Débit cardiaque

Il augmente dès le 1^er trimestre (+ 20 % par rapport aux valeurs prégravidiques) pour atteindre 6 à 7 L/min vers la fin du 6^e mois (+ 40 % par rapport aux valeurs prégravidiques). Il reste ensuite relativement stable ou augmente légèrement jusqu’à l’accouchement. Le débit cardiaque est maximal entre 28 et 32 SA.

L’élévation du débit cardiaque est due à l’augmentation du volume d’éjection systolique et à l’accélération, plus modérée, de la fréquence cardiaque. La contractilité myocardique est accrue, traduisant un état cardiaque hyperkinétique global [1]. Ces phénomènes sont majorés lors des grossesses multiples. Les facteurs responsables des variations hémodynamiques constatées sont probablement d’origine hormonale car elles s’instaurent précocement, à un stade où la circulation fœtoplacentaire est encore peu développée. Les œstrogènes ont un effet inotrope positif et augmenteraient ainsi la contractilité myocardique et les débits circulatoires. Sur le plan électrique, on constate une déviation de l’axe électrique vers la gauche, en moyenne de 15 degrés. L’onde T peut s’aplatir ou se négativer en DIII.

En fin de grossesse, la compression de la veine cave par l’utérus gravide sur le billot vertébral peut diminuer le retour veineux et donc le débit cardiaque (jusqu’à 20 % de réduction). Ce phénomène peut être à l’origine de malaises syncopaux (hypotension, vertiges, sueurs, nausées) lors du décubitus dorsal prolongé chez les patientes ayant une mauvaise circulation veineuse collatérale de suppléance (10 % des patientes environ). Il s’agit du syndrome hypotensif de décubitus ou syndrome postural. Les conséquences de ce phénomène sont majorées en cas de gros utérus (excès de liquide, grossesse multiple) ou en cas de vasoplégie maternelle (anesthésie locorégionale) pouvant alors entraîner une hypopression artérielle marquée, voire un collapsus. La prévention repose sur le décubitus latéral gauche (15°) qui permet de « décomprimer » la veine cave et de diminuer la gêne au retour veineux [2].

L’aorte peut également être comprimée, mais dans une moindre mesure du fait de la pression intravasculaire. La compression aortique n’entraîne en général pas de symptomatologie clinique maternelle, mais peut provoquer en fin de grossesse une diminution de la pression des membres inférieurs et des vaisseaux utérins à destinée placentaire (hypoxie fœtale possible).

Les modifications hémodynamiques observées en cours de grossesse sont résumées dans le tableau 4.1. Elles peuvent être susceptibles de décompenser une cardiopathie maternelle méconnue ou connue et bien tolérée jusque-là (insuffisance cardiaque, rétrécissement mitral, insuffisance aortique, HTA [hypertension artérielle] pulmonaire).

Tableau 4.1 Modifications des paramètres cardiovasculaires au cours de la grossesse normale.

Pressions intravasculaires artérielles et veineuses

La pression artérielle (PA) systémique diminue dès le 1^er trimestre de 10 à 20 mmHg, reste stable au 2^e et au 3^e. Cette baisse de la pression artérielle, malgré l’augmentation de la volémie et du débit cardiaque, est liée à la levée des résistances vasculaires artérielles périphériques. Ainsi, les chiffres tensionnels de la patiente hypertendue chronique peuvent s’améliorer spontanément en début de grossesse. La pression artérielle pulmonaire est inchangée [2].

Le cycle nycthéméral de la pression artérielle est conservé dans la grossesse normale : diminution des pressions la nuit avec une pression minimale à 3 heures (renforcement du tonus vagal la nuit) et une pression maximale en milieu de matinée. Le rythme nycthéméral de la PA est conservé dans les HTA chroniques prégestationnelles alors qu’il s’inverse dans les pathologies hypertensives gravidiques.

La circulation utéroplacentaire représente à terme 10 % du débit cardiaque. Bien que sensible aux vasopresseurs et aux modifications de la PaO₂ (pression artérielle en oxygène), elle est caractérisée par une absence d’autorégulation. La pression de perfusion placentaire est donc directement dépendante de la pression artérielle systémique ; les troubles hémodynamiques maternels auront un retentissement direct sur l’hémodynamique et l’oxygénation fœtale.

Sur le plan veineux, la pression dans l’oreillette droite est inchangée alors que les pressions sont élevées dans le secteur veineux de la partie inférieure du corps. Cette augmentation est liée à la gravité et à la gêne au retour veineux occasionnée par la compression cave. L’imprégnation hormonale par la progestérone participe probablement également au relâchement veineux et à l’élargissement du lit vasculaire. L’hyperpression veineuse du secteur cave inférieur explique la fréquence de la pathologie veineuse des membres inférieurs en deuxième partie de grossesse (varices, phlébite, jambes lourdes, etc.) et en partie les œdèmes de la grossesse.

Adaptation cardiovasculaire à l’effort

Au cours de l’accouchement, le débit cardiaque et la pression artérielle augmentent, respectivement de 15 et 10 %, ce qui majore le travail myocardique. La fréquence cardiaque est en revanche souvent abaissée. Au cours de chaque contraction utérine, on estime que 300 à 500 mL de sang sont redistribués dans la circulation, augmentant ainsi le retour veineux et donc le débit cardiaque de 10 à 25 % supplémentaires. Ces paramètres sont largement influencés par la posture maternelle et la direction du travail (intensité et modalités des efforts de poussée, mode d’analgésie, etc.). Au cours de la phase d’expulsion, le débit cardiaque augmente d’environ 40 % par rapport aux valeurs de fin de grossesse [3].

Immédiatement après l’accouchement, la décompression de la veine cave facilite le retour veineux et entraîne une augmentation supplémentaire et transitoire du débit cardiaque de l’ordre de 30 %. Le débit cardiaque maternel est donc maximal après l’accouchement et peut atteindre 9 L/min. Les conséquences sont d’autant plus marquées que la circulation placentaire ne sert plus « d’amortisseur » aux variations de la volémie. Chez une parturiente cardiaque en état hémodynamique instable, il faudra être particulièrement vigilant durant cette phase critique d’hyperdébit et d’hypervolémie transitoire et savoir que le risque de décompensation est maximal dans l’heure qui suit la délivrance. La bradycardie relative et l’augmentation de la contractilité myocardique persistent pendant 2 semaines après l’accouchement.

Modifications des volumes en cours de grossesse

Le volume sanguin total augmente d’environ 40 % au cours de la grossesse. Cette variation est en rapport avec une augmentation de ses deux composantes : le volume plasmatique et le volume globulaire total. Ces variations relèvent cependant de mécanismes différents et ne sont pas corrélées (tableau 4.1).

Le volume plasmatique augmente régulièrement depuis le 1^er trimestre jusqu’à la 32^e SA, puis se stabilise. Le volume observé au 3^e trimestre est majoré de 40 à 50 % par rapport aux valeurs prégravidiques, ce qui correspond à un volume supplémentaire de l’ordre de 1 200 à 1 400 mL chez la primipare. Le volume plasmatique passe ainsi de 2 600 mL environ à près de 4 000 mL enfin de grossesse. Cette expansion est sous la dépendance du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) par le biais du métabolisme du sodium [4]. L’augmentation est en partie corrélée au poids du fœtus. Elle est majorée en cas de grossesse multiple, d’autant plus que le rang de la grossesse augmente : +60 % en cas de grossesse gémellaire (environ 1 900 mL supplémentaires) ; + 80 % en cas de grossesse triple (environ 2 400 mL supplémentaires). Elle est variable d’une femme à l’autre et semble un peu plus importante chez la multipare (+ 5 %) [3].

L’accroissement du volume érythrocytaire est progressif de la fin du 1^er trimestre (12^e SA) au terme de la grossesse, alors que le volume globulaire moyen reste inchangé. La masse érythrocytaire à terme est majorée de 15 à 20 % par rapport aux valeurs prégravidiques. Elle est de l’ordre de 300 mL en fin de grossesse. Cette augmentation est proportionnellement moins importante que celle du volume plasmatique (figure 4.1), ce qui entraîne une hémodilution responsable d’une diminution physiologique du taux d’hémoglobine et de l’hématocrite. L’absence d’hémodilution et a fortiori l’apparition d’une hémoconcentration, inhabituelle au 3^e trimestre, doit faire rechercher une pathologie vasculaire gravidique latente. L’augmentation du volume érythrocytaire est essentiellement en rapport avec un accroissement de l’érythropoïèse (la durée de vie des hématies n’est pas modifiée). Le taux plasmatique d’érythropoïétine est multiplié par 3 au deuxième trimestre, sous l’effet probable de facteurs hormonaux (œstrogènes et hormone lactogène placentaire). L’augmentation de l’érythropoïèse explique en partie la majoration des besoins en fer surtout au cours des 6 derniers mois. Les besoins totaux sont estimés entre 850 et 1 000 mg, ils sont couverts par l’augmentation d’un facteur 10 des capacités intestinales à réabsorber le fer chez la femme enceinte.

Figure 4.1 Variation comparée des volumes sanguins au cours de la grossesse normale.

(d’après Moir DD, Carty MJ. Obstetric Anesthesia, and Analgesia. Baltimore : Willliams & Wilkins ; 1977)

Modifications des volumes au cours de l’accouchement

Un accouchement normal s’accompagne d’une perte sanguine moyenne de 350 à 500 mL pour une grossesse unique et du double en cas de grossesse gémellaire. Lors d’une césarienne non compliquée, il était classique de considérer que la perte sanguine pouvait atteindre 1 000 mL ; celle-ci est probablement moindre grâce à l’évolution des techniques.

Du fait de l’hypervolémie physiologique, la réponse de la femme enceinte à la perte sanguine diffère de celle de l’organisme non gravide. La pression artérielle et le taux d’hémoglobine restent en effet relativement stables sous réserve que la déperdition sanguine liée à l’accouchement ne dépasse pas 25 % du volume sanguin total de fin de grossesse (soit 1 000 à 1 200 mL) et que l’expansion volémique gravidique ait été correcte. La diminution de la viscosité sanguine associée à l’hypervolémie facilite par ailleurs le travail myocardique.

Dans le post-partum, la volémie diminue progressivement dans les 3 premiers jours si les pertes sanguines de l’accouchement ont été physiologiques. Les volumes sanguins retrouvent leurs valeurs normales en 4 à 6 semaines.