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Méningite purulente et infection à méningocoque

F. Dubos

Méningite purulente de l’enfant

Définition

La méningite aiguë est une inflammation du liquide céphalorachidien. Cette inflammation est le plus d’origine souvent infectieuse. La méningite purulente est due à une bactérie.

Épidémiologie

La méningite aiguë est un événement rare mais potentiellement grave si la cause est bactérienne et la prise en charge retardée. On estime que la cause des méningites aiguës de l’enfant est virale dans 85-90 % des cas et bactérienne dans 10 % des cas. Les méningites tuberculeuses, fongiques ou parasitaires sont exceptionnelles en France. D’après les données des observatoires nationaux, on peut estimer qu’il y a 500 à 600 cas de méningite bactérienne par an en France chez l’enfant. Ce sont ces méningites bactériennes qui nécessitent un diagnostic et une prise en charge précoce. En effet, la mortalité des méningites bactériennes est de l’ordre de 10 % (6,9 % pour les méningites à méningocoque et 10-15 % pour les méningites à pneumocoque) et les séquelles – principalement neurologiques et auditives – surviennent dans 20-30 % des cas, plus souvent en cas de méningite à pneumocoque.

Physiopathologie

Les deux micro-organismes pathogènes, S. pneumoniae et N. meningitidis, responsables de la majorité (90 %) des méningites purulentes de l’enfant (nourrisson et grand enfant) sont des commensaux du rhinopharynx.

L’ensemencement méningé se fait essentiellement par voie hématogène avec franchissement secondaire de la barrière hémato-méningée (micro-organisme le plus souvent identifié en premier lieu dans l’hémoculture), plus exceptionnellement par extension d’un foyer régional de voisinage (thrombophlébite locale). La voie hématogène (sang à LCR) conduit à un franchissement de la bactérie soit directement au niveau des capillaires méningés, soit au niveau des plexus choroïdes (figure e46.1).

Les agents bactériens pathogènes impliqués sont à multiplication extracellulaire et possèdent une résistance aux facteurs non spécifiques de défense (macrophages, anticorps, complément). À l’inverse du sérum, il n’existe aucune bactéricidie naturelle dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), ce qui explique la multiplication rapide des bactéries dans le LCR.

L’événement essentiel suivant la pénétration des bactéries dans le LCR est la production locale de cytokines (TNF, IL1, IL6). Cette production précède l’apparition d’un exsudat inflammatoire avec recrutement de polynucléaires et augmente elle-même la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Ainsi, l’interaction de l’afflux des polynucléaires, d’une part, et de l’altération de la barrière hémato-encéphalique, d’autre part, conduit à l’inflammation méningée et à l’œdème cérébral expliquant en partie la symptomatologie d’encéphalite associée aux méningites purulentes et le caractère redoutable des séquelles sur un cerveau en voie de développement.

Dans tous les cas, la prise en charge doit donc répondre à deux objectifs :

• obtenir une bactéricidie rapide dans le LCR ;

• lutter contre l’inflammation méningée et l’œdème cérébral.

Micro-organismes et résistances

• Le méningocoque prédomine chez l’enfant de moins de 4 ans mais peut se rencontrer à tout âge, (méningocoque B dans environ 75 % des cas ; méningocoque C dans environ 20 % des cas ; exceptionnellement : méningocoques W, Y et A).

• Le pneumocoque, avant tout chez le nourrisson. Il a un haut niveau de résistance à la pénicilline G mais en voie de diminution grâce à la vaccination antipneumococcique conjuguée.

Les niveaux de résistance actuels sont :

• N. meningitidis (I) : 30 % pénicilline G, 26 % amoxicilline, 0 % céfotaxime en 2006 ;

• S. pneumoniae (I ou R) : 32 % pénicilline G, 19 % amoxicilline, 8 % céfotaxime, 2 % ceftriaxone en 2009.

L’incidence des autres bactéries est plus rare ou propre à un terrain particulier :

• Haemophilus influenzae b (Hib) : il n’existe actuellement quasiment plus de méningites purulentes à Hib en France.

• Salmonella : nourrisson malnutri ou drépanocytaire ;

• staphylocoque coagulase-négatif ou bacille à Gram négatif : infections nosocomiales, notamment sur valves de dérivation ventriculopéritonéale ;

• germes opportunistes : sujets immunodéprimés ;

• méningites purulentes du nouveau-né : streptocoque B, E. coli et exceptionnellement Listeria monocytogenes.

Diagnostic

Le diagnostic d’une méningite purulente est urgent et repose exclusivement sur l’examen du LCR après ponction lombaire. Il faut donc savoir réunir les signes qui doivent conduire le plus rapidement à cet examen.

Diagnostic clinique

Le diagnostic est difficile chez le nourrisson. Il est évoqué devant :

• un syndrome infectieux (fièvre, frissons) associé à :

• un enfant grognon, geignard, hypotonique, obnubilé, ayant des cris (irritable) à la mobilisation (hyperesthésie cutanée) ou un contact altéré avec l’entourage ;

• une somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation insolite, non calmée dans les bras de la mère ;

• un refus du biberon ;

• des convulsions fébriles répétées et apparemment isolées.

Le diagnostic est en règle plus facile chez le grand enfant devant :

• un syndrome infectieux : fièvre, à début le plus souvent brutal ;

• un syndrome méningé associant céphalées, vomissements et/ou refus alimentaire, photophobie ;

• l’examen met en évidence les deux maîtres symptômes de la contracture d’origine méningée :

– la raideur de la nuque (flexion de la nuque douloureuse et limitée alors que les mouvements de latéralité restent possibles) ;

– le signe de Kernig (en décubitus dorsal, flexion sur le tronc des membres inférieurs maintenus en extension, entraînant une flexion invincible des jambes sur les cuisses ; idem en position assise).

Il convient de rechercher dans un tel contexte :

• une hypotonie de la nuque ou une raideur anormale à la mobilisation du rachis avec rejet de la tête en arrière ;

• une tension de la fontanelle chez le nourrisson, au mieux identifiée en position assise et en dehors des cris ;

• des signes neurologiques de localisation ;

• des signes de gravité.

Signes de gravité

Ce sont :

• des troubles hémodynamiques : augmentation de la fréquence cardiaque, du temps de recoloration, extrémités froides, pression artérielle diminuée, voire collapsus ;

• des troubles de la conscience avec coma Glasgow ≤ 11, des convulsions ou état de mal convulsif (hypertension intracrânienne) ;

• des signes de focalisation neurologique ;

• des signes d’atteinte du tronc cérébral (troubles dysautonomiques à types d’accès de bradycardie, bradypnée, hoquet, bâillements ; anisocorie, mouvements d’enroulement).

Le purpura rapidement extensif ou nécrotique avec signes de choc est habituellement un choc septique à méningocoque et n’est pas associé à une méningite.

Ces signes de gravité doivent conduire à des gestes de réanimation immédiats afin de stabiliser les fonctions vitales, à différer la ponction lombaire (PL) jusqu’à stabilisation, à faire une hémoculture, à débuter en urgence un traitement étiologique (cortico-antibiothérapie) et doivent conduire à l’hospitalisation en réanimation pour la suite de la prise en charge (figure 46.1).

Figure 46.1 Démarche de prise en charge selon la présence ou non d’une altération importante des fonctions vitales.

Place du scanner cérébral avant ponction lombaire

La PL et le traitement antibiotique sont une urgence. Il y a peu de place pour le scanner cérébral avant la PL dans la méningite bactérienne (MB). Celui-ci ne change habituellement pas la prise en charge, mais retarde le traitement étiologique. Ce retard est un élément pronostique essentiel. Les seules indications du scanner cérébral avant la PL sont :

• la présence de signes de localisation neurologique ;

• un score de Glasgow ≤ 11 ;

• des crises convulsives récentes ou en cours, focales ou généralisées si l’âge est > 5 ans ;

• des crises convulsives récentes ou en cours, hémicorporelles si l’âge est < 5 ans.

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