Chapitre 4 Exploration de l’ovaire
• Décrire les éléments cliniques et biologiques qui permettent d’affirmer qu’il existe une sécrétion estrogénique par l’ovaire. (B)
• Décrire les éléments cliniques et paracliniques qui permettent d’affirmer, chez une femme, qu’il existe un bon corps jaune. (B)
• Décrire les éléments cliniques et biologiques qui, devant une irrégularité menstruelle, font penser à un syndrome des ovaires micropolykystiques. (B)
• Décrire les éléments cliniques et biologiques qui font penser à une préménopause. (B)
• Reconnaître devant un hirsutisme les éléments cliniques et biologiques qui font penser à un hirsutisme idiopathique. (C)
• Reconnaître devant un hirsutisme les éléments cliniques et biologiques qui font penser à une tumeur sécrétant des androgènes. (C)
• Indiquer le prix des différents types d’examens pratiqués en gynécologie. (B)
On trouvera, au chapitre du couple stérile, une étude du testicule réalisée dans le même esprit.
Rappel physiologique
Ovogenèse et fonction endocrine de l’ovaire sont intimement liées dans leur fonctionnement avec une unité, le cycle comprenant successivement phases folliculaire et lutéale. C’est l’hypothalamo-hypophyse gonadotrope qui contrôle ces deux fonctions, essentiellement du fait de son fonctionnement pulsatile. Il faut y rajouter le système KiSS1–KISSR1 qui active les neurones sécrétant GnRH (cf. chap. 3).
Le poids (la masse grasse) joue un rôle fondamental dans le fonctionnement de l’ovaire (Bringer, 1999.) Un poids trop faible empêche la survenue de la puberté et le mécanisme du blocage de la fonction de reproduction dans cette situation est longtemps resté un mystère (Sarfati, 2010). La leptine, découverte dans les années 1980, est l’hormone sécrétée par l’adipocyte dont le taux circulant est d’autant plus élevé que la masse grasse est abondante. Des récepteurs hypothalamiques pour la leptine permettent de mieux comprendre l’interaction entre leptine et sécrétion de GnRH, entre poids et reproduction (Bourret, 2008) et il a été mis en évidence des récepteurs de la leptine sur les neurones sécrétant la GnRH (Magni et al., 1999). Un taux trop faible de leptine bloque ou empêche d’apparaître la fonction de reproduction. La sécrétion croissante d’E2 en phase folliculaire s’accompagne d’une accélération de la pulsatilité de GnRH (via le système KiSS1–KISSR1) avec en période ovulatoire le pic de GnRH qui s’accompagne d’une élévation de la leptine (Lin et al., 2005).
À l’inverse, en cas d’excès de poids, la production d’androgènes est augmentée, l’aromatisation des androgènes en œstrogènes est augmentée parallèlement à l’importance de la masse grasse et la fertilité diminue statistiquement (effet «pilule» [Brewer, 2010]).
Comment explorer l’ovaire ? (figure 4.1)
Exploration clinique
La situation intra-abdominale des deux ovaires nécessite une approche indirecte.
Courbe thermique
Biphasique, elle permet d’étudier la durée de la phase folliculaire (reflet de la maturation) et surtout celle de la phase lutéale. Le caractère biphasique ne s’accompagne pas toujours d’une température supérieure à 37° en phase lutéale mais on observe une différence de 2 à 3/10e en analysant la courbe s’il y a eu ovulation (Cole, 2009). Un décalage de la courbe est observé pour une sécrétion de progestérone supérieure à 3 ng/mL, ce qui ne correspond pas à la sécrétion optimale du corps jaune. Une autre limite est observée en cas de phase lutéale inadéquate : malgré la durée apparemment normale du plateau (14 jours ±2), l’insuffisance lutéale se manifeste par une sécrétion de progestérone insuffisante (< 10 prg/mL à l’acmé de la sécrétion).
Exploration paraclinique
Échographie pelvienne, examen prioritaire
Elle permet par voie vaginale (en cas d’impossibilité, on utilisera la voie abdominale, vessie pleine) l’exploration des ovaires et de l’utérus (Ardaens, 2001).
L’échographie précise l’aspect de l’ovaire, régulier ou bosselé, déformé par des kystes, apprécie la taille avec de petits ovaires dysgénétiques ou une absence d’ovaire détectable en cas de petites bandelettes ; c’est l’opposé du syndrome des ovaires micropolykystiques où ils sont par définition de volume supérieur à 12 cc (critères de Rotterdam). On peut visualiser les deux ovaires dans 80 à 90 % des cas en période d’activité génitale (Ardaens, 2001).
En période préovulatoire à partir de J10 : c’est l’étude de la maturation folliculaire, follicule sélectionné de 10 mm puis dominance. Un follicule dominant mesure plus de 14 mm et est arrivé en phase de prérupture s’il mesure 18 à 20 mm voire plus, surtout en cas d’induction de l’ovulation. Le suivi se fait toutes les 48 h à 72 h, la croissance normale d’un follicule étant de 2 mm en 36 h environ. Ce suivi permet de s’apercevoir d’une sélection plus tardive en cas de cycle long ; par exemple, sur un cycle de 35 jours, cette phase de croissance se fait sur les cinq derniers jours de phase folliculaire soit avec une ovulation vers J20 nécessitant une surveillance de J14 à J20 et non comme pour un cycle de 28/30 jours une surveillance de J10 à J14/J16 (Gougeon, 2010).
La rupture folliculaire se traduit par la disparition du follicule mature et l’apparition du liquide folliculaire dans le Douglas si l’échographie est faite dans les 12 h post-rupture. Le corps jaune peut être bien visible 48 h après l’ovulation.
Les kystes ovariens sont à étudier de préférence en fin de règles pour vérifier leur disparition (kystes fonctionnels) ou leur persistance.
L’utilisation du doppler couleur permet d’apprécier la vascularisation de l’ovaire qui varie au cours du cycle et qui dépend des œstrogènes. L’existence de vaisseaux tissulaires à basse résistance est en faveur de la malignité (cf. chap. 14, p. 194).
Étude de l’endomètre
Elle est échographiste dépendant, variable dans le temps selon les contractions utérines.
Son étude est importante en cas de traitement de stérilité, la qualité de l’endomètre conditionnant les chances d’implantation (Rossin, 2006).
La biopsie d’endomètre est réalisée en milieu de phase lutéale sur un cycle de suivi hormonal et sous échographie pour être datable (7 à 8 jours postovulation) et permet de juger de l’imprégnation hormonale en progestérone. Une datation précise par le pathologiste permet de juger d’un retard d’imprégnation en progestérone de la muqueuse, cause d’échec d’implantation. Son interprétation difficile en fait en réalité un examen de protocole de recherche.
Associée à une hystéroscopie avec orientation visuelle des prélèvements, elle permet de vérifier l’absence ou la présence d’hyperplasie, infection, inflammation… (Bazot, 2007)
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