À l’accouchement

L’accouchement doit être attentivement surveillé en début de travail en raison de la vulnérabilité du fœtus hypotrophe, potentiellement déjà en situation d’hypoxie ou d’acidose. Soixante-cinq pour cent des échantillons de sang veineux ombilical prélevés en cours de grossesses compliquées de retard de croissance intra-utérin (RCIU) révèlent une acidose, 65 % une hypoxie et 60 % une hypercapnie.

Sur un tel terrain, le risque de difficulté d’adaptation à la vie extra-utérine et d’anoxie aiguë sévère est accru. Les deux facteurs de risque d’encéphalopathie néonatale précoce chez les enfants nés à terme qui apparaissent de très loin les plus fréquents sont le RCIU inférieur au 3^e percentile et la post-maturité. L’existence d’un facteur de risque intrapartum n’est constatée isolément que dans 4 % des cas [1]. Le transfert in utero dans une structure comportant une réanimation néonatale devra donc être envisagé si le terme, le poids ou l’état fœtal font envisager le besoin d’une telle structure.

À la naissance

Les mesures à prendre comportent la réévaluation du terme, la poursuite de l’enquête étiologique et la prise en charge spécifique du nouveau-né hypotrophe ou RCIU (l’usage épidémiologique ayant fini par confondre le RCIU, situation où la croissance fœtale est insuffisante, avec l’hypotrophe, état où le nouveau-né possède des dimensions inférieures aux normes établies pour son terme gestationnel).

Risques infectieux et hématologique

Les enfants avec un RCIU ont un déficit de l’immunité cellulaire et humorale, incluant une diminution des taux d’immunoglobulines, de l’index phagocytaire et de lysozymes. Le risque de sepsis est donc accru d’autant plus s’il existe une neutropénie.

Les taux de plaquettes et de facteurs de la coagulation sont significativement plus bas chez l’enfant avec un RCIU. Des taux de plaquettes inférieurs à 20 G/L sans aucune complication hémorragique ne sont pas exceptionnels chez ces enfants. La cause de la thrombopénie (comme de la neutropénie) n’est pas connue. Certains auteurs ont suggéré qu’elle serait due à une accélération de leur dégradation dans le sang périphérique, tandis que d’autres observent une diminution de leur production avec une impossibilité de compenser par une augmentation de la thrombopoiétine. L’hypoxie chronique hépatique anténatale expliquerait le défaut de synthèse en facteurs de la coagulation vitamine-K-dépendants.