Le diabète se définit par un état d’hyperglycémie chronique, défini biologiquement par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L, à 2 reprises, ou une glycémie supérieure à 2 g/L n’importe quand dans la journée.

Les nouvelles recommandations américaines permettent de diagnostiquer un diabète en cas d’HbA1c supérieure à 6,5%. L’HbA1c est une mesure biologique représentant l’équilibre glycémique sur les 3 derniers mois : on mesure une forme glycquée de l’hémoglobine de type A1. Plus la glycémie est élevée dans le sang, plus l’hémoglobine sera glycquée.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune se caractérisant par une destruction progressive des cellules béta de Langerhans, cellules du pancréas, qui sont les seules à sécréter de l’insuline. L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante de l’organisme.

Il s’agit d’une maladie rare, dont la prévalence est variable selon les pays, plus importante dans les pays du Nord que dans les pays du Sud.

En France, le diabète de type 1 touche environ 150000 personnes avec une incidence de 9,6/100000 habitants en 1997.

Le diabète de type 1 ne représente que 2 à 4 % de l’ensemble des cas de diabètes dans le monde.

Les cellules de Langerhans sont donc les seules cellules de l’organisme à sécréter de l’insuline.

Normalement, il existe une sécrétion d’insuline constante, même en période de jeun, avec une augmentation de cette sécrétion lors des repas apportant des glucides. Les glucides sont un des trois macronutriments apportés par l’alimentation, les deux autres étant les protéines ou les lipides. On retrouve les glucides un peu partout dans l’alimentation mais en proportions plus ou moins importante : légumes (5 à 10 % de glucides), pâtes, pommes de terre, riz, yaourt nature ou sucré (5 à 20 % de glucides), sucre, farine etc…

Lorsque la réaction auto-immune se déclenche, et actuellement le phénomène initial n’est pas connu, il apparaît progressivement une destruction de ces cellules langerhansiennes. La destruction est probablement secondaire à l’existence dans le sang de ces patients d’auto-anticorps dirigés contre différentes parties des cellules langerhansiennes (anticorps anti GAD, anti IA2, anti insuline pour les principaux). Ces auto-anticorps apparaissent le plus souvent dans l’enfance, alors que les premiers symptômes du diabète peuvent n’apparaître que bien plus tard.

Lorsque plus de 80 % de ces cellules sont détruites, les symptômes apparaissent : la glycémie augmente progressivement dans le sang. L’organisme essaie alors de l’éliminer dans les urines. Or le glucose ayant un fort pouvoir osmotique, cela entraîne une polyurie qui va entraîner secondairement une polydipsie (syndrome polyuro-polydipsique). La carence en insuline entraîne une néoglucogénèse, c’est- à-dire la création de glucose à partir de protides et de lipides (en effet, sans insuline le glucose ne peut rentrer dans les cellules et donc ne peut pas être utilisé par l’organisme) ce qui va entraîner un amaigrissement, et l’apparition de corps cétoniques (les déchets provenant de cette néoglucogénèse) associés à l’hyperglycémie.

Les corps cétoniques qui sont initialement éliminés dans les urines vont par la suite s’accumuler dans le sang et entraîner des troubles digestifs puis une acidose qui peut entraîner un coma : c’est le coma acidocétosique.

L’étiologie du diabète de type 1 est mal connue : on sait qu’il existe une prédisposition génétique, et qu’il existe donc dans le plasma de ces patients des auto-anticorps dirigés contre les cellules langerhansiennes (anticorps anti GAD, anti IA2 et anti-insuline). Ces anticorps apparaissent très tôt dans la vie, signifiant que le mécanisme initiant la production de ces auto-anticorps, s’il existe, est précoce. On ne sait pas ce qui va déclencher la destruction auto-immune et il n’existe à l’heure actuelle aucun moyen de la prévenir ou de l’arrêter. Toutes les études réalisées jusqu’à ce jour ont été des échecs.

Au niveau histologique, il existe une infiltration lymphocytaire que l’on appelle l’insulite.

Cette destruction des cellules langerhansiennes est donc définitive.