Chapitre 29 Hypertension artérielle et grossesse

T. Beillat, M. Dreyfus

L’incidence de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse est élevée, de 5 à 10 % selon les études. L’HTA est l’une des premières causes de morbidité et de mortalité périnatale et maternelle. Il semble qu’environ 18 % des morts maternelles soient dues aux complications de l’HTA, ainsi que 23 % des retards de croissance intra-utérins et 20 % de la prématurité principalement induite. La pré-éclampsie représente l’une des principales causes de morbidité et de mortalité maternofœtales : maternelle (hématome rétroplacentaire (HRP), éclampsie, HELLP syndrome) et fœtale (souffrance fœtale chronique, retard de croissance intra-utérin (RCIU), morts fœtale et périnatale).

Définitions et classification

L’HTA pendant la grossesse est caractérisée par des chiffres tensionnels supérieurs ou égaux à 140 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) et/ou 90 mmHg pour la pression artérielle diastolique (PAD), obtenus à deux mesures séparées d’au moins 4 heures :

– l’HTA modérée est définie par une PAS comprise entre 140 et 159 mmHg et une PAD comprise entre 90 et 109 mmHg ;

– l’HTA sévère est définie par une PAS ≥160 mmHg et/ ou une PAD ≥ 110 mmHg.

La définition des désordres hypertensifs survenant au cours de la grossesse amène à distinguer plusieurs types d’atteintes :

– l’hypertension artérielle gravidique (HTAG) se définit comme une hypertension artérielle isolée sans protéinurie (PTU), apparaissant entre la 20^e SA et les premières 24 heures du post-partum ;

– l’hypertension artérielle chronique ou essentielle se définit par la présence d’une HTA avant la grossesse ou découverte avant 20 SA ;

– la pré-éclampsie (PE) correspond à l’apparition après 20 SA d’une HTA associée à une PTU significative supérieure à 0,3 g/24 heures (0,5 g/24 heures pour d’autres). Une PTU isolée peut s’inscrire dans le cadre d’une néphropathie gravidique ;

– l’HTA chronique avec pré-éclampsie surajoutée se définit comme une HTA chronique compliquée par l’apparition secondaire d’une protéinurie.

En définitive, une HTA découverte au 1^er trimestre est probablement une HTA chronique. Sans protéinurie associée, l’HTA isolée a un pronostic immédiat plus favorable que la pré-éclampsie. L’HTA chronique est habituellement bien tolérée si la pression diastolique est inférieure ou égale à 100 mmHg. Cependant, elle peut se compliquer d’une pré-éclampsie, d’une hypotrophie fœtale ou d’un hématome rétroplacentaire.

Généralités

Épidémiologie

Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la PE sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’hétérogénéité des données de la littérature.

Environ 10 à 15 % des nullipares et 3 à 5 % des multipares vont développer une HTAG, une PE va survenir chez 3 à 7 % des nullipares et 1 à 3 % des multipares.

Un certain nombre de facteurs de risque de PE sont classiquement admis :

– génétiques : des antécédents de PE chez la mère ou une sœur font augmenter l’incidence d’un facteur 3 à 5 ; la race noire est plus exposée ;

– immunologiques : la primiparité, la brève période d’exposition préalable au sperme du père, l’insémination avec donneur ;

– physiologiques : l’âge maternel élevé ;

– environnementaux : la vie en altitude, le stress physique et psychologique ;

– liés à des pathologies maternelles : les antécédents de pré-éclampsie, l’obésité, l’insulinorésistance, les thrombophilies, les affections auto-immunes, l’hypertension artérielle et les néphropathies chroniques ;

– liés à la grossesse : un intervalle long entre deux grossesses, une grossesse multiple, certaines anomalies congénitales ou chromosomiques du fœtus (triploïdie).

Physiopathologie

La pré-éclampsie correspond à une maladie du placenta débutant à la fin du 1^er trimestre (première vague d’invasion trophoblastique) et dont les conséquences apparaissent au-delà de 20 SA. Le mécanisme central responsable des manifestations maternelles et fœtales est l’anomalie de la perfusion utéroplacentaire ou insuffisance utéroplacentaire.

Cette insuffisance placentaire est liée à un défaut d’invasion trophoblastique des artères spiralées myométriales (artères terminales responsables de la perfusion placentaire), dont l’origine est probablement multifactorielle (génétique, immunologi que, etc.). Les artères utéroplacentaires sont plus fines que normalement et conservent un certain degré de contractilité (absence de destruction de la couche élastique), ne permettant pas la vasodilatation nécessaire à une bonne perfusion utéroplacentaire. Ces lésions vasculaires sont constituées dès 16 SA.

L’ischémie utéroplacentaire provoque une altération du fonctionnement de l’endothélium vasculaire aboutissant à une activation plaquettaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation par l’intermédiaire de mécanismes divers : déficit en prostacycline vasodilatatrice et excès de thromboxane vasoconstricteur, production accrue de cytokines, etc.

La réduction de l’oxygénation placentaire entraîne également la production de radicaux libres d’oxygène et de peroxydes toxiques en particulier pour les cellules endothéliales, un accroissement possible de l’apoptose (mort cellulaire), point de départ d’une libération de fragments de syncytiotrophoblaste dans la circulation et une production de facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome comme le VEGF, glycoprotéine d’origine placentaire induisant une altération de la perméabilité capillaire et perturbant la coagulation. Il apparaît des troubles de la coagulation avec un effet procoagulant jusqu’à la CIVD, une altération de la filtration glomérulaire avec une insuffisance rénale fonctionnelle puis éventuellement organique et des anomalies au niveau de l’anatomie rénale avec endothéliose glomérulaire.

L’hypothèse d’une maladie de l’endothélium vasculaire induite par l’insuffisance placentaire explique le rôle aggravant d’une microangiopathie préexistante de type diabète, HTA chronique, lupus ou d’une thrombophilie.

L’ischémie utéroplacentaire favorise donc la survenue de thromboses placentaires entraînant une diminution des échanges maternofœtaux, responsable d’un retard de croissance intra-utérin, voire d’une mort fœtale. Sur le plan de l’anatomie pathologique du placenta, les anomalies observées sont de nature ischémique et se présentent soit sous forme d’infarctus placentaire plus ou moins volumineux, soit sous forme de nécrose focale villositaire avec dépôts de fibrine. Ces lésions ne sont pas constantes et leur volume est variable. On admet que seule une nécrose excédant 30 à 40 % du volume placentaire peut induire une ischémie significative.

La sécrétion par le placenta ischémié de médiateurs actifs sur l’endothélium vasculaire maternel est responsable des manifestations cliniques de la PE. Il a été montré in vitro que les cellules endothéliales de patientes pré-éclamptiques sont susceptibles de stimuler la production de fibronectine et de réduire la prolifération endothéliale, la production de NO et de prostacycline vasodilatatrice. En d’autres termes, l’ischémie utéroplacentaire favorise aussi la cascade d’anomalies au niveau du fonctionnement de l’endothélium vasculaire facilitant les microthomboses puis les défaillances viscérales liées à la pré-éclampsie. Elles entraînent :

– au niveau du placenta : HRP;

– au niveau du système nerveux central : éclampsie ;

– au niveau du foie : barre épigastrique par hématome sous-capsulaire, HELLP syndrome ;

– au niveau du rein : protéinurie, HTA par vasoconstriction artérielle, insuffisance rénale par diminution de la filtration glomérulaire (1 ’hypovolémie plasmatique relative étant responsable de l’hyperuricémie et de l’élévation de l’hématocrite).

En conclusion, il est fondamental de comprendre que les manifestations cliniques de la PE sont les conséquences de la pathologie placentaire et non les causes de la maladie.

Diagnostic

Clinique

Interrogatoire

L’étude des antécédents médicaux, obstétricaux et familiaux est essentielle et permet d’évaluer le risque de survenue de pré-éclampsie :

– antécédents personnels : HTA, diabète, tabagisme, nulligestité, première union, antécédents d’HRP, de mort fœtale in utero (MFIU), de RCIU, de pré-éclampsie ;

– antécédents familiaux : pathologie vasculaire gravidique chez la mère ou une sœur, obésité, diabète, thrombophilie.

Mesure de la pression artérielle

Elle est obligatoire à chaque consultation et doit respecter certaines conditions :

– il faut disposer d’un brassard adapté au morphotype de la patiente. Le manomètre à colonne de mercure et la méthode auscultatoire constituent la référence. La PAD est mesurée lorsqu’il y a disparition complète de tous les bruits. Le dégonflage du brassard doit être contrôlé et lent. La mesure doit se faire au repos, si possible avec une bonne vision de la colonne de mercure. La patiente est assise ou demi-assise, bien calée, le bras dénudé, détendu et positionné à la hauteur du cœur. En cas de doute, une mesure de contrôle doit être effectuée quelques heures plus tard ;

– il est nécessaire de disposer de plusieurs mesures avant de prendre une décision thérapeutique, d’où l’intérêt d’un enregistrement prolongé à l’aide du dynamap (mesure électronique de la PA). Certains utilisent une mesure ambulatoire de la PA (MAPA) ;

– des chiffres tensionnels et des résultats biologiques dépendront la poursuite de l’hospitalisation et la mise en place d’un traitement. Celui-ci n’a un intérêt maternel que si la PA diastolique est supérieure à 110 mmHg ;

– enfin, la PA est un élément pronostique fondamental, même si certaines complications peuvent survenir en l’absence d’HTA ou avant que l’élévation de la PA ne survienne.

Signes associés

Devant toute HTA, il faut rechercher l’existence des deux signes cliniques suivants.

Protéinurie

La recherche d’une protéinurie à la bandelette est obligatoire à chaque consultation prénatale. Au-delà d’une croix, un dosage pondéral sur les urines de 24 heures s’impose (seul ce dosage a valeur de référence). Une protéinurie supérieure ou égale à 0,3 g/24 h est pathologique et présente une valeur péjorative si elle est supérieure ou égale à 1 g/24 h. L’existence d’une protéinurie sous la forme de traces ou d’une croix à la bandelette doit faire rechercher une infection urinaire.

Œdèmes

Ils sont à rechercher, surtout s’ils sont d’apparition récente, effaçant les traits (faciès lunaire) ou boudinant les doigts (signe de la bague), associés à une prise de poids récente et rapide. La présence d’œdèmes justifie un regain d’attention chez une femme normotendue, leur présence chez une femme hypertendue est préoccupante. Une oligurie associée signe leur caractère pathologique, mais il s’agit d’un signe tardif de gravité.

Signes fonctionnels

Il faut également rechercher des signes fonctionnels d’HTA : céphalées, phosphènes, acouphènes ou la présence d’une barre épigastrique. Ils imposent l’hospitalisation. Il faut se méfier de l’existence de vomissements au 3^e trimestre de la grossesse.

Bien-être fœtal

Il est apprécié cliniquement par :

– la mesure de la hauteur utérine ;

– la recherche d’une diminution des mouvements actifs, même si c’est un signe tardif et peu spécifique (oligoamnios, RCIU) ; elle impose une hospitalisation.

Commentaire

Le caractère particulièrement imprévisible de l’évolution et la rapidité potentielle de celle-ci font que la prise en charge d’une pré-éclampsie non compliquée ne se conçoit que dans le cadre d’une hospitalisation.

Examens complémentaires

Versant maternel

HTA précédant la grossesse

Il faut s’assurer que le bilan de cette HTA a été complet : consultation cardiologique ou néphrologique, fond d’œil.

Patiente à risque de pré-éclampsie

En présence d’antécédents obstétricaux, de diabète, de lupus, de néphropathie, les examens complémentaires sont les suivants :

– dosage de la protéinurie et de la créatininémie en début de grossesse (avant 20 SA) ;

– Doppler des artères utérines vers 22-24 SA. Cet examen serait un marqueur précoce ayant une valeur prédictive pour la survenue d’une pré-éclampsie, d’un RCIU, d’un HRP, voire d’une MFIU en fin de grossesse. Il permet d’identifier les patientes à risque de complications vasculaires. Les anomalies retrouvées traduisent les altérations précoces de la placentation entraînant une ischémie utéroplacentaire. L’absence de baisse des résistances vasculaires utérines explique l’abaissement des flux diastoliques utérins au Doppler. La persistance de la couche musculaire au niveau des artères spiralées est responsable de la persistance de l’incisure protodiastolique appelée Notch.

Devant toute HTA pendant la grossesse

Le bilan comprend :

– ionogramme sanguin ;

– glycémie à jeun et test de O’Sullivan ;

– créatininémie : chez la femme enceinte, la normale se situe entre 40 et 60 μmol/L ; elle permet de distinguer les cas associés à une altération de la fonction rénale ;

– uricémie : son élévation est directement corrélée à la gravité de l’HTA et au degré d’hypovolémie plasmatique relative. Elle est anormale quand elle est supérieure à 350/mol/L. Une élévation brutale de 50 μmol/L est également un facteur de mauvais pronostic ;

– NFS : outre la recherche d’une anémie secondaire à une éventuelle hémolyse, elle permet de mesurer l’hématocrite qui est un excellent reflet de la volémie plasmatique. Ainsi son élévation traduit une hypovolémie et constitue un facteur de mauvais pronostic.

Devant une pré-éclampsie

Les examens complémentaires sont les suivants :

– recherche de schizocytes, dosage de l’haptoglobine (diminuée) et des LDH (lacticodéshydrogénases) plasmatiques (augmentées) en cas de pré-éclampsie pour rechercher une hémolyse ;

– numération plaquettaire : l’apparition d’une thrombopénie est un critère de gravité et peut s’inscrire dans le cadre d’une CIVD ou d’un HELLP syndrome ;

– étude de l’hémostase : TP, TCA, fibrinogène. Dans les formes sévères, le dosage des D-dimères (marqueurs biologiques d’activation de la coagulation) et des PDF (produits de dégradation de la fibrine) est utile pour identifier une CIVD ;

– dosage des transaminases : leur élévation est parfois le premier stigmate de l’atteinte hépatique entrant dans le cadre du HELLP syndrome ;

– diurèse journalière en cas de forme sévère.

Bilan étiologique d’une pré-éclampsie

Il n’est pas utile de pratiquer un bilan étiologique onéreux et de faible intérêt pour toutes les pré-éclampsies. C’est dans les formes atypiques de pré-éclampsie que l’on peut proposer, à distance de l’accouchement, la recherche d’un syndrome des antiphospholipides et d’une thrombophilie constitutionnelle. Les formes atypiques sont les formes sévères et précoces, les formes récidivantes, celles qui surviennent dans le post-partum. On attachera une attention toute particulière aux femmes qui seront encore hypertendues ou qui auront encore une protéinurie significative 2 mois après l’accouchement.

Versant fœtal

Le bilan comprend l’étude du bien-être, de la croissance et de la morphologie du fœtus.

Enregistrement du rythme cardiaque fœtal

C’est l’examen de référence pour diagnostiquer une souffrance fœtale chronique. Il reste l’élément décisionnel pour une extraction fœtale loin du terme. Ses anomalies peuvent être une diminution de la réactivité, une diminution de la variabilité avec un aplatissement du tracé ou des décélérations répétées. Sa valeur prédictive négative est excellente alors que sa valeur prédictive positive avoisine 50 %.

Analyse informatisée du rythme cardiaque fœtal (système Oxford)

Ce système permet d’analyser les différents paramètres du RCF, dont certains ne sont pas visibles à l’œil nu comme la variabilité à court terme (VCT). Une chute de la VCT en dessous de 3 ms rend très probable l’existence d’une acidose fœtale (39 %). À l’inverse, le risque de décès in utero ou d’acidose est très faible au-dessus de ce seuil (3 %). Par ailleurs, l’analyse informatisée évite les variations d’interprétation individuelle et donne une valeur chiffrée aux différents paramètres, ce qui permet d’établir leur évolution dans le temps.

Échographie obstétricale

Biométrie

Elle permet l’évaluation de la croissance fœtale par la mesure du périmètre abdominal et de l’estimation de poids fœtal dont la marge d’erreur est d’environ 10 à 15 %, ainsi que l’évaluation du potentiel de croissance sur un minimum de 10-15 jours à la recherche d’un infléchissement ou d’une stagnation de la croissance.

Vitalité fœtale

Elle est appréciée par l’évaluation des mouvements actifs fœtaux, du tonus, des mouvements respiratoires, de la maturation placentaire et de la quantité de liquide amniotique (oligoamnios témoin d’une diminution de la diurèse fœtale). Le score biophysique de Manning intègre ces différents paramètres échographiques en y associant la réactivité du RCF.

Étude morphologique complète du fœtus

Elle permet d’écarter une malformation associée.

Doppler des artères utérines

Un Doppler utérin anormal peut être prédictif d’un mauvais pronostic périnatal plusieurs semaines après sa réalisation (VPP 31 %, VPN 99 %). Cet examen a peu d’intérêt dans la prise en charge d’une pré-éclampsie.

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