Partie 15 Psychiatrie
ANXIÉTÉ GÉNÉRALISÉE
FICHE MALADIE
DÉFINITION
L’anxiété est une émotion normale en réponse au stress dans la vie quotidienne. Elle devient pathologique quand elle est source de détresse pour l’individu qui ne la contrôle plus. Le trouble d’anxiété généralisée (TAG) est défini comme une anxiété et des soucis excessifs, incontrôlables, chroniques, relatifs à des situations de la vie quotidienne. Cette anxiété est à l’origine d’une souffrance qui altère le fonctionnement du patient dans sa vie courante. Elle est associée à des symptômes physiques traduisant l’hyperactivation neurovégétative et l’hypervigilance.
CAUSES ET MÉCANISMES
Les causes et mécanismes du TAG ne sont pas connus. Le sexe féminin est un facteur de risque de TAG avec un sex-ratio femme/homme de 2 pour 1. Il existe une prédisposition génétique au TAG partagée avec la dépression. Le TAG est également associé aux événements de vie stressants tels qu’un divorce, un déménagement ou la perte de son emploi.
TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement du TAG est ambulatoire. Les mesures hygiéno-diététiques (réduction de la prise de café, arrêt de l’alcool et du tabac, pratique régulière de l’exercice physique) et l’accompagnement psychothérapeutique sont indispensables.
La durée de traitement du TAG est de 6 mois au moins. Les psychothérapies structurées, en particulier les thérapies cognitives et comportementales, doivent être privilégiées par rapport aux traitements médicamenteux.
Parmi les traitements médicamenteux, plusieurs options sont possibles :
À l’exception des benzodiazépines, dont l’effet anxiolytique est rapide, les autres molécules ont un délai d’action de 1 à 3 semaines. Les formes modérées de TAG peuvent bénéficier d’un traitement par l’hydroxyzine (ATARAX) ou de la phytothérapie par EUPHYTOSE.
En cas d’anxiété associée à un trouble de la personnalité, la thérapie cognitive ou la psychothérapie analytique sont conseillées, en fonction des attentes du patient. La combinaison du traitement médicamenteux à la thérapie cognitive et comportementale ou à la psychothérapie analytique constitue une alternative.
PRONOSTIC
Une fois le trouble apparu, il semble très durable, avec des durées moyennes d’évolution chez les patients consultant d’environ 20 ans. Le taux de rémission (disparition des symptômes) est faible : 15 % à un an, 25 % à deux ans et 38 % à cinq ans. Le cours évolutif habituel du TAG est marqué par une stabilité symptomatique au long cours, à laquelle se surajoutent des épisodes d’aggravation de quelques jours ou semaines, que certains ont dénommés « double anxiété ».
Les complications du TAG sont celles habituellement observées dans les troubles anxieux : dépression, abus et/ou dépendance à une substance (en particulier alcool et benzodiazépines), handicap socioprofessionnel. L’alcool possède des propriétés anxiolytiques pouvant entraîner l’initiation d’un alcoolisme. L’alcoolisme peut entraîner secondairement une dépression et faciliter des conduites suicidaires. La survenue d’autres troubles anxieux est courante au cours de l’évolution de l’anxiété généralisée.
EXAMENS
Aucun examen n’est recommandé pour le diagnostic positif du TAG.
Un bilan paraclinique est parfois nécessaire pour éliminer un diagnostic différentiel : recherche de toxiques dans le sang et/ou les urines, recherche d’une affection médicale générale (hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypoglycémie, hyperparathyroïdie), voire d’une maladie organique grave (par exemple, cancer).
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
SOINS – TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement du TAG est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os.
EFFICACITÉ DU TRAITEMENT
L’efficacité de la prise en charge du TAG s’évalue sur la diminution des symptômes et de leur retentissement dans la vie quotidienne. Les patients doivent retrouver un bien-être général sur une période prolongée pour être considérés en rémission. À l’exception des benzodiazépines, dont l’effet anxiolytique est rapide, les autres molécules ont un délai d’action de 1 à 3 semaines. Le patient doit en être averti.
EFFETS SECONDAIRES
Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12 semaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire.
Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance(par exemple,impuissance). Les antidépresseurs IRSNA (inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline) (par exemple, venlafaxine, EFFEXOR) peuvent favoriser une hypertension artérielle chez les sujets à risque et des rétentions aiguës d’urine chez les patients âgés. En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS ou IRSNA, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaître : confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.
ÉDUCATION ET CONSEILS
Le patient doit connaître les caractéristiques de l’anxiété et se servir des outils mis à sa disposition en psychothérapie afin de mieux maîtriser les symptômes. Toute consommation d’alcool à visée anxiolytique doit être reprise avec lui pour prévenir le risque d’alcoolisme et de dépression secondaire. La crainte de devenir dépendant des médicaments est souvent exprimée. Il faut expliquer au patient que seule la prise prolongée de benzodiazépines entraîne un risque de dépendance. Ce risque est absent pour les autres classes thérapeutiques. Certains patients sont opposés à la prescription d’un antidépresseur qu’ils assimilent au seul traitement de la dépression. Des explications sur les effets spécifiques des ISRS et IRSNA sur l’anxiété sont nécessaires. Enfin, certaines mesures hygiénodiététiques suffisent à améliorer la symptomatologie : réduction de la prise de café, arrêt de l’alcool et du tabac, pratique régulière de l’exercice physique.
FICHE PHARMACOLOGIE
ANXIOLYTIQUES – BENZODIAZÉPINES
Clobazam
Clonazépam
Clorazépate dipotassique
Chlordiazépoxyde + bromure de clidinium
Diazépam
Loflazépate d’éthyle
Nordazépam
Prazépam
Benzodiazépines à demi-vie courte
Alprazolam
Bromazépam
Clotiazépam
Lorazépam
Oxazépam
Tétrazépam
Agonistes GABAergiques, les benzodiazépines (BZD) sont : anxiolytiques, sédatives, anticonvulsivantes, myorelaxantes, amnésiantes.
Anxiété généralisée, anxiété réactionnelle (trouble de l’adaptation, état de stress posttraumatique), traitement d’appoint des autres troubles anxieux (phobies, panique, TOC, etc.), crise d’angoisse, prévention et traitement du delirium tremens, sevrage alcoolique, contracture musculaire et tétanos, épilepsie et état de mal convulsif.
Insuffisance respiratoire et hépatique sévère (risque d’encéphalopathie), hypersensibilité aux benzodiazépines, syndrome d’apnée du sommeil.
Grossesse : à éviter par prudence.
Alprazolam, bromazépam, chlordiazépoxide, clobazam, clorazépate, diazépam, lorazépam, nordazépam, oxazépam, prazépam : envisageables toute la grossesse. Si le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement, tenir compte d’un risque possible d’imprégnation néonatale immédiate (hypotonie, etc.) ou de sevrage néonatal à distance de la naissance (hyperexcitabilité, agitation, etc.).
Le pouvoir tératogène des BZD n’a jamais été démontré.
En cas de prise de BZD à fortes doses aux 2e et/ou 3e trimestres de grossesse, une diminution des mouvements actifs fœtaux et de la variabilité du rythme cardiaque fœtal a été décrite.
Un traitement en fin de grossesse par BZD même à faibles doses peut être responsable chez le nouveau-né de signes d’imprégnation tels qu’hypotonie axiale, troubles de la succion entraînant une mauvaise prise de poids. Ces signes sont réversibles, mais peuvent durer 1 à 3 sem. en fonction de la demi-vie de la BZD prescrite.
À doses élevées, une dépression respiratoire ou des apnées, et une hypothermie réversibles peuvent apparaître chez le nouveau-né. Un syndrome de sevrage néonatal est possible, même en l’absence de signes d’imprégnation.
L’utilisation de prazépam (LYSANXIA) est envisageable au cours de la grossesse quel qu’en soit le terme, dans le strict respect des indications et des posologies.
En fin de grossesse, s’il s’avère nécessaire d’instaurer un traitement par prazépam (LYSANXIA), éviter de prescrire des doses élevées et tenir compte, pour la surveillance du nouveau-né, des effets décrits.
EFFETS PRINCIPAUX
Asthénie, sensation ébrieuse, somnolence, baisse de vigilance (sujet âgé, début de traitement, conducteurs de véhicules), hypotonie musculaire (risque de chute chez le sujet âgé), amnésie antérograde, dépression respiratoire (cf. Interactions médicamenteuses), phénomènes de rebond anxieux à l’arrêt du traitement (à distinguer du syndrome de sevrage, cf. infra).
EFFETS INDÉSIRABLES PLUS RARES
Réactions paradoxales avec irritabilité, agressivité, euphorie, sensations ébrieuses, déambulations, actes automatiques amnésiques, déshinibition et passage à l’acte suicidaire.
DÉPENDANCE
Le problème principal avec les BZD est le risque de développement d’une dépendance avec ou sans tolérance. Ce risque est accru en cas de prescription de doses élevées, d’emploi prolongé (> 3 mois), d’escalade des doses, du recours à des BZD à demi-vie courte, d’antécédents de dépendance.
Le syndrome de sevrage se manifeste après une diminution des doses ou un arrêt trop brutal de la prescription. Il survient en quelques jours lors de l’arrêt de BZD à demi-vie brève, en 1 à 3 sem. lors de l’interruption de BZD à demi-vie longue. Les signes de sevrage associent à des degrés divers et selon la gravité : anxiété, insomnie, vertiges, anorexie, agitation, tremblements, myoclonies, courbatures, douleurs, sueurs profuses, hypersensibilité sensorielle, saveur métallique dans la bouche, signes psychotiques, convulsions, hyperthermie. Le syndrome de sevrage ne doit pas être confondu avec des phénomènes de rebond, une rechute anxieuse, ou un sevrage alcoolique.
Le traitement du syndrome de sevrage est symptomatique. Il consiste à réintroduire des BZD et à les diminuer très progressivement. Le traitement préventif repose sur le respect des règles de prescription des BZD (arrêté du 7 octobre 1991).
L’association à des dépresseurs du système nerveux central peut entraîner une dépression respiratoire. Celle-ci sera d’autant plus marquée lors de l’emploi de fortes doses, par voie rapide. On évitera donc l’association des BZD aux : antidépresseurs sédatifs, antihistaminiques H1, barbituriques, autres anxiolytiques ou hypnotiques, antihypertenseurs centraux, dérivés opiacés, neuroleptiques, alcool.
L’association à la clozapine (LÉPONEX) pourrait entraîner un collapsus avec arrêt cardiorespiratoire.
Les BZD sont classiquement ingérées lors des intoxications médicamenteuses volontaires. Le risque létal reste faible lorsque les BZD sont prises seules.
Le traitement du surdosage est symptomatique : charbon activé, surveillance clinique. Le flumazénil (ANEXATE) est utilisé dans les formes graves ou comme test diagnostique. Le lavage gastrique n’est pas recommandé en cas d’intoxication pure aux BZD.
ANXIOLYTIQUES NON BENZODIAZÉPINES
Méprobamate
Buspirone
Hydroxyzine
Étifoxine
L’hydroxyzine (ATARAX) est un antihistaminique H1 et un anticholinergique.
La buspirone (BUSPAR) est un agoniste partiel 5HT1A pré-et post-synaptique et un antagoniste D2 présynaptique.
L’étifoxine (STRÉSAM) agit sur le canal chlore du complexe GABA.
Les carbamates (méprobamate : ÉQUANIL) ont une activité assez proche des benzodiazépines sur les complexes GABAergiques. L’ensemble de ces molécules ont surtout des propriétés anxiolytiques et sédatives. Les carbamates sont myorelaxants comme les benzodiazépines. Aucun de ces produits n’est anticonvulsivant.
Ils sont indiqués dans l’anxiété réactionnelle et le trouble anxieux généralisé pour le BUSPAR en particulier.
Les carbamates ne sont plus recommandés dans le traitement du syndrome de sevrage alcoolique.
Grossesse : buspirone déconseillée; étifoxine et carbamates à éviter par prudence.
Si un traitement doit être instauré, et s’il est poursuivi jusqu’à l’accouchement, tenir compte d’un risque possible de sédation néonatale. Hydroxyzine : envisageable. Si le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement, tenir compte d’un risque possible, chez le nouveau-né, de sédation et de signes atopiniques (tachycardie, etc.).
Allaitement : toutes les molécules sont déconseillées.
Les carbamates : en cas de myasthénie sévère, d’insuffisance respiratoire sévère, de porphyrie aiguë.
La buspirone est contre-indiquée avec les IMAO, et dans l’insuffisance hépatique grave.
L’hydroxyzine sera utilisée avec prudence en cas de glaucome à angle étroit et d’adénome prostatique.
Neuropsychiques : tous les produits peuvent induire une somnolence diurne en début de traitement (conducteurs de machines).
Céphalées, vertiges, ataxie, troubles de l’accommodation, voire une excitation paradoxale plus rarement.
Syndrome confusionnel chez le sujet âgé avec l’hydroxyzine.
Autres effets indésirables non spécifiques et transitoires : nausées, douleurs abdominales, diarrhée, etc.
Incidents allergiques avec les carbamates : rashs cutanés, purpura thrombopénique.
Elle s’observe surtout avec les carbamates et dans une moindre mesure avec l’hydroxyzine. La buspirone n’entraîne pas de dépendance.
L’intoxication aiguë par le méprobamate est dangereuse en raison des troubles cardiovasculaires. On rencontre un coma souvent calme, hypotonique, hypothermique avec mydriase. Les collapsus cardiaques sont fréquents avec vasoplégie. Le traitement est symptomatique. En cas d’intoxication majeure on propose une épuration extrarénale.
TROUBLE PANIQUE
FICHE MALADIE
DÉFINITION
L’attaque de panique (crise d’angoisse) est définie par la survenue brutale de symptômes psychiques et physiques atteignant leur acmé en moins de 10 minutes. Les symptômes psychiques les plus fréquents sont la peur de mourir, la peur de perdre le contrôle de soi, la déréalisation (sentiment inhabituel d’irréalité) et la dépersonnalisation (sentiment inhabituel de détachement de soi). Les symptômes physiques les plus fréquents sont cardiorespiratoires (tachycardie, palpitations, douleur thoracique, impression d’étouffer) et neurovégétatifs (sueurs, tremblements, vertiges, nausées, frissons ou bouffées de chaleur, paresthésies).
Le trouble panique est défini par la répétition d’attaques de panique dont certaines sont spontanées. Cette répétition entraîne une crainte persistance d’avoir d’autres attaques de panique (anxiété anticipatoire) et des préoccupations à propos de leurs conséquences possibles. On distingue le trouble panique avec ou sans agoraphobie.
L’agoraphobie est définie par la peur des situations dans lesquelles il pourrait être difficile (ou gênant) de s’échapper ou dans lesquelles on ne pourrait ne pas trouver de secours en cas de malaise et/ou d’attaque de panique.
CAUSES ET MÉCANISMES
Les causes du trouble panique ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. La théorie cognitive est à connaître et son explication au patient fait partie intégrante de la thérapeutique. Chez le sujet sain, la perception d’un danger (le plus souvent externe) entraîne des modifications physiologiques : élévation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire; hypervigilance; tension musculaire. Ces modifications préparent le sujet à l’action (fuite ou combat). Chez le sujet paniqueur, ces modifications physiologiques sont perçues elles-mêmes comme un danger (interne cette fois) : peur de suffoquer, peur de « faire une crise cardiaque ». Cette distorsion cognitive (croyance erronée) entraîne un cercle vicieux en augmentant les conséquences physiologiques de l’anxiété.
Par ailleurs, une hyperréactivité neurovégétative existe chez les sujets paniqueurs. Certaines substances peuvent déclencher des attaques de panique chez un sujet prédisposé : caféine, alcool, cannabis.
TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement du trouble panique est ambulatoire. Il repose sur la psychothérapie et/ou la chimiothérapie, en association avec des mesures générales d’éducation du patient : explication de la théorie cognitive du trouble panique, mesures hygiéno-diététiques (réduction de la prise de café, arrêt de l’alcool et du tabac, pratique ré-gulière de l’exercice physique).
La chimiothérapie repose sur les benzodiazépines et les antidépresseurs sérotoninergiques :
Concernant la psychothérapie, seules les techniques cognitives et comportementales ont montré leur efficacité. Elles reposent sur la relaxation comportementale, l’exposition aux ma-nifestations physiologiques anxiogènes et la restructuration cognitive. La relaxation comportementale utilise le contrôle de la respiration et/ou de la tension musculaire. La restructuration cognitive consiste à amener le patient à mettre en doute ses croyances erronées.
Le trouble panique peut également faire poser l’indication d’une psychothérapie psychanalytique en fonction des attentes du patient.
PRONOSTIC
L’évolution du trouble panique est très variable mais favorable dans la majorité des cas. Environ 30 % des patients présentent une évolution défavorable. La complication spécifique du trouble panique est la constitution d’une agoraphobie (cf. Troubles phobiques p. 1271). Cette agoraphobie peut entraîner un profond retentissement socioprofessionnel. Comme dans tous les troubles anxieux, les autres complications à redouter sont la dépression et les conduites suicidaires, l’abus et/ou la dépendance à une substance, en particulier alcool ou benzodiazépines.
EXAMENS
La réalisation d’un ECG est importante lors d’une première consultation pour attaque de panique. Cet examen est réalisé à visée diagnostique (par exemple, éliminer un trouble du rythme cardiaque) et thérapeutique (rassurer le patient sur le caractère bénin des troubles). En cas de doute, d’autres examens peuvent être pratiqués afin d’éliminer une cause organique : glycémie, TSH, recherche de phéochromocytome, etc. Ces examens ont la plupart du temps été réalisés avant l’orientation du patient en psychiatrie, à la suite d’une consultation en médecine générale ou aux urgences.
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
SOINS – TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement du trouble panique est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os. Le traitement de l’attaque de panique aux urgences repose sur un isolement du patient au calme, un entretien de réassurance et, si l’anxiété ne diminue pas rapidement, sur une prescription médicamenteuse.
EFFICACITÉ DU TRAITEMENT
L’efficacité du traitement de l’attaque de panique s’apprécie sur la diminution des symptômes psychiques et physiques. L’efficacité des benzodiazépines est en règle rapide.
L’efficacité du traitement du trouble panique s’apprécie sur la diminution de la fréquence d’attaques de panique et des conduites d’évitement. L’objectif du traitement est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des troubles phobiques sur sa qualité de vie.
EFFETS SECONDAIRES
Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12 semaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire.
Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaître : confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.
ÉDUCATION ET CONSEILS
Reconnaître la souffrance du patient est primordial. En effet, après avoir été plusieurs fois aux urgences où le médecin leur a dit qu’ils n’avaient « rien », ces patients pensent ne pas être pris au sérieux. Quant à l’orientation en psychiatrie, elle reste volontiers stigmatisante. Il faut reprendre avec le patient le fait que l’origine « psy » n’empêche pas une souffrance réelle et majeure. La théorie cognitive du trouble panique doit être expliquée au patient. On peut éventuellement donner des conseils de lecture à visée informative et psychothérapeutique. Il faut insister sur l’importance du traitement et de la psychothérapie ambulatoire.
TROUBLES PHOBIQUES
FICHE MALADIE
DÉFINITION
Les troubles phobiques sont définis par la peur d’une situation ou d’un objet dénué de dangerosité propre. La confrontation avec cette situation ou cet objet déclenche invariablement une anxiété et/ou une gêne intense, voire une véritable attaque de panique (non spontanée dans ce cas). En l’absence de l’objet ou de la situation, le sujet présente une anxiété anticipatoire et des conduites d’évitement parfois handicapantes. Le patient reconnaît habituellement le caractère irrationnel de cette peur. Par ailleurs, pour porter le diagnostic de trouble phobique, les symptô-mes doivent entraîner un retentissement et/ou une souffrance dans la vie du sujet.
L’agoraphobie est définie par la peur des situations dans lesquelles il pourrait être difficile (ou gênant) de s’échapper, ou dans lesquelles on pourrait ne pas trouver de secours en cas de malaise et/ou d’attaque de panique.
La phobie sociale est définie par la peur persistante et intense d’une ou plusieurs situations sociales ou bien de situations de performance durant lesquelles le patient est en contact avec des gens non familiers ou exposé à l’observation attentive d’autrui. Le patient craint d’agir de façon embarrassante ou humiliante. On distingue les phobies sociales focalisées, ne concernant que quelques situations phobogènes (par exemple, peur de par-ler en public), et les phobies sociales généralisées, concernant la plupart des situations sociales.
CAUSES ET MÉCANISMES
Les causes des troubles phobiques ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. La théorie cognitive et comportementale est à connaître et son explication au patient fait partie intégrante de la thérapeutique. La phobie serait acquise par conditionnement répondant et renforcée par conditionnement opérant. Le plus souvent, le conditionnement répondant résulte d’une expérience traumatique (par exemple, agression dans le métro). Il établit une association entre un stimulus neutre (le métro) et une réponse émotionnelle (la peur déclenchée par l’agression). Le plus souvent, le conditionnement opérant résulte d’un renforcement négatif par évitement. Il consiste à créer une association entre l’évitement d’un stimulus neutre (le métro) et la diminution d’une réponse émotionnelle (la peur). Plus le patient évite, plus son anxiété diminue, plus le stimulus devient anxiogène, plus le patient évite, etc. Selon le patient, c’est la peur qui est à l’origine de l’évitement. Selon la théorie cognitive et comportementale, c’est l’évitement qui est à l’origine de la peur.
Par ailleurs, la prédisposition aux troubles phobiques comporte certains traits de personnalité innés, dits de tempérament. Ces traits de personnalité prédisposent essentiellement à l’évitement des stimuli anxiogènes, donc à la consolidation d’un trouble phobique par renforcement négatif.
TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement des troubles phobiques est ambulatoire. Il repose sur la chimiothérapie et/ou les thérapies cognitives et comportementales.
La chimiothérapie est indiquée dans la phobie sociale et l’agoraphobie avec attaques de panique. Elle repose sur un antidépresseur sérotoninergique (par exemple, paroxétine, DEROXAT 20 mg 1 cp./j). En cas d’anxiété de performance (trac) sans véritable phobie sociale, on pourra avoir recours à la prise ponctuelle d’un β-bloquant (par exemple, propranolol, AVLOCARDYL 40 mg ¼ cp. 1 h avant exposition). En l’absence d’attaque de panique, on évitera la prise ponctuelle de benzodiazépines qui s’apparente à une conduite d’évitement.
La thérapie cognitive et comportementale a montré son efficacité dans les troubles phobiques. Il s’agit du traitement de référence des phobies spécifiques. Elle repose sur la relaxation et l’exposition :
Une psychothérapie psychanalytique peut être proposée en fonction des attentes du patient.
PRONOSTIC
Les phobies spécifiques et la phobie sociale focalisée ont généralement un meilleur pronostic que l’agoraphobie et la phobie sociale généralisée. Comme pour tous les troubles anxieux, les complications à redouter sont la dépression et le risque suicidaire associé, l’abus ou à la dépendance à une substance (en particulier alcool et benzodiazépines) et le handicap social généré par l’évitement. La phobie sociale est associée à un risque parti-culièrement élevé d’alcoolisme secondaire. Cet alcoolisme accentue le risque de dépression et de conduites suicidaires.
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
SOINS – TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement du trouble d’anxiété généralisé est ambulatoire (cf. Anxiété généralisée p. 1261). Le traitement médicamenteux est administré per os.
EFFICACITÉ DU TRAITEMENT
L’efficacité du traitement s’apprécie sur la diminution de l’anxiété lors de la confrontation aux stimuli phobogènes et sur la diminution de l’anxiété anticipatoire. L’objectif du traitement est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des troubles phobiques sur sa qualité de vie.
EFFETS SECONDAIRES
Les benzodiazépines, dont la prescription ne peut dépasser 12 semaines sans réévaluation, peuvent entraîner une somnolence. Une réduction de posologie est alors nécessaire.
Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie.
Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaître : confusion, agitation, syndrome pyramidal, tremblement, myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.
Les β-bloquants utilisés dans l’anxiété de performance peuvent entraîner une bradycardie et une hypotension orthostatique qui nécessitent de réduire la posologie.
ÉDUCATION ET CONSEILS
Les mécanismes cognitifs et comportementaux qui sous-tendent les phobies doivent être expliqués au patient. Il faut insister sur l’intérêt et sur l’importance de la psychothérapie et, le cas échéant, sur les bénéfices attendus d’un traitement médicamenteux. Concernant la phobie sociale, il faut encourager le patient à évoquer d’éventuelles alcoolisations avec le médecin. Le risque d’alcoolisme secondaire doit être clairement exposé en distinguant bien les effets anxiolytiques et dépressogènes de l’alcool.
TROUBLES OBSESSIONNELS COMPULSIFS (TOC)
FICHE MALADIE
DÉFINITION
Les obsessions sont des idées et/ou des images répétitives et stéréotypées qui font intrusion dans les pensées du malade. Les obsessions sont caractérisées par leur caractère intrusif, égodystonique (vécues par le sujet comme étrangères voire contraires à son système de valeurs) et incontrôlable. Elles sont toutefois identifiées par le patient comme étant produites par son propre psychisme.
Les compulsions sont des activités répétitives et stéréotypées que le patient se sent contraint d’effectuer. Classiquement, les compulsions répondent aux obsessions du patient et diminuent l’anxiété liée aux obsessions.
Les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) sont définis par l’existence d’obsessions et/ou de compulsions suffisamment intenses pour entraîner une souffrance importante et/ou un retentissement sur la vie quotidienne du sujet. Certaines associations sont classiques : les « laveurs » présentent des obsessions à type de contamination et/ou de saleté et des compulsions à type de rituels de lavage; les « vérificateurs » présentent des obsessions à type de doute pathologique (par exemple, avoir verrouillé une porte) et des compulsions à type de vérification.
CAUSES ET MÉCANISMES
Les causes des TOC ne sont pas connues et plusieurs théories explicatives sont proposées. Les théories psychanalytiques insistent sur la notion de névrose obsessionnelle qui associe les TOC à une structure de personnalité obsessionnelle. Cette association est en réalité peu fréquente (environ 15 % des cas). Les théories cognitives et comportementales insistent sur les distorsions cognitives (catastrophisme) et le renforcement négatif par les compulsions. Les théories biologiques insistent sur le défaut d’inhibition de programmes moteurs archaïques. Ces différentes approches ne sont pas exclusives.
Enfin, certaines lésions cérébrales s’accompagnent de symptômes obsessionnels et/ou compulsifs. Le tableau clinique est en général atypique ou incomplet.
TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement des TOC est ambulatoire. Il repose sur la chimiothérapie et/ou la thérapie cognitive et comportementale. En raison d’un retentissement socioprofessionnel parfois majeur, le maintien d’une activité professionnelle est une priorité dans le traitement des TOC.
La chimiothérapie repose sur les antidépresseurs sérotoninergiques sélectifs (fluoxétine, PROZAC, paroxétine, DEROXAT, sertraline, ZOLOFT) ou non sélectifs (clomipramine, ANAFRANIL). L’effet anti-obsessionnel de ces molécules est retardé et indépendant de leur effet antidépresseur. Il s’agit d’un effet continu, lent et progressif pouvant survenir après 8 à 12 semaines de traitement. En cas de réponse au traitement, celui-ci sera maintenu au moins 6 à 12 mois avant d’envisager une réduction de la dose.
La thérapie cognitive et comportementale a montré son efficacité dans les TOC. Elle repose sur la restructuration cognitive et des techniques comportementales d’exposition et de prévention de la réponse. Ces techniques sont particulièrement efficientes en cas de compulsions extériorisées. Les TOC avec obsessions prédominantes, voire sans compulsion, répondent mieux à une chimiothérapie en première intention. En cas de TOC sévère et chronique, l’association de la psychothérapie et de la chimiothérapie se justifie d’emblée.
La psychothérapie psychanalytique montre des résultats inconstants, limités aux TOC peu sévères chez des patients demandeurs de ce type de prise en charge.
PRONOSTIC
Environ 50 % des patients sont améliorés par une monothérapie sérotoninergique. On ne connaît pas de facteur prédictif de la réponse aux antidépresseurs sérotoninergiques. Environ 70 % des patients sont améliorés par la thérapie cognitive et comportementale. Après arrêt du traitement, cette amélioration est plus durable que celle obtenue avec la chimiothérapie. Tous traitements confondus, moins de 50 % des patients entrent en rémission (dis-parition des symptômes). Comme pour tous les troubles anxieux, les complications à redouter sont la dépression et le risque suicidaire associé, l’abus ou la dépendance à une substance (en particulier alcool et benzodiazépines) et le handicap socioprofessionnel.
EXAMENS
Quand la symptomatologie est typique, les TOC ne nécessitent pas d’examens complémentaires.
La prescription de clomipramine (ANAFRANIL) nécessite au minimum la réalisation d’un ECG afin de dépister une contre-indication au traitement.
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
SOINS – TRAITEMENT
En l’absence de complication, le traitement de l’état de stress post-traumatique est ambulatoire. Le traitement médicamenteux est administré per os.
EFFICACITÉ DU TRAITEMENT
L’efficacité du traitement des TOC s’apprécie à moyen terme sur la diminution de la fréquence des obsessions et des compulsions. L’objectif du traitement à long terme est de diminuer la souffrance subjective du patient et le retentissement des TOC sur sa qualité de vie. L’effet anti-obsessionnel de ces molécules est retardé et indépendant de leur effet antidépresseur. Il s’agit d’un effet continu, lent et progressif pouvant survenir après 8 à 12 se-maines de traitement. En cas de réponse au traitement, celui-ci sera maintenu au moins 6 à 12 mois avant d’envisager une réduction de la dose.
EFFETS SECONDAIRES
Les effets secondaires des traitements antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine) sont souvent transitoires ou cèdent après ajustement de la posologie. Ils peuvent justifier un changement de molécule s’ils sont mal tolérés et susceptibles d’entraîner une malobservance (par exemple, impuissance). En cas de surdosage sous antidépresseurs ISRS, un tableau de syndrome sérotoninergique peut apparaître : confusion, agitation, syndrome pyramidal,tremblement,myoclonies, ataxie, convulsion, voire coma. Rare mais grave, ce tableau impose l’arrêt immédiat du traitement.
Les antidépresseurs tricycliques (par exemple, clomipramine, ANAFRANIL) sont moins bien tolérés que les ISRS. Ils sont contre-indiqués en cas de glaucome à angle fermé, d’adénome prostatique et d’infarctus récent. L’intoxication médicamenteuse volontaire par antidépresseurs tricycliques est potentiellement mortelle et impose une hospitalisation en urgence.
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