Le diabète se définit par un état d’hyperglycémie chronique, défini biologiquement par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L, à 2 reprises, ou une glycémie supérieure à 2 g/L n’importe quand dans la journée.

Les nouvelles recommandations américaines permettent de diagnostiquer un diabète en cas d’HbA1c supérieure à 6,5 %. L’HbA1c est une mesure biologique représentant l’équilibre glycémique sur les 3 derniers mois : on mesure une forme glycquée de l’hémoglobine de type A1. Plus la glycémie est élevée dans le sang, plus l’hémoglobine sera glycquée.

Le diabète de type 2 est une maladie non auto-immune se caractérisant par une insulinorésistance (défaut d’action de l’insuline) au niveau des tissus périphériques (muscles, foie, tissu adipeux) et une anomalie des cellules bêta pancréatiques responsables d’une sécrétion d’insuline ne pouvant plus contrer au bout d’un moment cette insulinorésistance (normalement, le pancréas s’adapte à l’insulinorésistance par une sécrétion accrue d’insuline).

Il s’agit d’une maladie fréquente, dont la prévalence est en augmentation constante depuis plusieurs années.

Les estimations de l’OMS font état de 250000000 diabétiques dans le monde d’ici 2050, dont 90 % de diabétiques de type 2.

En France, le diabète de type 2 touche près de 2000000 personnes.

Les cellules de Langerhans sont donc les seules cellules de l’organisme à sécréter de l’insuline. Normalement il existe une sécrétion d’insuline constante, même en période de jeun, avec une augmentation de cette sécrétion lors de repas apportant des glucides.

Dans le diabète de type 2, l’insuline est sécrétée mais n’arrive pas à agir : on parle alors d’insulinorésistance.

Initialement et pour contrer ce phénomène, le pancréas va sécréter plus d’insuline (phase d’hyperinsulinisme compensatoire) pour maintenir une glycémie normale, puis, et comme il existe aussi une anomalie des cellules béta pancréatiques dans le diabète de type 2, la sécrétion d’insuline devient insuffisante ce qui entraîne une augmentation des glycémies au-delà de la valeur seuil.

Il faut noter que l’anomalie des cellules béta pancréatiques dans le diabète de type 2 n’est pas d’origine auto-immune.

L’étiologie du diabète de type 2 est mal connue : on sait qu’il existe une prédisposition génétique certaine, mais sans que l’on connaisse précisément les gènes en cause : ainsi les patients diabétiques de type 2 ont très souvent dans la famille des parents et des frères et sœurs diabétiques.

L’insulinorésistance est donc au centre de la physiopathologie du diabète de type 2 : celle-ci est sous tendue par des éléments génétiques donc, mais aussi environnementaux : en effet plus un patient est en surpoids (surpoids androïde) plus il est insulinorésistant.

À cela se rajoute donc le déficit de sécrétion en insuline lui aussi sous-tendu en partie par des facteurs génétiques.