Épidémiologie

La grossesse expose à un risque majoré de progression de la rétinopathie diabétique. Ce risque a été chiffré dans plusieurs études : il varie de 10 à 70 % [1–5]. Dans les études les plus récentes, ce risque a été évalué autour de 25 % [1]. Plusieurs facteurs de risque de progression de la rétinopathie diabétique au cours de la grossesse ont été identifiés : l’ancienneté du diabète, la sévérité initiale de la rétinopathie diabétique, et surtout l’importance de la chute glycémique en début de grossesse.

En effet, un équilibre strict de la glycémie tout au long de la grossesse est indispensable pour limiter les risques de morbidité et de mortalité fœtales et maternelles ; lorsque la grossesse n’est pas programmée, un renforcement du traitement hypoglycémiant est habituellement nécessaire (augmentation du nombre des injections d’insuline, mise à la pompe à insuline) ; dans ce cas, le risque de progression de la rétinopathie diabétique est proportionnel à l’amplitude de la chute glycémique du début de grossesse [1].

Évolution

Le risque de progression de la rétinopathie diabétique est maximal à la fin du 2^e trimestre et au début du 3^e trimestre de la grossesse. Il se traduit par une augmentation des microanévrismes et de l’ischémie rétinienne, avec parfois une évolution vers la néovascularisation (Fig. 6.1). Le risque néovasculaire est d’autant plus élevé que la rétinopathie diabétique est initialement sévère : faible, de l’ordre de 5 % en l’absence de rétinopathie diabétique initiale ou en cas de rétinopathie diabétique non proliférante minime, il augmente avec la sévérité de la rétinopathie diabétique pour atteindre un risque de néovascularisation de l’ordre de 60 à 70 % en cas de rétinopathie diabétique non proliférante sévère en début de grossesse [1]. L’aggravation de la rétinopathie diabétique s’accompagne le plus souvent de l’apparition d’un œdème maculaire, qui dans la majorité des cas, s’améliore en post-partum (Fig. 6.2). Il n’est donc pas nécessaire, dans la majorité des cas, de le traiter pendant la grossesse.

Fig. 6.1 Jeune femme de 35 ans, diabétique (diabète évoluant depuis 12 ans). Évolution de son œil gauche au cours de la grossesse. L’œil droit a déjà été vitrectomisé pour fibrose prémaculaire développée après une photocoagulation panrétinienne.

a et b. 3^e mois de grossesse : AV = 10/10. Rétinopathie diabétique non proliférante sévère, comme en témoignent les AMIR de grande taille.

La patiente refuse le traitement par laser. Au 7^e mois de grossesse, deux bouquets de néovaisseaux prérétiniens apparaissent. La photocoagulation panrétinienne est débutée.

c et d. En fin de grossesse, AV = 10/10. Rétinopathie diabétique proliférante modérée. Les néovaisseaux prérétiniens ont augmenté de taille. Il existe une hémorragie prérétinienne de petite taille. La photocoagulation panrétinienne est en cours et sera rapidement terminée. Une hémorragie intravitréenne surviendra en post-partum pour laquelle une vitrectomie sera réalisée.

Fig. 6.2 Jeune femme de 27 ans, diabétique de type 1 (diabète évoluant depuis 15 ans). Grossesse non programmée. HbA1C = 12 % en début de grossesse. La patiente est immédiatement mise sous pompe à insuline. Évolution de l’œil gauche.

a. 3^e mois de grossesse : AV = 10/10. Rétinopathie diabétique non proliférante minime limitée à quelques microanévrismes.

b. 7^e mois de grossesse : la patiente se plaint d’une baisse visuelle. AV = 0,4. Au fond d’œil, aggravation de la rétinopathie diabétique, avec œdème maculaire, apparition d’une ischémie sévère et de néovaisseaux prépapillaires en angiographie.

c. Six mois après l’accouchement, le fond d’œil a repris son aspect initial de rétinopathie diabétique non proliférante minime limitée à quelques microanévrismes.

Conduite à tenir

Si la grossesse est programmée, l’examen du fond d’œil fait partie du bilan préconceptionnel.

En l’absence de programmation de la grossesse, un examen du fond d’œil doit être réalisé en début de grossesse. Il sera répété au cours de celle-ci :

La surveillance du fond d’œil se fait au mieux sur l’examen de photographies du fond d’œil. Des angiographies peuvent néanmoins être réalisées si cela est nécessaire, aucun effet tératogène n’ayant été décrit.

Toute rétinopathie diabétique préproliférante ou proliférante constatée avant la grossesse ou à son début doit être traitée par photocoagulation panrétinienne avant la fin du 2^e trimestre (Fig. 6.3).

Fig. 6.3 Rétinopathie diabétique floride et grossesse. Jeune femme de 19 ans, diabétique de type 1 depuis 15 ans. Elle se présente enceinte de 3 semaines. L’acuité visuelle est de 10/10 aux 2 yeux. La rétinopathie diabétique est symétrique aux 2 yeux.

Panoramique couleur de l’œil droi : rétinopathie diabétique proliférante modérée, mais de type floride, avec des néovaiseaux prérétiniens de grande taille, et de nombreux AMIR.L’HbA₁c est à 11,5% et la patiente a été mise sous pompe à insuline la veille pour équilibrer rapidement la glycémie. Le pronostic est très pé joratif : à une rétinopathie diabétique très évolutive, vont s’ajouter 2 facteurs aggravants : la rééquilibration glycémique rapide, et la grossesse, avec l’impossibilité d’utiliser des anti-VEGF. La décision d’interrompre la grossesse est prise avec la patiente et sa famille. La PPR est réalisée rapidement, la pompe à insuline interrompue. Quatre semaines plus tard, la PPR est terminée (b), les néovaisseaux ont régressé de façon sensible. Le diabète est rééquilibré très progressivement en vue de la programmation d’une prochaine grossesse.

Épidémiologie

La rétinopathie diabétique floride est une forme rare, mais grave (elle représente environ 1 % des rétino pathies diabétiques proliférantes) [6–9]. Elle atteint les diabétiques de type 1 jeunes, âgés de moins de 40 ans. Elle survient typiquement chez des femmes dont le diabète est mal équilibré (HbA₁C > 10 %) et qui évolue depuis plusieurs années (durée typiquement supérieure à 5 ans). Le diabète est généralement multicompliqué (néphropathie, neuropathie, hypertension artérielle). Cette rétinopathie survient spontanément, ou peut être déclenchée par une rééquibration glycémique rapide et/ou une grossesse.

Aspect du fond d’œil

Au fond d’œil, il existe une rétinopathie diabétique non proliférante sévère bilatérale, ou une rétinopathie diabétique proliférante caractérisée par des proliferations de néovaisseaux souvent exubérants, associée à une prolifération fibreuse importante et rétractile, évoluant parfois malgré la photocoagulation panrétinienne. Les zones d’ ischémie étendues sont marquées par la présence de nombreuses hémorragies rétiniennes, d’ AMIR et d’ anomalies veineuses moniliformes, parfois spectaculaires (Fig. 6.3, 6.4 et 6.5). Un œdème maculaire diffus et étendu est habituel.

Fig. 6.4 Rétinopathie diabétique floride apparue en quelques mois chez une jeune patiente diabétique de 25 ans dont le diabète est très mal équilibré. Photomontage du fond d’œil.

On observe une efflorescence d’AMIR de très grande taille au niveau de toute la périphérie rétinienne, associée à des anomalies veineuses impressionnantes. La rétinopathie diabétique est d’emblée associée à un glaucome néovasculaire. Il existe une indication à réaliser une photocoagulation panrétinienne de toute urgence et à injecter des anti-VEGF.

Fig. 6.5 Rétinopathie diabétique floride chez un jeune homme diabétique de 27 ans dont le diabète évolue depuis une quinzaine d’années et a toujours été mal équilibré.

Quelques mois auparavant, l’examen du fond d’œil aurait montré une rétinopathie diabétique non proliférante minime. En quelques mois est apparue une rétinopathie diabétique proliférante sévère bilatérale associée à une ischémie rétinienne périphérique massive comme en témoignent les zones de déshabitation vasculaire rétinienne, et d’impressionnantes tortuosités veineuses rétiniennes.

Évolution

La rétinopathie diabétique floride se caractérise par une évolution très rapide. Elle évolue typiquement en moins de 6 mois d’une rétinopathie diabétique non proliférante minime à modérée à une rétinopathie diabétique proliférante sévère très évolutive. Exceptionnellement, elle peut même survenir chez des jeunes patientes sans rétinopathie connue. Le pronostic des rétinopathies diabétiques florides est très grave, avec un risque élevé d’évolution vers la cécité par décollement de rétine tractionnel et/ou glaucome néovasculaire. Ce risque a été chiffré dans la littérature entre 15 et 70 % selon les publications.

Conduite à tenir

Le meilleur traitement est un traitement préventif de la rétinopathie diabétique floride, grâce à un équilibre de la glycémie dès la découverte du diabète, une éducation des patients et un suivi ophtalmologique régulier, en particulier au cours de l’adolescence. Il faut par ailleurs se méfier des rééquibrations glycémiques chez les sujets jeunes, dont le diabète est ancien et a été longtemps mal équilibré ; une surveillance ophtalmologique attentive pendant cette période est recommandée.

La rétinopathie diabétique floride est une urgence ophtalmologique. Son traitement repose sur une prise en charge intensive de ces patients peu compliants, un traitement immédiat et rapide par photocoagulation panrétinienne et une vitrectomie précoce si survient une hémorragie du vitré gênant la réalisation de la photocoagulation panrétinienne, ou si des proliférations fibrovasculaires continuent à se développer en dépit de la photocoagulation panrétinienne [8, 10]. Malgré cela, le pronostic fonctionnel de ces formes de rétinopathie diabétique reste très sombre. Il existe un risque majeur de prolifération fibrovasculaire antérieure après la vitrectomie. Néanmoins, le pronostic de ces formes très graves est amélioré par les anti-VEGF intravitréens, administrès notamment en préou peropératoire de chirurgie vitréorétinienne.

Épidémiologie

La rééquilibration rapide de la glycémie chez des patients dont le diabète était mal équilibré peut s’accompagner d’une aggravation de la rétinopathie diabétique. Ce phénomène s’appelle phénomène de réentrée normoglycémique. Il s’observe notamment lors du renforcement du traitement insulinique, de la multiplication des injections d’insuline, de la mise sous pompe à insuline chez des diabétiques de type 1, ou encore lors du passage à l’insuline chez des diabétiques de type 2 mal équilibrés[11–17] (Fig. 6.6 et 6.7). Il peut également s’observer lors de la prise en charge d’un diabète non diagnostiqué, mais évoluant à bas bruit depuis de nombreuses années.

Fig. 6.6 Femme diabétique âgée de 55 ans ayant un diabète évoluant depuis 12 ans, traité par hypoglycémiants oraux. Le diabète étant très mal équilibré, un traitement par insuline est institué. Évolution de l’œil gauche.

a. Aspect du fond d’œil 6 mois avant la mise à l’insuline. Rétinopathie diabétique non proliférante modérée caractérisée par quelques hémorragies rétiniennes et AMIR au pôle postérieur associées. AV = 10/10.

b. Quatre mois après la mise sous insuline, est constatée une aggravation de la rétinopathie diabétique. On observe la présence d’hémorragies rétiniennes en « taches » sur l’ensemble de la périphérie rétinienne et au pôle postérieur, ainsi qu’une efflorescence d’AMIR. L’aspect du fond d’œil est celui d’une rétinopathie diabétique non proliférante sévère. AV = 10/10.

c. En 3 mois, et malgré la photocoagulation panrétinienne complète, une vaste membrane fibrovasculaire se développe à la surface du pôle postérieur, entraînant un décollement tractionnel de celui-ci. AV = 0,05.

d. Une vitrectomie avec dissection des proliférations fibrovasculaires est réalisée. Quatre semaines après l’intervention, la rétine est réappliquée, il persiste quelques plis rétiniens profonds au pôle postérieur. L’acuité visuelle est remontée à 0,6.

Fig. 6.7 Aggravation de la rétinopathie diabétique après mise à l’insuline chez un patient diabétique de type 2, âgé de 55 ans, dont le diabète évolue depuis une quinzaine d’années.

a. En novembre 2001, il présente une rétinopathie diabétique non proliférante minime. Son HbA₁c est à 10,2 %. Il est mis sous insuline.

b. En mars 2002, l’HbA₁c est à 6,3 %. Le patient a développé une rétinopathie diabétique non proliférante sévère. Une PPR est débutée rapidement.

L’aggravation de la rétinopathie diabétique survient typiquement entre 6 à 12 mois après la rééquilibration glycémique [16]. Les principaux facteurs de risque de cette aggravation sont un taux initial d’HbA₁c élevé, l’ampleur de la chute glycémique, la sévérité initiale de la rétinopathie diabétique et une longue durée de diabète [18]. Cette aggravation est le plus souvent transitoire et sans gravité. Néanmoins, elle peut être préoccupante chez des patients présentant une rétinopathie diabétique non proliférante sévère ou une rétinopathie diabétique proliférante : la rééquilibration glycémique peut provoquer l’apparition rapide d’une néovascularisation ou aggraver celle-ci. Ces cas nécessitent donc une surveillance attentive et une éventuelle photocoagulation avant de normaliser la glycémie.

Les études interventionnelles d’équilibration de la glycémie ont cependant montré qu’au long cours, l’équilibre strict de la glycémie était bénéfique sur l’évolution de la rétinopathie diabétique.

Aspect du fond d’œil

L’aggravation de la rétinopathie diabétique se manifeste par l’apparition de nombreux nodules cotonneux, d’ hémorragies rétiniennes et d’ AMIR, qui traduisent l’occlusion aiguë des capillaires et artérioles rétiniens. Elle peut être régressive au bout de quelques semaines.

Mais, dans certains cas où il existe déjà une ischémie rétinienne sévère de la périphérie rétinienne, l’extension des zones de non-perfusion de la rétine provoque l’apparition d’une néovascularisation.

Mécanismes pathogéniques à l’origine de cette aggravation

Les mécanismes à l’origine de cette aggravation ne sont pas encore complètement élucidés [19]. Plusieurs hypothèses existent. La première est que la baisse glycémique brutale entraînerait une réduction du flux sanguin rétinien à l’origine d’une aggravation de l’ischémie rétinienne [12]. Cette hypothèse est néanmoins peu compatible avec le délai observé entre la chute glycémique et l’aggravation de la rétinopathie. L’autre hypothèse est que l’aggravation de la rétinopathie diabétique serait due à l’augmentation des taux d’IGF1 sériques qui accompagnent l’intensification du traitement insulinique et l’amélioration du contrôle glycémique [11].

Conduite à tenir

Tout renforcement du traitement hypoglycémiant chez des patients dont le diabète est très déséquilibré doit être précédé d’un examen du fond d’œil. Celui-ci sera répété tous les 3 mois pendant l’année qui suit la modification du traitement [16].

La constatation d’une rétinopathie diabétique proliférante doit faire réaliser une photocoagulation panrétinienne avant ou pendant la période de normalisation glycémique. La constatation d’une rétinopathie diabétique préproliférante doit inciter à normaliser progressivement la glycémie sous contrôle rapproché du fond d’œil et/ou à réaliser une photocoagulation panrétinienne au préalable.

Épidémiologie

L’hypertension artérielle est deux fois plus fréquente chez les diabétiques de type 2 que dans la population générale : 40 % des diabétiques de type 2 sont hypertendus à l’âge de 45 ans et 60 % après 75 ans [20]. Les données épidémiologiques concernant le lien entre rétinopathie diabétique, œdème maculaire et hypertension artérielle sont discordantes [21–26]. Mais l’étude de l’ UKPDS a clairement démontré que l’équilibration stricte de la tension artérielle réduisait la survenue et la progression des complications microvasculaires du diabète, ainsi que la baisse visuelle [27]. Cette réduction de la baisse visuelle a été principalement obtenue grâce à la réduction de l’incidence de l’œdème maculaire.

Enfin, l’expérience clinique suggère une plus grande susceptibilité des diabétiques à l’hypertension artérielle, des signes de rétinopathie hypertensive surajoutés à la rétinopathie diabétique apparaissant pour des chiffres d’hypertension artérielle modérés [28]. Ce phénomène est fréquent chez les diabétiques de type 2.

Aspect du fond d’œil

Les signes de rétinopathie hypertensive peuvent être difficiles à reconnaître car ils sont intriqués avec ceux de la rétinopathie diabétique. Néanmoins, la présence de nombreuses hémorragies rétiniennes en « flammèches » et de nodules cotonneux péripapillaires, une ischémie localisée à la rétine péripapillaire, associées à un œdème maculaire diffus et à une exsudation, doivent faire évoquer la possibilité d’une rétinopathie hypertensive associée (Fig. 6.8 et 6.9). Des néovaisseaux prépapillaires peuvent être présents. Les artères ont un calibre réduit, il existe des signes d’artériolosclérose.

Fig. 6.8 Rétinopathie hypertensive compliquant une rétinopathie diabétique minime.

L’association de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en « flammèches » péripapillaires, doit conduire au diagnostic de rétinopathie diabétique hypertensive chez ce patient diabétique. La tension artérielle est à 160/90 mmHg. La rétinopathie diabétique est limitée à quelques microanévrismes au pôle postérieur.

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2: Éléments de physiopathogénie de la rétinopathie diabétique 1: Épidémiologie de la rétinopathie diabétique 5: Recommandations et modalités de dépistage et de surveillance 7: Traitement de la rétinopathie diabétique 4: Classification et aspects cliniques 3: Sémiologie

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