Partie 7 Intoxications

Principes généraux de prise en charge 643

Intoxications par antidépresseurs 648

Intoxications aiguës au paracétamol 649

Mucolytiques 651

Intoxications aiguës aux salicylés 651

Intoxications aiguës au monoxyde de carbone (CO) 653

• Préparation du patient en cas d’oxygénothérapie hyperbare 655

Intoxications au lithium 655

Intoxications aux β-bloquants 656

Intoxications aux digitaliques 657

• Immunothérapie par fragments Fab anti-digoxine (DIGIDOT) 659

Intoxications éthyliques aiguës 660

Intoxications aiguës par éthylène glycol, méthanol 661

Fomépizole 663

Intoxications aiguës à la chloroquine 664

Intoxications aiguës par les suffocants 667

Intoxications aiguës par les neurotoxiques organophosphorés 668

Intoxications par les champignons 670

Silymarine 671

Piqûres d’hyménoptères 672

Envenimations par morsure de serpents. 673

• Utilisation de l’anti-venin de vipère, VIPERFAV 675

Immunoglobulines spécifiques 675

Intoxications aux neuroleptiques 676

Adsorbant intestinal 677

Intoxications aux benzodiazépines 677

Antagoniste des benzodiazépines 678

Intoxications aux inhibiteurs calciques 679

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic repose sur des données anamnestiques et sur l’examen clinique du patient, beaucoup plus que sur les examens complémentaires.

L’examen clinique comporte deux temps : l’évaluation rapide des fonctions vitales, puis un examen plus détaillé permettant une orientation toxicologique :

• évaluation de la conscience chiffrée (score de Glasgow);

• évaluation respiratoire : mesure de la fréquence respiratoire, amplitude des mouvements thoraciques, coloration des téguments, existence ou non d’un encombrement;

• évaluation circulatoire: fréquence cardiaque, pression artérielle, ECG.

Ce premier bilan rapide permet d’évaluer la nécessité de traitement urgent :

• mise en place d’un abord vasculaire;

• perméabilité des voies aériennes;

• oxygénation ou ventilation assistée;

• traitement d’une arythmie ou d’un trouble de conduction;

• remplissage vasculaire;

• traitement inotrope ou vasoactif.

Réalisation dans un second temps d’un examen plus complet qui permettra une orientation vers un diagnostic plus précis de l’intoxication (recherche de toxidromes) :

• examen des téguments à la recherche de traces d’injection, de traces de traumatisme, d’une cyanose;

• examen de la sphère oropharyngée (ingestion de caustique);

• examen neurologique (mouvements anormaux, diamètre pupillaire) (cf. encadrés «Comas p. 644», «Toxiques convulsivants» p. 645, tableau «Pupilles et mouvements oculaires p. 646» et Score de Glasgow, spécialité Neurologie);

• température (cf. tableau «Troubles de la température» p. 646);

• évaluation respiratoire;

• évaluation cardiocirculatoire (cf. encadré «Atteintes cardiovasculaires toxiques p. 647») :

– dépression myocardique effet inotrope négatif (méprobamate, colchicine, β-bloquants, inhibiteurs calciques);

– vasoplégie;

– hypovolémie diarrhée (colchicine, arsenic) : vomissements (théophylline), troisième secteur (caustiques);

– troubles du rythme ou de conduction: bradycardie (β-bloquants, diltiazem, vérapamil, digitaliques), troubles du rythme ventriculaire (tricycliques, chloroquine, digitaliques), poussées hypertensives (amphétamines, cocaïne, cannabis, L-dopa, IMAO);

• examen abdominal: iléus, globe vésical;

• examen des membres: lésions de compression, syndrome des loges, compression nerveuse.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Analyse toxicologique

Inutile dans la plupart des cas où l’histoire et la présentation cliniques sont concordantes, elle se justifie comme moyen diagnostique dans la situation de troubles de la conscience inexpliqués. Dans certains cas, l’analyse quantitative est nécessaire pour établir le pronostic et poser l’indication de traitements spécifiques (éventuellement lourds et coûteux). Il s’agit des intoxications par:

• le paracétamol (nomogramme de Rumak ou Prescott);

• la chloroquine;

• les digitaliques;

• les glycols.

Examens biologiques

Les anomalies biologiques peuvent être un élément diagnostique, notamment lorsqu’elles sont liées à un effet direct du toxique.

• La recherche d’une hypoglycémie doit être systématique. Associée à un syndrome hyperadrénergique, elle oriente vers une intoxication par la théophylline, les amphétamines ou le trichloréthylène.

• Urée et créatinine: les atteintes rénales secondaires à un effet néphrotoxique direct sont rares (métaux lourds, éthylène glycol, paraquat, certains antibiotiques). L’hypovolémie et la déshydratation sont responsables d’insuffisances rénales fonctionnelles alors que les insuffisances rénales organiques sont le plus souvent dues aux états de choc, aux hémolyses intravasculaires ou rhabdomyolyses.

• Natrémie: risque d’hypernatrémie liée à l’administration de sels de sodium hypertoniques (intoxication par les tricycliques). Les diarrhées importantes (syndrome phalloïdien, colchicine) peuvent être responsables d’une hyponatrémie.

• Kaliémie: hyperkaliémie de l’intoxication digitalique (inhibition de l’ATPase membranaire). Hypokaliémie lors de l’intoxication par la chloroquine (corrélée avec la gravité de l’intoxication).

• Osmolalité: une hyperosmolalité non liée à l’élévation de l’urée, du glucose ou d’électrolytes indique la présence plasmatique d’une substance non dosée. Il existe alors une différence entre l’osmolalité mesurée et l’osmolalité calculée. Ce trou osmolaire fait préférentiellement évoquer une intoxication par un alcool, un glycol ou de l’acétone.

• L’ECG doit être systématique; il permet en cas d’anomalie d’évoquer une absorption de produit toxique non avouée et/ou d’évaluer la gravité de certains produits (cf. encadré «Atteintes cardiovasculaires toxiques» p. 647).

Critères D’Admission en Réanimation*

– Coma:

• score de Glasgow <12(patient ne répondant pas aux stimulations verbales);

• crises convulsives.

– Détresse respiratoire:

• OAP toxique;

• pneumopathie d’inhalation.

Acidose respiratoire (PaCO₂ >45 mmHg).

– Pression artérielle <80 mmHg. BAV 2^eou 3^e degré.

– Hyperexcitabilité ventriculaire.

Intoxication aux antidépresseurs et/ou neuroleptiques avec syndrome anticholinergique (tachycardie), troubles neurologiques, QRS >0,12s ou QT >0,5s.

– Acidose métabolique.

– Body packers.

– Intoxication:

• aux organophosphorés symptomatiques;

• à la chloroquine;

• aux digitaliques;

• au paracétamol vue à la phase tardive;

• aux champignons avec syndrome phalloïdien.

– Envenimation avec signes généraux (ou extension de l’oedème sur tout le membre ou le tronc).

– Hypothermie profonde.

– Hyperthermie maligne (syndrome malin des neuroleptiques).

– Hyperkaliémie ±insuffisance rénale aiguë sévère.

Comas

Éliminer une atteinte organique

• Signes de localisation.

• Asymétrie pupillaire.

• Anomalies des paires crâniennes (les réflexes du tronc sont rarement atteints en cas d’intoxication).

Coma calme, hypotonique avec hyporéflexivité

• Benzodiazépines.

• Barbituriques.

• Carbamates.

• Opiacés.

• Phénothiazines sédatives.

Coma avec agitation, hypertonie extrapyramidale, hyperréflexivité

• Antidépresseurs tricycliques.

• CO.

Coma avec agitation, hypertonie pyramidale, hyperréflexivité

Coma toxique

• Antidépresseurs tri- ou tétracycliques.

• Anticholinergiques.

• CO.

• Cocaïne, amphétamines.

• Lithium.

• Phénothiazines.

Coma non toxique

• Hémorragie méningée.

• Méningite.

• Encéphalite.

• Hypoglycémie.

Toxiques Convulsivants

• Toxiques hypoglycémiants:

– Insuline

– Sulfamides hypoglycémiants

– Biguanides

– Glitazones

– Alcool, surtout chez l’enfant

• Psychotropes:

– Antidépresseurs tri– et tétracycliques

– Phénothiazines anti-histaminiques

– Lithium (intoxication aiguë/chronique)

– IMAO

• Autres médicaments:

– Carbamazépine

– Salicylés (enfant)

– Dextropropoxyphène

– Isoniazide

– Théophylline

– XYLOCAÏNE, lidocaïne (IV, inhalée)

– Phénytoïne

– β-bloquants

• Toxicomanie:

– Cocaïne, crack

– Amphétamines et dérivés

– Ecstasy

– Strychnine

• Produits industriels:

– Carbamates anticholestérasiques

– Organophosphorés, organochlorés

– Méthanol, éthylène glycol

– Paraldéhyde

• • Monoxyde de carbone

Troubles acido-basiques

L’étude des gaz du sang artériel permet d’évaluer les effets respiratoires centraux ou périphériques des toxiques. Une alcalose ventilatoire est évocatrice d’une intoxication salicylée; une acidose respiratoire est un facteur de risque et justifie une surveillance en réanimation. Les alcaloses métaboliques sont le plus souvent secondaires aux vomissements ou aux perfusions de bicarbonate. Les acidoses métaboliques permettent une orientation diagnostique (cf. tableau «Acidoses métaboliques toxiques» p. 648).

EXAMENS RADIOLOGIQUES

Ils sont utiles pour évaluer les conséquences pulmonaires de l’intoxication, ou éliminer une autre cause aux troubles neurologiques ou métaboliques.

CRITÈRES DE GRAVITÉ ET D’ADMISSION EN RÉANIMATION

À l’évidence, les intoxications très graves (coma profond, détresse respiratoire, état de choc, arrêt cardiorespiratoire) justifient une admission directe en réanimation. Le risque beaucoup plus fréquent est de sous-évaluer la gravité d’une intoxication et donc de ne pas proposer un transfert dans une unité où la surveillance est continue. Les indications pour un transfert en réanimation sont résumées dans l’encadré «Critères d’admission en réanimation » p. 644.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Le traitement des intoxications comporte trois axes :

• Une prise en charge symptomatique: support hémodynamique, ventilatoire, correction des troubles métaboliques, prévention des complications.

• Une prise en charge spécifique:

– diminuer la dose absorbée (soustraction du site toxique, charbon activé);

– favoriser l’élimination du toxique (oxygénothérapie hyperbare, alcalinisation des urines, hémodialyse);

– neutraliser le toxique: antidote;

– les modalités thérapeutiques spécifiques dépendent du toxique et de la dose absorbée, mais très peu d’intoxications justifient le recours aux méthodes visant à augmenter l’élimination du toxique, ou peuvent être contrecarrées par des antidotes.

• Très souvent secondaires à un acte volontaire, les intoxications traduisent un syndrome dépressif qui doit être systématiquement évalué par un psychiatre. En cas d’intoxication collective type CO, une enquête est obligatoire.

Pupilles et mouvements oculaires

Troubles de la température

HYPOTHERMIE	HYPERTHERMIE
• Éthanol • Barbituriques • Benzodiazépines • Tricycliques • Hypoglycémiants • Opiacés • Paracétamol • Phénothiazines • CO • Exposition au froid associée	Infection: pneumopathie d’inhalation ou autre cause • Syndrome de sevrage • Amphétamines • Cocaïne • Lithium • LSD • Ecstasy et dérivés • IMAO • Phénothiazines • Théophylline • Salicylés (enfants) • Sérotoninergiques (inhibiteurs de recaptage de la sérotonine) • Fibrates • Certains anti-inflammatoires • Syndrome malin des neuroleptiques

ATTEINTES CARDIOVASCULAIRES TOXIQUES

• Tachycardie supraventriculaire (hors infection et choc):

– Alcool

– Amphétamines

– Cocaïne

– Anti-histaminiques anti-H1

– Atropine

– Salbutamol

– Théophylline

• Bradycardie sans collapsus:

– Digitaliques

– β-bloquants

– Amiodarone

– Inhibiteurs calciques (diltiazem)

– Alpha-méthyldopa

– Aconitine

• Bradycardie avec collapsus:

– β-bloquants

– α-bloquants

– Anticholinestérasiques

– Effet stabilisant de membrane

– Diltiazem

– Clonidine

– Hypothermie

• Collapsus et tachycardie à complexes fins (hors hypovolémie et infection):

– Carbamates

– Salbutamol

– Théophylline

– Dérivés nitrés

– α-bloquants

– Inhibiteurs calciques

– Inhibiteurs enzyme de conversion, ou angiotensine II

– Effet antabuse

• Collapsus et tachycardie à complexes larges:

– Effet stabilisant de membrane

– Hypokaliémie

– Digitaliques

– Antiarythmiques de classe I

– Cocaïne

– Phéncyclidine ou PCP (Angel Dust ou Angel Hair)

– Aconitine

Acidoses métaboliques toxiques*

TROU ANIONIQUE NORMAL (PERTE DE BICARBONATES)	TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ (EN L’ABSENCE DE SIGNES DE CHOC)
Pertes digestives • Champignon • Colchicine • Trichloréthylène ingéré • Arsenic, mercure • Digitaliques Acidoses rénales (défaut d’excrétion) • Lithium • Mercure • Cadmium • Paraquat Acidoses tubulaires Avec hypokaliémie Amphotéricine Lithium Avec hyperkaliémie Amiloride, spironolactone, triamtérène Ciclosporine Méticilline β-bloquants	Acidose lactique • Convulsions • Colchicine • Intoxication au CO • Méthémoglobinémie • Cyanure • Biguanides • Éthanol • Inhibiteur reverse transcriptase En l’absence d’hyperlactatémie Trou osmolaire augmenté: Éthylène glycol Méthanol Paraldéhyde Acidocétose alcoolique diabétique Disolvants (acide acétique) Insuffisance rénale sévère

* En l’absence de perfusion de soluté salé isotonique en pré-hospitalier.

INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec un surdosage volontaire en médicaments antidépresseurs tri-ou tétracycliques.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Les signes cliniques apparaissent après un intervalle libre de quelques heures. Ils sont maximums avant la sixième heure qui suit la prise.

Encéphalopathie anticholinergique, associant un syndrome confusionnel, un tremblement des extrémités, des troubles de l’articulation et une hypertonie. Sont parfois également présents une sécheresse buccale, une mydriase, une tachycardie, une rétention urinaire.

Un coma (sans signe de localisation et le plus souvent peu profond en cas d’intoxication pure) est possible. Les convulsions sont fréquentes. Une atteinte cardiovasculaire est possible: tachycardie.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

ECG: l’atteinte cardiovasculaire se manifeste par des troubles de la repolarisation, des troubles de la conduction intraventriculaire ou, plus rarement, des troubles du rythme ventriculaire à type de tachycardie ventriculaire ou de torsades de pointe.

TRAITEMENT

Les indications du lavage gastrique se limitent aux patients conscients après ingestion d’une dose potentiellement mortelle, sous réserve qu’il soit réalisé dans l’heure qui suit l’ingestion. Le charbon activé peut être proposé dans les intoxications bénignes ou vues tardivement.

Traitement des troubles cardiovasculaires

Le traitement des blocs intraventriculaires repose sur l’alcalinisation par administration de bicarbonate de sodium ou de lactate de sodium molaire. Le traitement des tachycardies ventriculaires est similaire. En l’absence d’affinement des complexes, la réalisation d’un choc électrique externe peut être nécessaire.

Le collapsus est habituellement lié aux troubles de conduction. En cas de persistance après alcalinisation, utilisation de catécholamines (dopamine ou noradrénaline).

Traitement des crises convulsives

En cas de crise unique: utilisation de benzodiazépine. L’intubation doit être envisagée rapidement car les crises sont multiples dans la moitié des cas et le risque d’état de mal convulsif élevé.

Fiche Infirmière

EXAMENS

• Surveillance de l’électrocardiogramme.

• Ionogramme sanguin (association d’une hypokaliémie lors des intoxications graves).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

• Surveiller cliniquement la survenue de troubles de la conscience, de troubles respiratoires d’un encombrement bronchique, d’une crise convulsive.

• Monitorage par scope de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle de la SpO₂.

• Surveillance de la diurèse.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Une évaluation psychiatrique est nécessaire; elle déterminera l’orientation à la sortie du service d’hospitalisation.

INTOXICATIONS AIGUËS AU PARACÉTAMOL

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec un surdosage volontaire en paracétamol.

CAUSES ET MÉCANISMES

Majoritairement dues à une absorption volontaire, les intoxications au paracétamol peuvent aussi survenir à l’occasion d’accidents domestiques (jeunes enfants ayant accès à la pharmacie familiale) ou être secondaires à des prises répétées chez des patients ayant une hépathopathie antérieure. Le paracétamol est actuellement l’antalgique le plus utilisé; il entre dans la préparation de très nombreuses spécialités. La gravité de l’intoxication dépend de l’atteinte hépatique.

Doses toxiques:

• adultes: >150 mg/kg;

• adolescent: >125 mg/kg;

• l’enfant de moins de 10ans serait plus tolérant: la dose toxique est mal déterminée.

En cas de surdosage, le mécanisme normal d’inactivation par le gluthation est dépassé, avec pour conséquences une accumulation de métabolites toxiques responsables d’une cytolyse hépatique proportionnelle à la dose ingérée.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Douze à 24 h après l’ingestion, des nausées ou des vomissements apparaissent. En l’absence de traitement antidote surviennent, entre le 3e et le 6ejour, des douleurs abdominales de l’hypochondre droit, associées à une somnolence, une confusion, une hyperthermie, un ictère, une tendance hémorragique et une diminution de la diurèse.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le dosage de la paracétamolémie est primordial (à partir de la 4^eheure) pour établir un pronostic. Les premières manifestations de l’atteinte hépatique débutent entre la 12^e et la 24^eheure; l’augmentation des transaminases (ASAT, ALAT) est maximum au 3^ejour. Les signes biologiques se complètententre le 3^e et le 4^ejour:

• augmentation de la bilirubine;

• troubles de l’hémostase: diminution de tous les facteurs de la coagulation et en particulier du facteurV, coagulopathie de consommation;

• thrombopénie;

• hypoglycémie;

• augmentation de la créatinine.

TRAITEMENT

TRAITEMENT ÉPURATEUR

Prise en charge urgente: lavage gastrique dans les 2 h suivant une prise >125 mg/kg. Le charbon activé réduit l’absorption mais impose la voie veineuse pour l’antidote.

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

En fonction de la paracétamolémie, déterminée au moins 4 h après l’ingestion, N-acétylcystéine (NAC) par voie IV (FLUIMUCIL): 150 mg/kg dilués dans 250 mL de glucose à 5% à perfuser en 20 à 30 min, puis 50 mg/kg en 4 h (glucose 5%, 500 mL) et 100 mg/kg (glucose 5%, 1000 mL) au cours des 16 h suivantes, à continuer: jusqu’à la négativation de la paracétamolémie.

Le volume de perfusion devra être adapté chez les patients de moins de 40 kg ou justifiant une restriction liquidienne.

Lorsque le patient est pris en charge tardivement et en cas d’absorption supérieure à 125 mg/kg, débuter la NAC avant les résultats de la paracétamolémie.

Indications de Transfert en Unité de Greffe Hépatique

Encéphalopathie +taux de prothrombine <40%, ou temps de thrombine supérieur à 100 s.

Fiche Infirmière

EXAMENS

Prélèvement sanguin pour dosage de la paracétamolémie (4 h après la prise, un dosage plus précoce est difficilement interprétable), dosage des transaminases (ALAT, ASAT) et des facteurs de la coagulation (INR, taux de prothrombine avec éventuellement dosage du facteurV en cas d’anomalies), ionogramme sanguin et dosage de la créatinine.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

L’administration trop rapide de la dose de charge entraîne chez près de 15% des patients des effets indésirables à type de réaction anaphylactoïde avec nausées, bronchospasme, bouffées vasomotrices, urticaire et prurit. En cas de survenue, la diminution de la vitesse de perfusion et un traitement à base d’antihistaminiques (POLARAMINE IV) permettent de contrôler la symptomatologie.

Trouble de la conscience, glycémie, syndrome hémorragique, fréquence respiratoire et cardiaque, température, diurèse, bilan hépatique, créatinine sérique.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Une évaluation psychiatrique est nécessaire, en cas d’intoxication volontaire; elle déterminera l’orientation à la sortie du service d’hospitalisation.

FICHE PHARMACOLOGIE

MUCOLYTIQUES

Acétylcystéine

Propriétés

Précurseur du glutathion. Neutralisation des entités électrophiles produites par les métabolites du paracétamol.

Indications

Intoxications aiguës par le paracétamol.

Contre-indications

Hypersensibilité ou intolérance connue à ce produit ou aux benzodiazépines.

Effets secondaires

Nausées, vomissements.

Réactions anaphylactoïdes (urticaire, oedème facial, oedème laryngé, bronchospasme, hypotension) régressant à l’arrêt de la perfusion.

Réaction inflammatoire locale en cas d’extravasation.

INTOXICATIONS AIGUËS AUX SALICYLÉS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec une intoxication à l’aspirine.

CAUSES ET MÉCANISMES

Intoxications graves et fréquentes, elles sont le plus souvent volontaires, mais elles peuvent aussi être la conséquence d’un accident domestique (jeune enfant ayant accès à la pharmacie familiale). L’absorption digestive est ralentie (pic plasmatique obtenu entre 2 et 24 h) et la demi-vie augmentée (jusqu’à 40 h; doses thérapeutiques: 2-4 h). L’absorption des formes tamponnées est intestinale et plus tardive.

L’aspirine stimule les centres respiratoires et a une toxicité cellulaire directe (essentiellement mitochondriale).

L’intoxication est d’autant plus grave qu’il s’agit d’un enfant ou d’un vieillard.

Doses toxiques:

• adultes: 10 à 15 g (ou >300 mg/kg);

• enfants: >100 mg/kg.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Le tableau clinique varie selon l’âge (enfant ou adulte).

• Troubles de la conscience: ils sont précoces et importants chez l’enfant (coma, convulsions), alors qu’ils sont plus tardifs chez l’adulte, essentiellement sous forme d’encéphalopathie.

• Troubles neuro-sensoriels: surtout marqués chez l’adulte, céphalées, bourdonnements d’oreilles, hypoacousie, vertiges.

• Épigastralgies, nausées, vomissements.

• Hyperventilation initiale, dépression respiratoire secondaire (enfants++), détresse respiratoire par oedème pulmonaire lésionnel (rares, intoxications massives).

• Troubles de la thermorégulation: hyperthermie, hypersudation, vasodilatation, tachycardie.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Gaz du sang (alcalose respiratoire initiale, puis alcalose respiratoire associée à une acidose métabolique, plus rarement acidose mixte correspondant à l’arrêt de l’hyperventilation et à des signes de gravité majeurs).

• Ionogramme sanguin (hypokaliémie, insuffisance rénale fonctionnelle).

• Glycémie.

• Dosage de la salicylémie à répéter toutes les 4 à 6 h tant que deux dosages successifs n’ont pas montré une décroissance et un taux inférieur à 400 mg/L.

FACTEURS DE GRAVITÉ

Enfants (+++), vieillards, troubles de la conscience, convulsions, hypoglycémie, acidose lactique, acidose mixte, taux sériques >500 mg/L, retard de prise en charge.

TRAITEMENT

TRAITEMENT ÉPURATEUR

Le lavage gastrique reste efficace en cas d’intoxication massive même vue tardivement; le charbon activé absorbe l’acide acétylsalicylique, mais l’intérêt clinique n’a pas été démontré; l’alcalinisation des urines avec du bicarbonate isotonique à 1,4% (pH urinaire >7,5) accroît l’élimination urinaire; la diurèse forcée est inutile.

L’hémodialyse corrige l’acidose et, surtout, multiplie par 4 l’épuration du toxique; elle est indiquée en cas de salicylémie ≥1000 mg/L.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Réhydratation, apport de glucose, de KCl: 0,5 à 1 g/h par voie veineuse pour corriger la kaliémie (4 à 6 g/L de glucosé à 5%).

• Oxygénothérapie au masque: 8 L/min.

• Inhibiteurs de la pompe à protons: par exemple, INEXIUM 40 mg/j IV 2fois/j (risques gastriques).

• Correction de l’hyperthermie à l’aide de glace, de draps humides.

• En cas de convulsions: adultes, VALIUM 10 mg IV ou RIVOTRIL 1 mg IV.

• Ventilation mécanique en cas d’acidose mixte traduisant l’épuisement respiratoire.

• Épuration extrarénale si la salicylémie est >1000 mg/L.

Le pronostic dépend de la dose ingérée: chez l’enfant, une absorption supérieure à 250 mg/kg est sévère et peut être mortelle pour une prise dépassant 450 mg/kg.

Fiche Infirmière

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

On surveillera:

• Fréquence respiratoire et cardiaque, pression artérielle, température, conscience, glycémie, équilibre acido-basique par gaz du sang répétés.

• Diurèse et pH urinaire: l’alcalinisation des urines par perfusion de bicarbonate de sodium à 1,4% en IV (500 mL par 2 h +2 g de KCl par flacon) accroît l’élimination lorsque le pH urinaire est supérieur à 6 (but à obtenir: pH entre 8 et 8,5); l’alcalinisation est interrompue lorsque la salicylémie est inférieure à 400 mg/L.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Une consultation psychiatrique évaluera les risques de récidive et déterminera l’orien-tation à la sortie du service.

INTOXICATIONS AIGUËS AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec une exposition accidentelle ou volontaire en monoxyde de carbone (CO).

CAUSES ET MÉCANISMES

Le CO, gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de l’air, reste la première cause de décès par intoxication en France (300 à 500décès par an). Le CO est produit par la combustion incomplète des dérivés carbonés. Les causes domestiques sont prédominantes (convecteur à charbon, chauffe-eau et chauffage au gaz mal réglés et absence d’évacuation correcte vers l’extérieur) et responsables d’intoxications collectives, inhalation de gaz d’échappement de véhicule automobile dans un garage ou une voiture (suicide).

La très grande affinité du CO (230 fois celle de l’O₂) pour l’hémoglobine (Hb) forme la carboxyhémoglobine (HbCO) (HbO₂+CO→ HbCO+O₂), responsable d’une anoxie tissulaire aiguë. Au cours de la grossesse, le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur l’hémoglobine foetale.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Si les formes suraiguës sont immédiatement mortelles (teinte cochenille, problème médicolégal) et les formes graves sont facilement diagnostiquées, les formes mineures sont dans 30% des cas méconnues.

Formes graves

Elles peuvent se traduire par un arrêt cardiorespiratoire, un coma inaugural sur le lieu de l’intoxication pouvant persister malgré la soustraction de l’atmosphère toxique et l’oxygénothérapie, associés à un syndrome pyramidal ou extrapyramidal, une agitation, des crises hypertoniques, des convulsions (rares), un collapsus, des troubles du rythme cardiaque, une insuffisance coronarienne.

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