Chapitre 8 Pathologie bénigne de l’endomètre

Atrophie de l’endomètre après la ménopause

Nous voudrions dans ce chapitre faire le point sur :

Polypes de l’endomètre

Le polype de l’endomètre est fait de tissu endométrial, sa taille est variable, pouvant remplir toute la cavité utérine. Son pédicule est plus ou moins long, permettant la sortie du polype par l’orifice cervical.

Les polypes peuvent être soit uniques, soit multiples.

Aspect microscopique

Les polypes ressemblent à de l’endomètre fonctionnel ou non fonctionnel.

On les distingue facilement des fibromes pédiculés qui contiennent du muscle lisse. Il faut savoir que macroscopiquement un adénocarcinome, un sarcome peuvent avoir un aspect polypoïde.

Clinique

Les polypes entraînent la plupart du temps des hémorragies, surtout lorsqu’ils sont volumineux ou accouchés par le col. Il s’agit en général de ménorragies, ou de ménométrorragies, en règle d’importance modérée, parfois importantes.

En cas de nécrose, ils peuvent s’accompagner de douleurs, de coliques expulsives, de pertes noirâtres.

Dans 6 à 10 % des cas, ils sont parfaitement asymptomatiques et découverts à l’échographie vaginale, à l’hystéroscopie, à l’hystérographie ou lors de l’examen de la pièce d’hystérectomie dont on a fait l’exérèse pour un autre motif.

L’association à un cancer de l’endomètre est fréquente après la ménopause (10 à 15 % des cas), en revanche le polype est rarement cancéreux proche de 5 % après la ménopause ou si la patiente saigne et moins de 2 % si elle est non ménopausée ou en l’absence de saignement.

Certains polypes montrent, à l’examen anatomopathologique, une hyperplasie de l’endomètre. Il s’agit d’une forme localisée d’hyperplasie qui peut alors récidiver, s’associer à un cancer ou faire le lit de ce dernier. Ils devront donc recevoir un traitement approprié.

Diagnostic

Traitement

Le traitement du polype est son ablation. Elle peut se discuter si la patiente est asymptomatique et non ménopausée. Elle est faite le plus souvent avec un résecteur hystéroscopique (cf. figure 8.3) ce qui permet de ne pas faire un geste aveugle, et de bien vérifier l’exérèse de la totalité du polype.

Le curetage après dilatation du col peut aussi être utilisé. On vérifiera avec l’hystéroscope que l’exérèse a bien été complète. On peut aussi pour cela comparer le volume du polype retiré avec les dimensions du polype vu en échographie.

Le curetage peut être insuffisant, le polype peut se reproduire. On peut être amené à proposer une autre résection hystéroscopique ou en cas d’échec une hystérectomie totale conservant ou non les ovaires en fonction de l’âge de la femme.

Hyperplasie de l’endomètre (planche 8.1.e à k)

L’hyperplasie endométriale correspond à une prolifération architecturale et cytologique des glandes et du stroma de l’endomètre. L’endomètre est épais dans tout ou partie de sa surface ; la muqueuse « godronne » pouvant former des polypes qui s’échappent par le col. En général, l’épaississement de la muqueuse s’arrête au niveau de l’isthme.

Planche 8.1 Imagerie de l’hyperplasie de l’endomètre

Étude de l’endomètre en échographie vaginale.

a. Coupe transverse de l’utérus : imprégnation estrogénique normale de milieu de cycle.

b. Coupes sagittale et longitudinale : hyperplasie glandulokystique.

c. Hyperplasie polypoïde : coupe sagittale de l’utérus.

d. Aspect histologique d’une hyperplasie glandulokystique.

Aspect hystéroscopique d’une hyperplasie de l’endomètre.

e. Avant résection.

f. Au cours de la résection.

Madame D. a 40 ans, des ménorragies, un utérus un peu gros au toucher vaginal.

g, h, i. L’hystérographie montre une cavité utérine agrandie, les bords sont festonnés. Il existe des images de tonalité variable polycycliques occupant toute la cavité utérine ; ceci est constant sur tous les clichés. Cet aspect réalise l’image dite en fromage de gruyère, en nid d’abeilles, signant l’hyperplasie de l’endomètre.

Même malade que sur les figures g, h, i.

j et k. On remarque une hyperplasie typique. j. qui disparaît après un traitement progestatif. k.

L’étiopathogénie de ces hyperplasies est mal connue. Elle semble liée à une hyperstimulation œstrogénique endogène (dysovulation, OPK, obésité, tumeur ovarienne) ou exogène (traitement hormonal). D’autres facteurs de risque sont souvent associés : diabète, hypertension artérielle. Les causes fonctionnelles sont les plus fréquentes et liées aux dysovulations de la période pubertaire ou de la femme de plus de 40 ans.

Étude microscopique

Les hyperplasies se définissent par l’augmentation en nombre et en densité des éléments normaux de l’endomètre. Les tubes sont plus nombreux, le stroma cytogène plus riche.

Il faut séparer :

l’hyperplasie simple qui correspond à une densification des glandes avec augmentation du rapport glande sur stroma ;

l’hyperplasie complexe qui correspond aux lésions comportant une très forte densification des glandes et une augmentation importante du rapport glandes/stroma avec hétérogénéité et complexité des structures glandulaires ;

l’hyperplasie simple avec atypies qui correspond aux lésions d’hyperplasie simple associées à des atypies cellulaires ;

l’hyperplasie complexe atypique qui correspond aux lésions d’hyperplasie complexe associées à des atypies cellulaires et nucléaires.

Étude clinique

L’hyperplasie se traduit par des ménorragies survenant de préférence à la période préménopausique (à cette période l’ovulation est absente), mais aussi à la période pubertaire ou au cours de la période d’activité génitale.

Un bilan s’impose pour faire le diagnostic, préciser le type histologique et définir le caractère organique ou fonctionnel de l’hyperplasie. Il repose sur la notion d’anovulation, de dysovulation (âge de la patiente, courbes thermiques), sur l’échographie, l’hystéroscopie, voire l’hystérographie et l’étude anatomopathologique.

L’échographie (planche 8.1.a à d) surtout vaginale permet de mesurer l’épaisseur de l’endomètre. Les valeurs seuils maximales habituellement retenues sont : 8 mm en première partie de cycle, 12 mm en deuxième partie, 5 mm au cours de la ménopause sans TSH et 8 mm avec TSH (Merviel et al., 2000). On peut aussi observer une hyperéchogénicité franche et des microkystes en cas d’hyperplasie glandulokystique. Cette hyperplasie est visible sur toutes les coupes sagittales ou transversales. Elle n’est cependant pas la preuve du diagnostic qui ne peut être apportée que par l’histologie.

L’échographie permet aussi de rechercher une autre cause de saignements : polypes, fibromes, adénomyose, voire cancer de l’endomètre, qui peuvent aussi être associés à l’hyperplasie. Enfin, elle permet de rechercher une cause d’hyperplasie comme une tumeur sécrétante de l’ovaire ou un ovaire micropolykystique.

L’hystérosonographie permet d’améliorer la sensibilité diagnostique de l’échographie. Le doppler couleur associé au doppler énergie permet de réaliser une cartographie vasculaire fine de l’utérus. La présence dans l’endomètre de néovaisseaux et une baisse de résistance des artères utérines, avec disparition du notch protodiastolique associé à une irrégularité muqueuse, font craindre l’apparition d’un cancer. Au contraire, un flux à moyenne résistance avec notch protodiastolique est plus rassurant.

L’échographie associée au doppler voire à l’hystérosonographie permet une approche du diagnostic, des facteurs de gravité et élimine une autre cause de saignement utérine ou ovarienne. Elle est insuffisante pour apprécier le type de gravité des lésions qui ne sera fourni que par l’anatomie pathologique.

L’hystéroscopie (planche 8.1.e et f) permet une visualisation complète de la cavité utérine, de faire le diagnostic d’hyperplasie diffuse ou polypoïde et de prélever les zones les plus douteuses. Malgré la visualisation de la cavité utérine et la réalisation de biopsies dirigées, il persiste 3 % de faux négatifs dans le diagnostic des hyperplasies atypiques voire des cancers (Sorenson et al., 1996).

L’hystérographie (planche 8.1.g à k) est actuellement moins employée mais peut montrer :

des images lacunaires polycycliques de tonalité variable à contours nets, réalisant une image en fromage de gruyère ou pseudo-polypoïde ;