandis que les staphylocoques coagulase négatifs (ex.: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus capitis, Staphylococcus hominis, etc.) sont très peu virulents et ne sont souvent que des contaminants au niveau des cultures, sans nécessairement être responsables de l’infection.

Les épisodes de bactériémie à staphylocoques sont de plus en plus fréquents du fait de la fréquence d’utilisation de cathéters IV périphériques et centraux, de l’utilisation de drogues illicites par voie IV (toxicomanie IV) et de chirurgies cardiaques. Certaines protéines de surface du staphylocoque fonctionnent comme des adhésines, ce qui expliquerait la grande capacité du staphylocoque à coloniser les tissus humains, y compris les valves cardiaques saines (Lowy, 1998). De plus, la plupart des staphylocoques produisent des β-lactamases, et des mutations des protéines liant les pénicillines qui confèrent une résistance à l’ensemble des β-lactames sont de plus en plus prévalents. Ces phénomènes justifient l’emploi de pénicillines résistantes aux β-lactamases pour toute infection à staphylocoques et le recours aux glycopeptides lors de résistances multiples (Lowy, 1998; Fowler, 2005; Baddour, 2005). L’invasion des cellules voisines et la libération des bactéries dans la circulation sanguine sont facilitées par la sécrétion d’enzymes protéolytiques par les staphylocoques (Lowy, 1998). Le staphylocoque peut aussi entraîner des abcès myocardiques menant à des troubles de conduction, une péricardite purulente et des abcès de l’anneau valvulaire entravant le bon fonctionnement de la valve cardiaque affectée.

L’endocardite à Staphylococcus aureus est caractérisée par l’apparition subite de symptômes, dont la fièvre, et implique souvent des valves cardiaques normales (Lowy, 1998). En l’absence de toxicomanie IV, l’endocardite à staphylocoque est souvent localisée au cœur gauche, atteint plus fréquemment les personnes âgées et les patients porteurs de maladies valvulaires sous-jacentes. Elle est responsable d’un taux élevé de mortalité, soit de 20 à 44% (Lowy, 1998).

Les streptocoques, en particulier ceux faisant partie de la famille viridans, sont souvent responsables d’endocardite sur une valve cardiaque naturelle de patients n’utilisant pas de drogues illicites par voie intraveineuse ou sur des malformations cardiaques congénitales. Les streptocoques faisant partie de la famille viridans (ex.: S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, et le groupe S. anginosus) sont normalement présents au niveau de la région oro-pharyngée. Ces micro-organismes sont généralement très sensibles à la pénicilline (Baddour, 2005). S. anginosus nécessite généralement un traitement plus long puisqu’il a tendance à causer plus d’infections disséminées. Streptococcus bovis est une autre espèce de streptocoque pouvant entraîner une endocardite. Peut-être parce que cette bactérie se retrouve normalement au niveau du tractus gastro-intestinal, l’endocardite à S. bovis a été associée à des atteintes du tube digestif telles que le cancer du côlon (Klein, 1979). L’endocardite à S. bovis est traitée comme l’endocardite à streptocoques viridans, étant donné la sensibilité du micro-organisme à la pénicilline. Abiotrophia defectiva, Granulicatella sp, et Gemella sp sont plus difficiles à traiter que les autres streptocoques. Ils nécessitent une thérapie semblable à celle proposée pour les entérocoques.

Les entérocoques sont des bactéries à Gram positif qui colonisent normalement le tube digestif humain. Ils étaient autrefois rattachés aux streptocoques du groupe D et constituent maintenant un groupe à part. La plupart des endocardites à entérocoques sont dues à Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium. Bien que ce dernier soit encore plus résistant à la pénicilline, les entérocoques ne sont jamais très sensibles aux β-lactamines et sont des microorganismes tolérants. Cette résistance est principalement due à une affinité moindre des β-lactamines pour les protéines liant les pénicillines des entérocoques et, dans certains cas, à la production de β-lactamases. Bien que normalement peu pathogéniques, ces micro-organismes sont associés à des infections graves chez les patients présentant un déficit immunitaire. De plus, ces micro-organismes sont de plus en plus résistants aux antibiotiques (ex.: vancomycine), rendant leur éradication problématique pour le clinicien. Une bactériémie due à ces micro-organismes survient généralement suite à des interventions sur les systèmes génito-urinaire ou gastro-intestinal (Bashore, 2006).

D’autres bactéries comme celles à Gram négatif ou celles de la famille HACEK (Haemophilus sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens et Kingella kingae) ainsi que certains pathogènes fongiques (Candida sp.) (Steinbach, 2005) peuvent occasionnellement provoquer une endocardite. Toutefois, ce chapitre insistera sur les pathogènes les plus fréquemment rencontrés, c’est-à-dire les streptocoques, les staphylocoques et les entérocoques.

L’endocardite sur prothèse valvulaire présente une incidence annuelle de 0,1 à 2,3% (Piper, 2001) et concerne 10 à 30% des endocardites (Bashore, 2006). La microbiologie de l’endocardite sur une bioprothèse ou une valve mécanique est très différente de celle de l’endocardite sur valve native (Piper, 2001). Il existe une controverse à savoir si les porteurs de valves mécaniques ou de bioprothèses sont plus à risque de développer une endocardite (Moreillon, 2004). Par contre, lorsqu’elle survient la présence de matériel exogène accroît le risque d’infection à staphylocoques; ceci est dû à l’altération de la phagocytose et à la grande capacité d’adhésion du staphylocoque sur les surfaces exogènes telles les cathéters (Piper, 2001; Lowy, 1998). Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis sont les plus fréquemment en cause et leur introduction dans la circulation est souvent due à l’emploi de cathéters intraveineux ou à l’infection de la plaie opératoire (Baddour, 2005). Lors de la période postopératoire précoce (moins de 60 jours suivant la chirurgie), l’endocardite à Staphylococcus aureus est dévastatrice et souvent mortelle. Dans ces cas, on peut observer la formation d’abcès annulaire, une déhiscence valvulaire et une insuffisance valvulaire aiguë (destruction des feuillets) avec instabilité hémodynamique. Lorsque l’endocardite se développe précocement après une chirurgie valvulaire de remplacement, la mortalité hospitalière est plus importante que pour une endocardite d’apparition tardive (31% versus 9%, respectivement; Castillo, 2004). De plus, les pathogènes rencontrés dans l’endocardite tardive ressemblent à ceux rencontrés dans les endocardites sur valve native (Bashore, 2006). La survie est meilleure par l’approche chirurgicale que médicale, grâce au retrait du matériel contaminé (Yu, 1994). Au cours des dernières années, l’incidence d’endocardite précoce sur prothèse valvulaire a diminué alors que celle d’endocardite tardive s’est légèrement accrue (Piper, 2001). Ce fait pourrait s’expliquer par des bactériémies plus fréquentes liées à des procédures diagnostiques ou thérapeutiques invasives.

Les endocardites sur valve prothétique sont classées comme précoces ou tardives, selon que l’infection survient durant les 60 premiers jours ou plus de 60 jours suivant la chirurgie, respectivement (Mylonakis, 2001). La prédominance du staphylocoque coagulase négatif, souvent résistant à la méthicilline, est significative dans les premiers 60 jours après l’opération. Des bactéries à Gram négatif (HACEK) et des fongi sont également retrouvés. Au-delà d’un an suivant la chirurgie, le profil des bactéries impliquées s’apparente à celui de l’endocardite sur valve naturelle, soit staphylocoques, streptocoques viridans, et entérocoques (Piper, 2001). Pour ce qui est de la période entre 2 mois et un an suivant la chirurgie, les cas d’endocardite sont un mélange d’endocardites acquises à l’hôpital et d’endocardites acquises en communauté (Mylonakis, 2001).

Les facteurs de risque d’endocardite sur prothèse valvulaire sont les suivants:

Le risque diminue avec le temps et le pic d’incidence se produit à 5 semaines post-implantation (Agnihotri, 1995). Le risque d’endocardite sur une maladie cardiaque congénitale devient très faible après une réparation chirurgicale réussie, sans séquelle hémodynamique (De Gevigney, 1995). Les infections de prothèses valvulaires sont souvent compliquées par des abcès myocardiques ou de la zone périvalvulaire, de même que par une dysfonction de cette même valve.

En présence de toxicomanie IV, l’endocardite se situe plus fréquemment au niveau de la valve tricuspide (50% des cas) que de la valve aortique (25%) ou mitrale (20%) (Moreillon, 2004). De plus, dans cette population, elle se produit souvent chez des patients sans antécédent de maladies valvulaires. Le pathogène responsable est fréquemment le staphylocoque provenant de la peau (Mylonakis, 2001). L’administration prolongée de drogues illicites par voie IV endommage probablement l’endothélium des valves cardiaques, entraînant la formation d’un dépôt de plaquettes et de fibrine, favorisant ainsi l’adhérence bactérienne et le développement ultérieur de l’endocardite. La source du dommage peut être immunologique (anticorps circulants) ou purement mécanique (particules en suspension dans les drogues injectées). Bien que la valve tricuspide soit plus souvent impliquée, des particules de 10 μm ou moins peuvent franchir les capillaires pulmonaires et atteindre les valves aortique et mitrale, situées dans le cœur gauche (Mathew, 1995). Toutefois, comme ces patients sont généralement jeunes et en relativement bonne santé, et que l’atteinte des valves du cœur droit provoque des anomalies hémodynamiques moins graves que lorsqu’il s’agit du cœur gauche, le taux de mortalité reste faible. Le pronostic s’assombrit lors d’infection concomitante avec le VIH (Ribera, 1998).

Le traitement va dépendre de la sensibilité du streptocoque à la pénicilline (sensible si CMI ≤ 0,12 mg/L, de sensibilité réduite si CMI > 0,12 à ≤ 0,5 mg/L, et résistantes si CMI > 0,5 mg/L) (Baddour, 2005).

Le tableau 53.4 résume le traitement spécifique de l’endocardite à staphylocoque sur valve naturelle. L’addition de gentamicine pour une courte période est optionnelle, car les avantages cliniques (in vivo) de cet ajout ne surpassent pas les inconvénients de néphrotoxicité (Korzeniowski, 1982). Toutefois, in vitro, l’ajout de gentamicine accélère l’éradication des staphylocoques. La combinaison pour les 3 à 5 premiers jours est donc recommandée (Le, 2003). La céfazoline est une alternative pour les patients intolérants aux pénicillines. Les patients ayant une histoire douteuse d’allergie à la pénicilline devraient être dépistés pour une hypersensibilité par test cutané (Dodek, 1999). La vancomycine est l’alternative pour les patients intolérants aux β-lactamines quoique les résultats thérapeutiques soient sous-optimaux (Levine, 1991). L’incidence croissante d’infections à SRM est un problème très sérieux, considérant l’existence de peu d’alternatives autres que la vancomycine et la daptomycine (Fowler, 2006). En dernier recours, l’utilisation de quinupristinedalfopristine ou linézolide dans l’endocardite à SAMR peut être une option thérapeutique intéressante, mais dont les expériences sont limitées (Richard, 2000; Falagas, 2006). La résistance à la méthicilline implique généralement une résistance à toutes les pénicillines, céphalosporines et carbapénèmes. Lors d’infections nosocomiales, environ 10 à 60% des staphylocoques sont résistants à la méthicilline (Bertrand, 2005; Lepelletier, 2006). Ces taux varient beaucoup d’un pays à l’autre et même d’une institution à un autre. Lorsque le patient ne répond pas rapidement au traitement, certains cliniciens ajoutent la rifampicine à la vancomycine; toutefois, les bénéfices de cet ajout restent à éclaircir puisqu’une étude prospective n’a pu démontrer d’avantage de cette association (Levine, 1991). Ainsi, l’utilisation routinière de la rifampicine dans l’endocardite à staphylocoques sur valve naturelle n’est pas recommandée (Baddour, 2005).