Chapitre 9
Diabète et ostéoarthropathies nerveuses
Diabète
Le diabète est une affection fréquente (2 % de la population). On différencie :
le diabète de type 1 (5 à 10 % des cas). Il est provoqué par une agression auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans, entraînant une insulinopénie majeure et rapide [32]. Son origine est multifactorielle : génétique (maladie polygénique avec un locus majeur situé dans la région HLA de classe II), virale (virus ourlien, virus de la rubéole et cytomégalovirus notamment), voire diététique. Il se révèle habituellement de façon assez brutale par un syndrome polyuropolydipsique, un amaigrissement, une asthénie et une amyotrophie. Un facteur déclenchant est parfois retrouvé (stress, infection). Son incidence est maximale entre 10 et 14 ans mais dans la moitié des cas, il se déclare après 20 ans [32]. Ce diabète est souvent associé à d’autres endocrinopathies (maladie de Basedow et thyroïdite d’Hashimoto notamment) ;
le diabète de type 2 (plus de 90 % des cas). Il est lié à une insulinorésistance des tissus, avec un déficit insulinosécrétoire relatif. Il est déterminé de façon polygénique et l’hérédité joue un rôle important, le risque de développer un diabète de type 2 étant de 20 à 30 % en cas de parent diabétique [32]. Il s’agit en fait d’un syndrome métabolique comportant notamment une surcharge pondérale, une hypertension artérielle et une hyperlipidémie. Près de 60 à 80 % des patients décèdent de complications vasculaires ;
d’autres diabètes spécifiques : anomalies génétiques de la fonction des cellules β ou de l’insuline, diabètes pancréatiques, endocrinopathies, diabètes induits par des médicaments, des toxiques ou une infection [32].
Nous ne traiterons, dans ce chapitre, que les complications musculosquelettiques propres au diabète.
Pied diabétique
Généralités
Il représente un véritable problème de santé publique avec un taux d’amputation des membres inférieurs qui reste très élevé. On estime que plus de la moitié des amputations non traumatiques sont liées au diabète et que le risque d’amputation chez un sujet diabétique est 10 à 30 fois plus important que chez un sujet non diabétique. Environ 15 % des diabétiques présenteront une ulcération du pied au cours de leur vie [12, 30] et un patient sur cinq présentant un ulcère du pied devra être amputé [29].
Le pied diabétique regroupe un ensemble complexe de lésions qui affectent les os, les articulations et les parties molles du pied et de la cheville [8]. Il associe, à des degrés variables, une neuropathie diabétique, une artériopathie diabétique et une surinfection des ulcérations du pied.
Physiopathologie
Neuropathie diabétique
Sa prévalence augmente avec la durée du diabète et son mauvais contrôle [12, 54]. Elle apparaît rarement avant 5 ans d’évolution de la maladie. Elle est secondaire à l’hyperglycémie et à l’atteinte des vaisseaux nourriciers des nerfs périphériques mais d’autres facteurs de risque interviennent également (âge, ancienneté du diabète, sexe masculin, grande taille, hypertension artérielle, taux de cholestérol, tabagisme, consommation d’alcool) [73].
Elle se caractérise par une atteinte sensitivomotrice bilatérale et symétrique, à prédominance sensitive. Elle débute au niveau des orteils et remonte en chaussettes vers les chevilles puis les genoux. Elle se traduit par des troubles de la sensibilité superficielle et profonde, une anesthésie à la douleur, des troubles de la perception thermique et parfois des douleurs intolérables volontiers exacerbées la nuit [38]. Les microtraumatismes répétés peuvent générer des plaies sur un pied devenu insensible [38]. Cette analgésie explique le retard au soin mais également les difficultés de compliance au traitement.
Troubles de la proprioception. Ils exposent le pied et la cheville à des phénomènes traumatiques et microtraumatiques répétitifs en raison de la mauvaise perception du sol et de la position des pieds dans l’espace. Les atteintes capsuloligamentaires peuvent entraîner une instabilité articulaire qui va favoriser la répétition des épisodes traumatiques ou microtraumatiques, créant ainsi un cercle vicieux. Ce phénomène est aggravé par la diminution de la sécrétion d’un antagoniste du système RANKL normalement sécrété par les terminaisons nerveuses : le CGRP (Calcitonine Gene-Related Peptide). Ce peptide est l’un des médiateurs de la douleur mais il joue également un rôle important dans l’intégrité des capsules articulaires. La diminution du nombre de terminaisons nerveuses pourrait donc indirectement favoriser le développement d’une laxité articulaire et de luxations [73].
Troubles de la sensibilité douloureuse et mauvaise discrimination thermique. Ils expliquent que le patient diabétique puisse marcher sans souffrir avec des chaussures trop serrées ou exposer son pied à des lésions thermiques sans douleurs [38].
Atrophie des muscles du pied (intrinsèques et extrinsèques). Elle résulte de la neuropathie motrice, avec une atteinte préférentielle des muscles intrinsèques de l’avant-pied (lombricaux et interosseux). Leur atteinte contribue à l’effondrement de la voûte plantaire et à la création de points d’appui non physiologiques [5, 14].
Atteinte du système nerveux végétatif. La dénervation sympathique touche notamment les parois vasculaires, ce qui entraîne une diminution des résistances vasculaires et une hypervascularisation périphérique (pouls parfois bondissants). L’augmentation de ce flux sanguin favorise l’hypervascularisation osseuse et donc sa résorption et sa fragilisation, ce qui contribue à la survenue des fractures (théorie neurovasculaire) [39]. Cette modification de la distribution sanguine distale s’accompagne d’une ouverture des shunts artérioveineux, ce qui aboutit à un phénomène de vol vasculaire qui grève le fonctionnement des glandes sébacées. Il s’ensuit une sécheresse cutanée propice à l’hyperkératose réactionnelle à la création de zones de surappui plantaire dues aux modifications biomécaniques du pied secondaire à la neuropathie [11].
Inflammation non contrôlée
L’ostéoarthropathie nerveuse (OAN ou neuroarthropathie) diabétique est souvent déclenchée par un événement traumatique qui peut passer inaperçu. Les fractures et/ou microfractures qui en résultent déclenchent une inflammation locale avec production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l’IL-1β. Ces facteurs stimulent l’expression de RANKL et donc la résorption osseuse (cf. page 388).
Artériopathie diabétique
Elle est habituellement bilatérale, relativement symétrique et indolore en raison de la neuropathie sensitivomotrice associée. Ceci explique le fréquent retard diagnostique des nécroses locales [53, 54]. On distingue :
la macroangiopathie. C’est elle qui joue un rôle essentiel dans l’ischémie du pied diabétique et la difficulté de cicatrisation des plaies [37]. Elle se traduit par l’apparition de calcifications dans la média des artères de moyen calibre (médiacalcose de Mönckeberg), notamment à la jambe et au pied (artères interdigitales) où elles sont très évocatrices en radiographie (cf. infra). Leur production est stimulée par le système RANKL, qui favorise la maturation des cellules musculaires lisses de la média artérielle en ostéoblastes (lesquels produisent la matrice calcifiée) [64] ;
Ulcérations et infection
Développement des ulcérations
Que les ulcérations soient d’origine neuropathique ou artéritique, elles permettent l’infection du pied par contiguïté [8]. La plaie peut être d’origine traumatique mais elle siège également volontiers en zones de frottements ou d’appuis anormaux en raison de la neuropathie diabétique. Il se forme alors une callosité (durillon) indolore blessant le tissu sous cutané. À la marche, une zone ischémique se forme sous la callosité, puis un décollement sérohématique qui dissèque les tissus sous la pression du poids. La callosité se fendille et l’ulcération cutanée se développe avec libération de la poche liquidienne [8].
Clinique
Facteurs de risque d’ulcérations du pied
une neuropathie périphérique : abolition des réflexes notamment achilléens, paresthésie et dysesthésie des membres, hypoesthésie des pieds, test au neurofilament, etc. ;
des déformations du pied favorisant des appuis ou frottements anormaux et conditionnant la topographie des ulcérations cutanées [63] :
un pied creux, notamment par rétraction de l’aponévrose plantaire. Il favorise un appui anormal sur le talon et les têtes métatarsiennes,
un pied en « piolet » (rocker-bottom deformity) dans les OAN évoluées. La face plantaire du pied devient convexe vers le bas et le cuboïde devient une surface portante, avec fragilisation de la peau en regard,
des orteils en marteau, qui résultent d’une atrophie marquée des muscles fléchisseurs du pied. Ils associent une flexion dorsale des articulations MTP (têtes métatarsiennes proéminentes avec risque d’ulcérations plantaires en regard) à une hyperflexion des articulations IPP (orteils en griffe) qui favorisent les ulcérations de leur face dorsale en raison du frottement avec la chaussure et celles de l’extrémité des phalanges distales par hyperappui [63] ;
Ostéoarthropathies nerveuses
À la phase aiguë de l’OAN, le pied est rouge, chaud et œdémateux (fig. 9.1) La douleur est inconstante et dépend du degré d’atteinte neuropathique. Ces signes sont souvent précédés d’un traumatisme passé jusque-là inaperçu [69, 78]. Malheureusement, à ce stade, ces patients sont souvent traités à tort pour une cellulite, une thrombose veineuse profonde, une goutte ou encore une entorse et le retard diagnostique est volontiers important [33, 65]. C’est pourtant à ce stade précoce qu’une décharge du pied peut stopper l’évolution de l’OAN diabétique [20, 30]. La progression de la maladie peut ensuite être très rapide avec des déformations qui se majorent de jour en jour (fig. 9.1).
Fig. 9.1 OAN diabétique.
Pied rouge, chaud et œdémateux, avec une déformation majeure du pied (pied-plat convexe vers le bas et élargi).
Infection
La chaleur locale, la rougeur, l’œdème et la douleur ne signent pas toujours l’infection car ces éléments peuvent s’observer durant la phase aiguë d’une OAN (mais il n’y a pas d’ulcération en regard et la topographie est habituellement différente). Par ailleurs, ces signes peuvent être absents en cas d’infection osseuse et des tissus mous. La fièvre, inconstante, est rarement élevée. La fluctuance signe la présence d’une collection purulente, la crépitation celle de la présence de gaz et d’une gangrène infectieuse. L’existence d’un contact osseux lors de l’exploration de la plaie avec un stylet mousse stérile signe habituellement l’ostéite [36, 78]. On signalera cependant sa faible sensibilité (66 %) malgré sa spécificité satisfaisante (85 %) [40]. La place de la biopsie osseuse reste controversée en raison de son caractère invasif et elle est pratiquée par peu d’équipes [2]. Dans des mains entraînées, elle est associée à peu d’effets secondaires, elle permet d’affirmer l’existence de l’ostéite (anatomopathologie et microbiologie) et d’obtenir un antibiogramme (adaptation du traitement). Elle peut être réalisée en radiologie interventionnelle, les résultats étant comparables à ceux de la chirurgie [81].
Imagerie
Radiographies
Elles constituent l’examen de première intention et permettent de suivre les lésions dans le temps. Elles comportent trois incidences systématiques du pied (face, profil et 3/4). Des clichés de face et de profil centrés sur la cheville peuvent être réalisés en complément, selon la symptomatologie clinique [78].
OAN : phase précoce
une tuméfaction synoviale qui attire l’attention sur l’interligne articulaire en regard ;
une subluxation articulaire débutante, notamment talonaviculaire ou cunéométatarsienne (fig. 9.2). Les subluxations tarsométatarsiennes des 1er et 2e rayons sont mieux évaluées sur les clichés de face tandis que celles du 3e au 5e rayon sont mieux visibles sur les clichés de 3/4 oblique ; le profil est bien sûr également utile [78] ;
Fig. 9.2 OAN diabétique.
Subluxation cunéométatarsienne bien visible de face (a) et de profil (b) avec fragments ostéochondraux dorsaux (flèche), discrète raréfaction osseuse sous-chondrale et tuméfaction des tissus mous en regard (tête de flèche).
une raréfaction osseuse sous-chondrale, notamment des os du médiotarse ;
OAN : phase d’état
Les anomalies sont habituellement évidentes :
importantes tuméfactions synoviales qui peuvent contenir des fragments ostéochondraux ;
subluxations, dislocations articulaires, déformations marquées (fig. 9.3) ;
Fig. 9.3 OAN diabétique évoluée avec pied en « piolet » (rocker-bottom deformity), le cuboïde devenant une surface portante.
impactions épiphysaires et fragmentation osseuse sous chondrale ;
signes de reconstructions (fig. 9.4) : ostéosclérose réactionnelle, ostéophytose, appositions périostées compactes par modifications des contraintes mécaniques (peu spécifiques car aussi observées dans l’infection) [8, 17, 78].
Aux articulations MTP, les anomalies peuvent être de même type qu’au tarse (forme ostéogénique : ostéophytose exubérante, fragmentation sous-chondrale) [54]. Dans certains cas, la résorption osseuse prédomine très nettement (forme ostéolytique), avec des phalanges et des têtes métatarsiennes qui prennent alors un aspect en « sucre d’orge » avec des bords nets et condensés (fig. 9.5) [71]. L’OAN peut également être révélée par une fracture d’un métatarsien ou d’un os du tarse.
Infection
Le délai radioclinique est important (au moins 10 jours en cas d’ostéite) [76] et la sémiologie est moins spécifique que celle de l’IRM. La répétition des clichés peut être intéressante pour objectiver le développement ou la majoration d’un signe. La qualité de l’examen clinique et l’étude ciblée de la région suspecte d’infection augmentent la sensibilité des radiographies. Comme en IRM, on recherche des anomalies osseuses en regard d’anomalies des tissus mous, et inversement :
du gaz piégé au sein d’un ulcère ouvert ou produit par des organismes présents dans la plaie (fig. 9.6),
Fig. 9.6 Surinfection d’un pied diabétique.
OAN diabétique avec subluxation et luxation tarsométatarsiennes (a). Trois semaines plus tard, notez la présence de gaz en regard du 1er cunéiforme luxé (ulcération cutanée en regard), les érosions floues de l’interligne tarsométatarsien et la majoration de la déformation (b).
Une érosion épiphysaire excentrée, marginale, en regard de l’ulcération cutanée (fig. 9.7). L’interligne peut rester longtemps préservé (micro-organismes peu chondrolytiques, cloisonnement de l’infection).
La déminéralisation osseuse, les destructions osseuses et les réactions périostées sont peu spécifiques [78].
Scanner
Il est surtout utile en cas d’OAN pour préciser le siège et l’importance des lésions ostéochondrales de l’OAN : subluxations, fragmentations des berges, fractures (fig. 9.8) [78]. La possibilité de réaliser des reconstructions multiplanaires le rend incontournable dans le bilan préopératoire [35].
IRM
Protocole
pour l’avant-pied, les coupes frontales permettent l’analyse des callosités et des ulcères ainsi que leur relation avec les structures osseuses adjacentes. Les articulations MTP et interphalangiennes sont mieux étudiées sur les coupes sagittales ;
L’injection de produit de contraste est fortement recommandée en cas de suspicion d’infection pour mieux objectiver les abcès, sinus de décharges et ostéoarthrites mais également pour démasquer des zones dévitalisées [18, 24]. Le choix du type de gadolinium devra être judicieux. En cas d’insuffisance rénale sévère, le lien bénéfice/risque devra être discuté avec le clinicien.
On peut classiquement identifier plusieurs grands types d’anomalies.
OAN, phase aiguë
L’IRM est rarement réalisée à ce stade. Alors que les radiographies peuvent encore être normales, l’IRM peut montrer (fig. 9.9) [8, 57, 69, 78] :
Fig. 9.9 OAN diabétique centrée sur l’articulation tarsométatarsienne avec œdème osseux et des tissus mous plus étendu en T2 (b, c) qu’en T1 (a).
Notez les plages d’impaction sous chondrales (flèches) et la subluxation tarsométatarsienne sur les coupes axiales. Absence d’ulcération cutanée en regard.
un œdème de plusieurs os du tarse (localisation la plus fréquente) à prédominance sous-chondrale, de part et d’autre d’un interligne (kissing injury). Les anomalies de signal sont souvent plus marquées/étendues en T2 fat sat (ou STIR) qu’en T1 ;
des subluxations articulaires (interligne de Lisfranc ou de Chopart notamment) ;
des épanchements/synovites non spécifiques ;
Bien que l’aspect « inflammatoire » du pied puisse faire craindre une ostéoarthrite infectieuse (fig. 9.9 et 9.10), certains signes différentiels sont importants à reconnaître (tableau 9.1) :
Tableau 9.1
Principaux éléments sémiologiques différentiels entre l’OAN diabétique et l’ostéite.
| OAN diabétique | Ostéoarthrite infectieuse |
| Surtout le médiopied | Surtout l’avant-pied et le talon |
| Pas d’ulcération cutanée | Ulcération cutanée |
| Prédominance sous-chondrale des anomalies | Atteinte excentrée ou marginale initiale |
| Atteinte polyarticulaire d’emblée | Extension progressive par contiguïté |
| Hyposignal T1 plus modéré/moins étendu que sur les autres séquences (fatsatées) | Hyposignal T1 marqué |
Fig. 9.10 OAN diabétique.
Notez la subluxation médiale du naviculaire (N), l’aspect crénelé et impacté (bande hypointense ne se rehaussant pas après injection de gadolinium : flèche) du talus (T), et l’œdème osseux et des tissus mous plus étendu en T2 (b) et après injection de gadolinium (c) qu’en T1 (a). Il n’y avait pas d’ulcération cutanée en regard.
OAN, phase tardive
L’IRM n’a habituellement pas d’intérêt à ce stade. Les arthropathies et subluxations sont évidentes et mieux étudiées en scanner si nécessaire. L’œdème a régressé mais il persiste parfois de discrètes anomalies de signal sous-chondrales en regard des arthropathies (œdème réactionnel ou ostéosclérose hypointense) [24, 57]. Un traumatisme récent (mais qui peut être méconnu par le patient) peut s’accompagner d’un œdème plus étendu.
Œdème réactionnel
Il correspond à une hyperhémie réactionnelle :
soit à une infection des tissus mous adjacents (dermohypodermite, abcès, etc.) ;
soit à une pathologie non septique (chirurgie récente, OAN, etc.) (fig. 9.11).
Ostéite
L’IRM représente l’imagerie de choix avec une sensibilité de 77 à 100 % et une spécificité de 78 à 100 % [50, 78, 84]. Dans la très grande majorité des cas, l’ostéite résulte d’une contamination de l’os par une infection des tissus mous adjacents en raison d’une ulcération cutanée (et non d’une infection d’origine hématogène comme l’ostéomyélite). L’analyse sémiologique doit donc à la fois porter sur les anomalies osseuses et sur celles des tissus mous. On recherche donc :
des anomalies de signal de l’os (fig. 9.12). L’ostéite se traduit par une infiltration de la moelle osseuse en franc hyposignal T1, en hypersignal T2 et se rehaussant après injection de gadolinium. Même si la séquence T2 avec suppression du signal de la graisse est la plus sensible pour la détection de l’ostéite, c’est la séquence T1 qui est la plus spécifique car elle témoigne d’une infiltration « vraie » de la moelle osseuse par le processus septique, à la différence d’un œdème réactionnel (cf. ci-dessus) [21, 24, 45, 57]. Cette ostéite peut être associée à une interruption de la corticale en regard des anomalies de signal des tissus mous [21]. Une réaction périostée active peut également être associée [24, 83]. Enfin, des abcès intra-osseux sont parfois objectivés ;
Fig. 9.12 Ostéite du calcanéus (hyposignal franc en T1 (a) se rehaussant après injection de gadolinium (b)) en regard d’une ulcération cutanée.
Related posts:
Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
