Chapitre 4 Cicatrices, cicatrisation, cicatrisation dirigée, pansements et traitement des séquelles

Particularités de la cicatrisation de l’enfant 46

Cicatrisation cutanée

La cicatrisation est un phénomène complexe, déclenché par l’organisme lors d’une blessure. Après la naissance, lorsque la blessure atteint le derme, la cicatrisation est réparatrice et non régénérative, aboutissant à la formation d’une cicatrice. Elle implique des interactions bien coordonnées entre le compartiment sanguin, l’épiderme, le derme et le système nerveux [1]. Elle inclut la reconstruction d’un épithélium pluristratifié, d’une jonction dermoépidermique structurée et d’un tissu sous-jacent richement vascularisé, le derme. Elle est fondée sur une succession d’événements cellulaires et moléculaires, tels que la prolifération, la différenciation, la migration cellulaire ainsi que la néosynthèse de macromolécules de la matrice extracellulaire.

La cinétique de la cicatrisation peut être divisée en quatre phases non exclusives qui se chevauchent dans le temps et dans l’espace : l’hémostase, une phase détersivo-inflammatoire, une phase proliférative puis une phase de remodelage. L’ensemble du processus se déroule sur environ 12 à 24 mois.

La cicatrisation est différente en fonction de la profondeur de la plaie. Une atteinte de l’épiderme (éraflures) guérit spontanément en 8 jours par simple multiplication des cellules à partir de la couche basale. Une atteinte partielle de la couche basale de l’épiderme cicatrise en 10 à 12 jours, laissant des traces qui disparaîtront en 1 à 2 ans. Une destruction de la couche basale de l’épiderme cicatrise à partir de l’épithélium des annexes en 3 semaines à 3 mois. En cas de destruction au-delà du derme, la cicatrisation ne peut plus se faire qu’en partant des berges épithéliales saines, processus long et aléatoire.

L’aspect d’une cicatrice est imprévisible. Il ne faut jamais envisager de reprise chirurgicale avant un an d’évolution. Les cicatrices sont toujours moins résistantes et moins élastiques que la peau normale car le collagène a une composition différente de celui de la peau saine ; il persiste un déficit en élastine et la matrice extracellulaire reconstruite est moins organisée que celle de la peau normale.

Il est classique de distinguer la cicatrisation de première intention qui est le résultat espéré de la suture chirurgicale et la cicatrisation de seconde intention qui est le résultat de l’évolution spontanée de la plaie et/ou de la nécrose. Les mécanismes physiopathologiques de ces deux types de cicatrisation sont les mêmes.

Cicatrisation de première intention

C’est le résultat espéré de la suture chirurgicale. Une plaie suturée va cicatriser simplement en l’absence de contamination bactérienne virulente, lorsqu’un parage de bonne qualité excisant avec modération les tissus ischémiés a été réalisé ainsi qu’une bonne hémostase, et lorsque la suture permet un affrontement bord à bord des berges de la plaie, en particulier du derme, sans dénivellation ni décalage.

Cicatrisation de seconde intention

Cette cicatrisation survient spontanément. L’évolution se fait en trois phases : une phase initiale de détersion suppurée, inflammatoire et vasculaire (quelques jours) ; une phase de réparation tissulaire avec formation du tissu de granulation et une épithélialisation (2 semaines) ; et une phase de maturation et de remodelage tissulaire (mois, années).

La détersion suppurée permet l’élimination des tissus nécrosés ; elle se fait par clivage enzymatique. Une fois la plaie détergée, le fond bourgeonne en donnant histologiquement un bourgeon charnu ou tissu de granulation, grâce à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse et prolifération de fibroblastes). Le bourgeon charnu ou tissu de granulation comble peu à peu la hauteur de la perte de substance ; ce phénomène s’accompagne d’une contraction centripète des berges de la perte de substance liée aux myofibroblastes. L’épidermisation survient lorsqu’un tissu de granulation sain comble la perte de substance et se trouve au niveau de l’épiderme. Elle se fait de façon centripète à partir de l’épiderme des berges.

Au cours de la phase de maturation, la cicatrice évolue, passant par une phase inflammatoire rouge et sensible entre le 3^e et le 6^e mois pour finalement blanchir sur une période d’environ un an.

Cicatrisation dirigée

Une cicatrisation dirigée est décidée lorsqu’une perte de substance est non suturable et que le sous-sol est bien vascularisé. Elle fait appel au processus de la cicatrisation spontanée naturelle.

Le chirurgien suit régulièrement l’évolution de la plaie et peut intervenir à toutes les phases de la cicatrisation.

La phase de détersion peut être activée par une détersion manuelle des tissus nécrosés ou par l’application de pansements vaselinés (tulle gras) qui favorisent la réaction inflammatoire de l’organisme et la prolifération microbienne.

Lorsque le bourgeonnement est excessif, des corticoïdes peuvent être appliqués pendant 24 à 48 heures.

La phase d’épidermisation peut être achevée par une greffe de peau et, au cours de la phase de maturation, une protection solaire est prescrite voire une compression.

Retards de cicatrisation

Certains facteurs, locaux, iatrogènes ou généraux, peuvent entraîner un retard de cicatrisation :

• causes locales : surinfection, présence de débris fibrineux, nécrotiques dans la plaie ;

• causes iatrogènes : anti-inflammatoires, corticoïdes, radiothérapie, chimiothérapie ou traitement local inadapté (antiseptiques) ;

• causes générales : troubles de la coagulation et causes hématologiques (thrombopathies, déficits facteurs VIII, XIII, hémopathies) ; maladies du tissu conjonctif ; déficits immunitaires ; vieillissement ; stress ; carences nutritionnelles ; causes vasculaires (artériopathie chronique, tabac ; insuffisance veineuse ; insuffisance capillaire) ; diabète (hyperglycémie, altérations neurovégétatives, lésions du système sympathique, atteinte sensitive, réaction inflammatoire perturbée).

Cicatrisation pathologique

Parmi les cicatrices inesthétiques, il faut distinguer celles qui sont défectueuses, liées à une erreur de technique de suture et améliorables par une reprise chirurgicale, et celles qui sont véritablement pathologiques, impliquant les phénomènes de cicatrisation eux-mêmes.

Cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes

La phase hyperplasique initiale d’une cicatrice récente (rougeur, surélévation, prurit) peut être pathologique par son intensité et sa durée. Elle caractérise les cicatrices hypertrophiques (figures 4.1 et 4.2) et chéloïdiennes (figures 4.3 et 4.4), différenciées par leur aspect, leur apparition et leur durée d’évolution (tableau 4.1). La cicatrice hypertrophique s’améliore spontanément avec le temps (environ 2 ans) (figure 4.1b) alors que la cicatrice chéloïdienne reste stable et même s’aggrave au-delà de 2 ans.

Fig. 4.1 A. Cicatrice hypertrophique apparue 2 mois après une chirurgie cervicale chez un patient de 36 ans. B. Aspect de la cicatrice 3 ans après la chirurgie, régression complète de l’hypertrophie.

Fig. 4.2 Hypertrophie d’une greffe de peau sur l’avant-bras gauche 2 mois après le prélèvement d’un lambeau radial antébrachial.

Fig. 4.3 Cicatrice chéloïdienne du lobule de l’oreille après un perçage pour pose de boucle d’oreille chez une fille de 4 ans.

Fig. 4.4 Cicatrice chéloïdienne rétroauriculaire gauche sur une voie d’abord de parotidectomie.

Tableau 4.1 Différences entre cicatrices hypertrophiques et cicatrices chéloïdiennes.

	Cicatrice hypertrophique	Cicatrice chéloïdienne
Incidence [2]	40 à 70 % postchirurgicales, > 91 % après brûlures	6 à 16 % sujets noirs
	Sex ratio équivalent, ↑ incidence entre 20 et 30 ans
Facteurs de survenue		– Facteurs ethniques : sujets noirs ou asiatiques – Prédisposition génétique [2] : délétion chromosomique 7p11 et 2q23 [3], statut HLA-DRB1 [4] – Influence hormonale : aggravation lors de la puberté et la grossesse – Facteur immunologique : taux élevé d’immunoglobuline E [5] ; rôle des mastocytes [6]
Zones à risque	Épaules, cou, région sternale, genoux, hanches, chevilles	Région présternale et deltoïdienne, pavillons d’oreille
Aspect	Bords parallèles	Pattes de crabe
Apparition	Suite immédiate de chirurgie	Tardive (> 2 mois)
Evolution	Régression spontanée	Pas d’amélioration
Histologie (2)	Fibres de collagène type III parallèles à la surface de l’épiderme avec de nombreux nodules contenant des myofibroblastes et de l’acide mucopoloysaccharidique. Faible expression de la P53 et du taux d’ATP dans le noyau cellulaire	Fibres de collagène de types I et III désorganisées sans nodules ou excès de myofibroblastes. Tissu peu vascularisé avec vaisseaux dilatés. Expression élevée de la P53 et du taux d’ATP

Le traitement chirurgical est classique, mais le taux de récidive varie entre 45 et 100 % [8]. La reprise chirurgicale simple réactive les phénomènes inflammatoires. L’exérèse doit être intracicatricielle, éventuellement associée à une curiethérapie ou à des injections précoces de corticoïdes pour limiter le risque de reprise évolutive.

Avec la radiothérapie, il existe un risque à long terme de cancérisation ; les indications doivent donc être très prudentes chez un sujet jeune.

Le laser pulsé à colorant de 585 nm de longueur d’onde semble le plus adapté et reste une option thérapeutique intéressante pour les chéloïdes récentes [11].