Définition

Le microanévrisme est le premier signe ophtalmoscopique de la rétinopathie diabétique. C’est une ectasie développée à partir de la paroi d’un capillaire rétinien.

Terme anglais : microaneurysm.

Diagnostic

Les microanévrismes se présentent sous forme de lésions punctiformes rouges, de diamètre variable, habituellement compris entre 10 et 100 μm, toujours inférieur à 125 μm. Ils peuvent être difficiles à distinguer ophtalmoscopiquement des hémorragies rétiniennes punctiformes superficielles (Fig. 3.1). Ils prennent parfois une coloration blanche par hyalinisation de leur paroi. Parfois isolés, ils avoisinent habituellement une microzone d’ occlusion capillaire. Les microanévrismes siègent le plus souvent au niveau du pôle postérieur.

Fig. 3.1 Microanévrismes et hémorragies punctiformes.

L’angiographie (b) permet de différencier hémorragies et microanévrismes.

En angiographie en fluorescence, les microanévrismes apparaissent sous forme de lésions punctiformes hyperfluorescentes, à bords nets, dont la fluorescence est maximale au temps artérioveineux. La paroi du microanévrisme peut être imperméable à la fluorescéine ou au contraire la laisser diffuser aux temps tardifs de l’angiographie.

Les microanévrismes doivent être distingués des anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) et des dilatations capillaires, auxquelles ils peuvent être associés (Fig. 3.2 et 3.3).

Fig. 3.2 Diagnostic différentiel des microanévrismes : AMIR.

En haut : coexistence de microanévrismes et d’AMIR. Les microanévrismes sont isolés et développés aux dépens des capillaires. Les AMIR sont des ramifications et dilatations appendues à des veinules. En bas : AMIR associés à un microanévrisme de voisinage.

Fig. 3.3 Diagnostic différentiel des microanévrismes : les télangiectasies maculaires sont constituées de dilatations capillaires associées à des ectasies capillaires.

Évolution

Le nombre de microanévrismes augmente progressivement au cours de l’évolution de la rétinopathie diabétique. Cette augmentation est un bon indice de sa progression dans ses stades initiaux. Plusieurs études ont montré que le nombre initial de microanévrismes et leur taux d’augmentation étaient de bons facteurs prédictifs de l’aggravation de la rétinopathie diabétique [1, 2].

Cependant, il existe un turn-over important des microanévrismes. En effet, certains peuvent s’occlure spontanément, tandis que d’autres apparaissent. La disparition d’un microanévrisme peut être due à son occlusion isolée ou à l’occlusion du capillaire qui le porte (Fig. 3.4).

Fig. 3.4 Évolution du fond d’œil d’une même patiente diabétique pendant 10 ans.

Certains microanévrismes s’occluent spontanément, d’autres apparaissent. Mais l’augmentation globale du nombre des microanévrismes traduit une aggravation de la rétinopathie diabétique.

La barrière hématorétinienne au niveau de la paroi du microanévrisme, constituée de cellules endothéliales, peut être normale ou altérée. Dans ce dernier cas, il se produit une diffusion plasmatique à travers la paroi ; le microanévrisme peut alors s’associer à une zone d’ œdème focal bordée le plus souvent d’exsudats qui s’organisent en « couronne » (exsudats circinés, Fig. 3.5). Il arrive que l’occlusion spontanée du microanévrisme s’accompagne de la disparition de l’œdème focal.

Fig. 3.5 Microanévrysmes associés à une couronne d’exsudats lipidiques.

a. Couronne d’exsudats temporomaculaires centrée par des microanévrismes.

b. Les microanévrismes responsables de l’exsudation sont bien visibles au temps artérioveineux de l’angiographie ; le temps tardif de l’angiographie objective la diffusion de colorant à partir de la paroi de ces microanévrismes.

Histologie – Pathogénie

Même s’il peut se retrouver dans la conjonctive, le rein ou le myocarde du diabétique, le microanévrisme est assez caractéristique, mais non pathognomonique, de la rétinopathie diabétique. Les microanévrismes se développent à partir du réseau capillaire rétinien superficiel ou profond, au niveau de la portion veineuse du capillaire. Ils ont un aspect le plus souvent sacculaire, rarement fusiforme, et sont développés aux dépens de la paroi du capillaire. Leur paroi peut être hypercellulaire ou au contraire acellulaire. Yanoff en décrit deux types : les microanévrismes « jeunes » qui ont une paroi fine, constituée de cellules endothéliales, et les plus anciens qui ont une paroi épaisse, dont la lumière est occluse partiellement ou complètement par du matériel PAS positif (acide périodique Schiff) [3].

La pathogénie exacte du microanévrisme est mal connue. Ce pourrait être une ectasie pariétale favorisée par l’affaiblissement de la paroi des capillaires rétiniens dû à la perte des péricytes (théorie murale) [4]. Plus probablement, le microanévrisme serait un début de réponse néovasculaire à l’ischémie locale, les microanévrismes se développant dans la majorité des cas au voisinage d’une zone d’occlusion capillaire (Fig. 3.6 et 3.7) [5]. La disparition précoce des péricytes, les stimuli engendrés par l’ischémie focale, stimuleraient une prolifération des cellules endothéliales de certains capillaires, le bourgeonnement s’arrêtant au stade de microanévrisme [6].

Fig. 3.6 Le microanévrisme s’est développé à proximité d’une zone d’occlusion capillaire.

Fig. 3.7 Préparation par digestion trypsinique.

Le microanévrisme (M) est constitué d’une prolifération de cellules endothéliales, adjacente à une zone de non-perfusion capillaire (N).

(reproduite avec autorisation. Yanoff M et Fine BS. MosbyWolfe, 1996)

L’occlusion spontanée du microanévrisme pourrait être due à la formation d’un thrombus au sein du microanévrisme, à l’occlusion de la totalité de la lumière du capillaire sur lequel il est développé par prolifération endothéliale ou à l’adhérence provisoire de plaquettes ou de leucocytes à sa paroi.

Diagnostic différentiel étiologique

Le microanévrisme n’est pas pathognomonique de la rétinopathie diabétique. Il peut se rencontrer dans d’autres affections vasculaires rétiniennes.

Définition

C’est une collection de sang dans la rétine dont l’aspect et la valeur sémiologique dépendent de la localisation.

Terme anglais : intraretinal haemorrhages.

Diagnostic

On distingue trois types d’hémorragies rétiniennes d’après leur aspect : les hémorragies punctiformes, les hémorragies en « flammèches » et les hémorragies en « taches » (Fig. 3.8 et 3.9).

Fig. 3.8 Hémorragies punctiformes ; hémorragies en « flammèches » superficielles et en « taches » plus profondes.

a. Image couleurs anérythre. b. Angiographie.

Fig. 3.9 En haut : hémorragies punctiformes superficielles.En bas : hémorragies en « taches » au sein de territoires non perfusés.

Les hémorragies punctiformes sont superficielles, de petite taille (le plus souvent inférieure à 200 μm), en forme de « tête d’épingle », à limites nettes, parfois difficiles à distinguer des microanévrismes. On les observe dès les stades initiaux de la rétinopathie diabétique. En angiographie, elles restent hypofluorescentes, contrairement aux microanévrismes, réalisant un masquage localisé de la fluorescence sous-jacente.

Les hémorragies en « flammèches » sont également superficielles mais localisées dans la couche des fibres optiques ; elles suivent la direction des fibres optiques. Elles sont préférentiellement localisées dans la région péripapillaire. Lorsqu’elles sont nombreuses, elles incitent à rechercher une hypertension artérielle associée à la rétinopathie diabétique.

Les hémorragies en « taches » sont plus profondes, de plus grande taille, à bords irréguliers. Elles peuvent siéger au pôle postérieur aussi bien qu’en périphérie rétinienne (Fig. 3.9 et 3.10). Elles sont localisées en bordure ou au sein de territoires rétiniens ischémiques. En grand nombre, elles témoignent indirectement d’une ischémie rétinienne étendue. Cette valeur sémiologique est importante à connaître.

Fig. 3.10 Hémorragies rétiniennes en taches.

a. Nombreuses hémorragies en « taches » périphériques témoignant d’une ischémie rétinienne sévère.

b. Sur l’angiographie correspondante, les hémorragies rétiniennes sont au sein des territoires non perfusés.

Évolution

Les hémorragies rétiniennes disparaissent spontanément en quelques mois.

L’augmentation progressive du nombre des hémorragies profondes est un bon critère indirect d’aggravation de l’ischémie rétinienne.

La présence de nombreuses hémorragies rétiniennes en « taches » dans les quatre quadrants de la périphérie rétinienne est l’un des trois critères de la définition de la rétinopathie diabétique non proliférante sévère ou préproliférante. Leur présence est associée à un risque de néovascularisation de 48 % à 1 an, 67 % à 3 ans et 80 % à 5 ans [7].

Histologie – Pathogénie

Les hémorragies rétiniennes sont secondaires à une rupture vasculaire pariétale, d’un microanévrisme, d’un capillaire rétinien ou d’une veinule. Leur aspect varie selon leur localisation (Fig. 3.11) [8–10].

Fig. 3.11 Coupe histologique de la rétine.

Les hémorragies en « taches » sont localisées au niveau des couches nucléaire interne ou plexiforme externe. Les hémorragies punctiformes et en « flammèches » sont plus superficielles, localisées respectivement au niveau de la couche des cellules ganglionnaires et de la couche des fibres optiques.

(reproduite avec autorisation. Yanoff M et Fine BS. Mosby-Wolfe, 1996)

Les hémorragies rétiniennes punctiformes proviennent habituellement du réseau capillaire interne. Elles sont localisées dans les couches des cellules ganglionnaires ou plexiforme interne.

Les hémorragies en « flammèches », plus superficielles, sont situées dans la couche des fibres optiques. Elles sont le plus souvent péripapillaires, ou au voisinage des gros vaisseaux temporaux, éventuellement à proximité d’un nodule cotonneux. Elles proviennent du réseau capillaire épipapillaire.

Les hémorragies en « taches » sont plus profondes, localisées dans les couches nucléaire interne ou plexiforme externe. Elles témoignent de l’occlusion récente de capillaires appartenant au réseau capillaire profond. Elles représentent ainsi un signe indirect de non-perfusion capillaire.

Définition

La zone avasculaire centrale est la zone centrale de la macula dépourvue de capillaires rétiniens.

Terme anglais : foveal avascular zone.

Diagnostic

La zone avasculaire centrale est la région située au centre de la macula, dépourvue de capillaires. Son diamètre normal est compris entre 350 et 750 μm, mais est en fait très variable d’un individu à l’autre. Sur ses bords, les capillaires périfovéolaires forment deux à trois rangées d’arcades et sont disposés en une couche unique, ce qui permet de bien analyser leur morphologie. Sur les bords de la macula, et au-delà, on retrouve la structure habituelle de superposition des capillaires superficiels (dans la couche des fibres nerveuses) et profonds (dans la couche plexiforme externe).

L’appréciation des modifications de la zone avasculaire centrale ne peut se faire que sur une angiographie en fluorescence.

Au cours de la rétinopathie diabétique, on observe une dilatation capillaire anormale, des occlusions capillaires au sein de l’arcade anastomotique périfovéolaire, donnant un aspect irrégulier à la zone avasculaire centrale, et un agrandissement des espaces intercapillaires maculaires. L’extension des zones d’ occlusion capillaire résulte en un agrandissement progressif de la zone avasculaire centrale (Fig. 3.12 et 3.13).

Fig. 3.12 Occlusion des capillaires maculaires responsable d’une rupture de la perfusion de l’arcade anastomotique périfovéolaire et d’un agrandissement de la zone avasculaire centrale dont les contours sont irréguliers.

Agrandissement des espaces intercapillaires maculaires. Cet aspect peut s’observer dès les stades initiaux de la rétinopathie diabétique.

Fig. 3.13 Occlusions capillaires maculaires associées à des proliférations de microanévrismes en bordure des zones de nonperfusion.

On observe parfois, sur les clichés en lumière bleue, des zones plus sombres dans la macula, correspondant à des microzones d’occlusion capillaire : elles traduisent une hyperréflectivité de la lumière bleue au niveau de la rétine amincie ischémique (Fig. 3.14) [11].

Fig. 3.14 Occlusion et dilatation capillaires.

a. Angiographie. Rupture de l’arcade anastomotique périfovéolaire.

b. Cliché en lumière bleue (même patient). On observe des zones plus sombres au niveau du pigment jaune (flèches). Elles correspondent à l’amincissement rétinien au niveau des zones de non-perfusion visibles au temps artérioveineux de l’angiographie.

Évolution

Les zones d’occlusion capillaire s’étendent progressivement. Au niveau de la macula, leur extension résulte en un agrandissement progressif de la zone avasculaire centrale. On parle de maculopathie ischémique lorsqu’il existe une occlusion étendue des capillaires maculaires avec un agrandissement de la zone avasculaire centrale supérieur à plus de deux fois son diamètre normal (Fig. 3.15). Bresnick a montré que la vision ne commençait à s’altérer que lorsque le diamètre de la zone avasculaire centrale était supérieur à 1 000 μm [12, 13]. Des proliférations d’AMIR sur les bords de la zone avasculaire centrale peuvent s’observer ; le développement de néovaisseaux prérétiniens dans la région maculaire est rare (Fig. 3.16).

Fig. 3.15 Maculopathie ischémique.

Occlusion étendue des capillaires maculaires et du pôle postérieur associée à des occlusions artériolaires dans le cadre d’une rétinopathie diabétique proliférante sévère.

Fig. 3.16 Rupture de l’arcade anastomotique périfovéolaire avec agrandissement de la zone avasculaire centrale.

On observe la prolifération d’une AMIR sur le bord de la zone avasculaire centrale.

Définition

C’est l’épaississement et l’opacification localisés des fibres optiques traduisant une ischémie aiguë focale.

Synonymes : nodule dysorique, exsudat mou.

Termes anglais : cotton wool spot ou soft exudates.

Diagnostic

Le nodule cotonneux se présente sous forme d’un épaississement blanc, focal, dans la couche des fibres optiques, de grand axe perpendiculaire à l’axe des fibres optiques, de taille variable, dont les extrémités ont parfois un aspect peigné (Fig. 3.17). Il est parfois accompagné d’une hémorragie rétinienne superficielle en « flammèches ».

Fig. 3.17 Nodule cotonneux.

a. Nodule cotonneux associé à une hémorragie en « flammèches ».

b. Cliché en lumière bleue. On observe un déficit arciforme des fibres optiques ischémiques.

c. Temps artérioveineux de l’angiographie. On observe une hypofluorescence par non-perfusion capillaire au niveau du nodule cotonneux associée à une dilatation capillaire et à des anomalies microvasculaires intraveineuses en bordure.

En angiographie, il apparaît typiquement sous forme d’une zone hypofluorescente, à la fois par masquage lié à l’opacification blanche des axones par le matériel axoplasmique et par non-perfusion capillaire secondaire à l’occlusion d’une artériole précapillaire. Aux temps tardifs de l’angiographie, l’aspect est variable. Lorsque le nodule cotonneux est récent, il y a peu de coloration tardive. Lorsqu’il est plus ancien, il y a souvent une dilatation des capillaires de voisinage et une coloration tardive par les bords.

Sur les clichés en lumière bleue, on observe fréquemment, en regard du nodule cotonneux, un déficit arciforme des fibres optiques traduisant leur amincissement secondaire à l’ischémie. Cet aspect est définitif et persiste même après disparition du nodule cotonneux.

Évolution

Les nodules cotonneux sont toujours transitoires et régressent spontanément après un délai variable de quelques semaines à quelques mois [14]. Ils laissent un déficit arciforme des fibres optiques séquellaire, témoin de l’atrophie des fibres optiques ischémiées.

Lorsqu’ils sont nombreux en moyenne périphérie rétinienne, ils traduisent une poussée évolutive de rétinopathie diabétique à l’occasion d’un déséquilibre glycémique ou d’une rééquilibration glycémique rapide, d’une grossesse, etc. (Fig. 3.18). Mais ils n’ont pas de valeur prédictive quant à la survenue d’une néovascularisation préréti nienne à court ou moyen terme et n’entrent plus dans la définition de la rétinopathie diabétique préproliférante [15].

Fig. 3.18 La présence de nombreux nodules cotonneux de la moyenne périphérie rétinienne traduit une poussée évolutive de la rétinopathie diabétique.

La présence de nombreux nodules cotonneux disposés en « couronne » péripapillaire doit faire rechercher une hypertension artérielle associée (Fig. 3.19).

Fig. 3.19 La présence de nodules cotonneux péripapillaires associés à des hémorragies en « flammèches » péripapillaires doit faire suspecter une rétinopathie hypertensive associée à la rétinopathie diabétique.

Histologie – Pathogénie

Les nodules cotonneux traduisent une ischémie localisée des fibres optiques secondaire à l’occlusion d’une artériole rétinienne précapillaire (Fig. 3.20) [17]. En histologie, le nodule cotonneux est constitué d’un agrégat de corpuscules allongés ou sphériques appelés corps cystoïdes, contenant un pseudo-noyau [18]. L’examen en microscopie électronique a montré que ces corpuscules correspondent en fait aux extrémités globulisées des axones nerveux interrompus. Ils contiennent un matériel amorphe dense fait de débris d’organelles cytoplasmiques telles que des mitochondries, du réticulum endoplasmique et des neurofilaments. Cette accumulation de matériel traduit l’interruption localisée du flux axoplasmique antérograde et rétrograde.

Fig. 3.20 L’ischémie focale provoquée par l’occlusion d’une artériole rétinienne provoque l’interruption du flux axoplasmique rétrograde et antérograde dans les fibres nerveuses atteintes.

Le matériel axoplasmique s’accumule au bord de la zone ischémique (reproduit d’après McLeod) [16].

Diagnostic différentiel

Les nodules cotonneux ne sont pas spécifiques de la rétinopathie diabétique et peuvent se rencontrer dans de nombreuses autres affections vasculaires.

Définition

C’est un ensemble d’anomalies capillaires observées au sein ou en bordure de territoires d’occlusion capillaire et artériolaire correspondant à des bourgeonnements de la paroi vasculaire des veinules et réalisant parfois des anastomoses veinuloveinulaires.

Synonyme : néovaisseaux intrarétiniens.

Terme anglais : intraretinal microvascular abnormalities.

Diagnostic

À l’examen ophtalmoscopique, les AMIR apparaissent sous forme de lésions vasculaires rouges, de petit calibre, de forme irrégulière, prenant un aspect en « bourgeon » ou en « tortillon » (Fig. 3.21, 3.22 et 3.23). Elles sont parfois difficiles à distinguer des microanévrismes.

Fig. 3.21 Photographie couleur. AMIR de grande taille localisées au pôle postérieur, associées à un nodule cotonneux et à une veine moniliforme.

Fig. 3.22 Photographie couleur. Très nombreuses AMIR de la périphérie rétinienne supérieure, témoignant d’une ischémie rétinienne très sévère, associées à des veines en « chapelet ».

Fig. 3.23 Cliché anérythre (a) et couleur d’AMIR (b) qui réalisent des bourgeonnements intrarétiniens à partir de la paroi des veinules (grossissement en encadré).

En angiographie, elles apparaissent sous forme d’un bourgeonnement vasculaire se développant à partir de la paroi d’une veinule, au sein d’un territoire de nonperfusion capillaire, voire artériolaire (Fig. 3.24). Leur paroi laisse diffuser modérément ou non la fluorescéine. La présence de nombreuses AMIR dans un territoire témoigne d’une ischémie rétinienne sévère.

Fig. 3.24 Cliché angiographique. Les AMIR réalisent un bourgeonnement à partir de la paroi des veinules et se développent au sein de territoires dont les capillaires sont totalement occlus.

Évolution

Les AMIR naissent de la paroi d’une veinule. Elles réalisent d’abord un bourgeonnement fusiforme, qui s’étend progressivement au sein d’un territoire de non- perfusion capillaire, puis prennent une forme en « épingle à cheveux » ou réalisent un véritable réseau néovasculaire intrarétinien. Leur calibre est plus gros que celui des capillaires sains. Elles peuvent se drainer dans une veinule, réalisant alors une anastomose veinuloveinulaire. Rarement, elles évoluent vers la constitution de néovaisseaux prérétiniens, après avoir traversé la membrane limitante interne.

Elles sont donc des témoins indirects de l’ ischémies rétinienne. Elles représentent d’ailleurs un critère de préprolifération : la présence de nombreuses AMIR dans un quadrant de la périphérie rétinienne suffit à poser le diagnostic de rétinopathie diabétique non proliférante sévère ou préproliférante. L’ETDRS a montré qu’elles exposent alors à un risque de prolifération de 44 % à 1 an, 65 % à 3 ans et 75 % à 5 ans [19].

On observe de nombreuses AMIR dans les rétinopathies d’évolution rapide des sujets jeunes (rétinopathie floride, grossesse, équilibration glycémique rapide…). Leur présence masque parfois, en angiographie, la nonperfusion sévère qui ne doit pas être méconnue. En effet, la diffusion de fluorescéine à partir des AMIR peut masquer l’hypofluorescence des territoires de non-perfusion rétinienne.

Histologie – Pathogénie – Valeur sémiologique

En histologie, une reprolifération endothéliale le long de tubes de membrane basale résiduels a été observée, indiquant que les AMIR pourraient correspondre à un remodelage de vaisseaux précédemment occlus ; mais le plus souvent, elles apparaissent comme des tubes de prolifération endothéliale de novo à partir de la paroi d’une veinule (Fig. 3.25) [20, 21].

Fig. 3.25 Préparation de rétine à plat.

On observe des proliférations vasculaires (AMIR) à partir de la paroi des veinules, bordant des territoires non perfusés.

(reproduite avec autorisation. Yanoff M et Fine BS. Mosby-Wolfe, 1996)

Les AMIR représenteraient un essai de revascularisation des territoires d’occlusion vasculaire et seraient une réponse néovasculaire à l’ischémie rétinienne [22]. Pour Muraoka, elles doivent être assimilées à des néovaisseaux intrarétiniens [23].

Diagnostic différentiel

Les AMIR doivent être distinguées des microanévrismes et des télangiectasies qui se développent aux dépens des capillaires rétiniens ainsi que des capillaires précédemment occlus qui se recanalisent : ceux-ci sont issus d’une artériole et se drainent dans une veinule.

Définition

Il s’agit d’une irrégularité de calibre veineux localisée, d’une dilatation suivie d’une zone de rétrécissement (aspect en « chapelet »), de boucles veineuses ou de duplication veineuse.

Synonymes : veines moniliformes, en « chapelet ».

Termes anglais : venous abnormalities, veinous beadings, loops.

Diagnostic

Les anomalies veineuses au cours de la rétinopathie diabétique peuvent prendre plusieurs formes : veines en « chapelet » ou moniliformes, boucles veineuses ou zone de duplication veineuse.

Les veines en « chapelet » ou moniliformes représentent des segments de veinules ou de veines rétiniennes dilatées associées à des zones de rétrécissement veineux (Fig. 3.26, 3.27 et 3.28). Elles sont bien visibles en ophtalmoscopie et représentent des signes indirects d’ischémie rétinienne. En angiographie, leur paroi est souvent hyperfluorescente ; ces anomalies s’observent toujours au sein de territoires étendus de non-perfusion rétinienne.

Fig. 3.26 Veine moniliforme associée à une hémorragie intrarétinienne témoignant d’une ischémie rétinienne sévère.

Fig. 3.27 Aspect de veine en chapelet au sein d’une zone de rétine très ischémique comme en témoignent la présence d’AMIR et l’occlusion d’une artériole rétinienne.

Fig. 3.28 Ischémie rétinienne sévère.

On observe un aspect de boucle veineuse en « oméga » sur une veine ; l’autre veine a un aspect en « chapelet » associé à une boucle veineuse et à une prolifération d’AMIR. Il existe par ailleurs des hémorragies rétiniennes en « taches ».

Les boucles veineuses ou les segments de veines en forme d’« oméga » sont plus rares, ainsi que les duplications veineuses. Elles se développent sur les veines de moyen ou gros calibre (Fig. 3.28, 3.29 et 3.30). Elles apparaissent également dans les zones de non-perfusion. Elles n’ont pas de valeur prédictive quant à la survenue d’une néovascularisation.

Fig. 3.29 Boucle veineuse sus-papillaire.

Fig. 3.30 Évolution d’une boucle veineuse rétinienne.

a. En haut, photographie couleur ; en bas, angiographie en fluorescence. Boucle veineuse associée à des néovaisseaux intrarétiniens et à des hémorragies en « taches » témoignant d’une ischémie rétinienne sévère.

b. En haut, photographie couleur ; en bas, angiographie en fluorescence. Même territoire quelques mois plus tard. La boucle veineuse a disparu. Il s’est développé à la place un volumineux néovaisseau prérétinien.

Évolution

Les anomalies veineuses en « chapelet » s’étendent avec l’aggravation de l’ischémie rétinienne. Elles sont prédictives de l’évolution vers la rétinopathie diabétique proliférante. La présence d’anomalies veineuses en « chapelet » dans deux quadrants de la périphérie rétinienne est un critère de préprolifération, qui expose à un risque de prolifération chiffré par l’ETDRS à 51 % à 1 an, 74 % à 3 ans et 76 % à 5 ans [24, 25].

En cas de régression de l’ischémie rétinienne, ou après photocoagulation des territoires d’ischémie rétinienne, les anomalies veineuses peuvent régresser et les veines reprendre un calibre normal.

Histologie – Pathogénie

Peu de rapports histologiques ont été publiés. Les parois des veines peuvent apparaître épaissies et hyalinisées.

Ces anomalies veineuses se développent toujours au sein de zones de non-perfusion capillaire sévère. Leur pathogénie n’est pas clairement élucidée.

Définition

On désigne par ischémie la baisse du débit sanguin local qui devient insuffisant pour assurer les besoins métaboliques d’un tissu. Dans la rétinopathie diabétique, elle est secondaire à l’occlusion plus ou moins étendue des capillaires rétiniens, voire des artérioles rétiniennes.

Terme anglais : retinal ischaemia.

Diagnostic

L’ischémie rétinienne peut être diagnostiquée cliniquement au biomicroscope, et sur les photographies du fond d’œil par des signes indirects : hémorragies intrarétiniennes en « taches », anomalies veineuses telles que veines en « chapelet », boucles veineuses rétiniennes, AMIR (Fig. 3.31 et 3.32). Les nodules cotonneux traduisent une ischémie focale des fibres optiques secondaire à l’occlusion d’une artériole précapillaire. Le nombre et l’extension de ces signes permettent de quantifier l’étendue de l’ischémie rétinienne. Parfois, au sein de vastes territoires d’ ischémie rétinienne, on peut observer des vaisseaux blancs déshabités, correspondant à des vaisseaux artériolaires ou artériels occlus (Fig. 3.33 et 3.34).

Fig. 3.31 Photographie couleur de la rétine nasale inférieure d’un patient diabétique.

La présence de nombreuses hémorragies rétiniennes témoigne d’une ischémie rétinienne sévère.

Fig. 3.32 Cliché couleur et angiographie du même territoire.

a. Cliché couleur : de très nombreuses hémorragies rétiniennes et l’aspect de veines en chapelet témoignent d’un territoire rétinien périphérique très mal vascularisé.

b. L’angiographie confirme cette mauvaise vascularisation en montrant l’occlusion complète des capillaires rétiniens dans les territoires correspondants ; les hémorragies rétiniennes profondes sont localisées au sein de ces territoires ischémiques, et sont donc de bons témoins indirects de l’ischémie rétinienne.

Fig. 3.33 Photographie couleur d’un territoire rétinien nasal très ischémique comme en témoigne la présence de quelques hémorragies rétiniennes, mais surtout d’anomalies veineuses en chapelet et de plusieurs artérioles rétiniennes occluses. Il existe de plus des néovaisseaux prépapillaires.

Fig. 3.34 Ischémie rétinienne.

a. Cliché anérythre. Il existe une zone de rétine très ischémique localisée en temporal du pôle postérieur, comme en témoignent la disparition du réseau vasculaire rétinien normal, la présence de nombreuses AMIR et d’un néovaisseau prérétinien appendu à la veine supérieure, une artériole rétinienne occluse.

b. L’angiographie confirme l’ischémie rétinienne en montrant la disparition du réseau capillaire rétinien normal et la prolifération de nombreuses AMIR et d’un probable néovaisseau prérétinien.

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