29: Hypertension artérielle et grossesse

Chapitre 29 Hypertension artérielle et grossesse



L’incidence de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse est élevée, de 5 à 10 % selon les études. L’HTA est l’une des premières causes de morbidité et de mortalité périnatale et maternelle. Il semble qu’environ 18 % des morts maternelles soient dues aux complications de l’HTA, ainsi que 23 % des retards de croissance intra-utérins et 20 % de la prématurité principalement induite. La pré-éclampsie représente l’une des principales causes de morbidité et de mortalité maternofœtales : maternelle (hématome rétroplacentaire (HRP), éclampsie, HELLP syndrome) et fœtale (souffrance fœtale chronique, retard de croissance intra-utérin (RCIU), morts fœtale et périnatale).



Définitions et classification


L’HTA pendant la grossesse est caractérisée par des chiffres tensionnels supérieurs ou égaux à 140 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) et/ou 90 mmHg pour la pression artérielle diastolique (PAD), obtenus à deux mesures séparées d’au moins 4 heures :




La définition des désordres hypertensifs survenant au cours de la grossesse amène à distinguer plusieurs types d’atteintes :






En définitive, une HTA découverte au 1er trimestre est probablement une HTA chronique. Sans protéinurie associée, l’HTA isolée a un pronostic immédiat plus favorable que la pré-éclampsie. L’HTA chronique est habituellement bien tolérée si la pression diastolique est inférieure ou égale à 100 mmHg. Cependant, elle peut se compliquer d’une pré-éclampsie, d’une hypotrophie fœtale ou d’un hématome rétroplacentaire.



Généralités




Physiopathologie


La pré-éclampsie correspond à une maladie du placenta débutant à la fin du 1er trimestre (première vague d’invasion trophoblastique) et dont les conséquences apparaissent au-delà de 20 SA. Le mécanisme central responsable des manifestations maternelles et fœtales est l’anomalie de la perfusion utéroplacentaire ou insuffisance utéroplacentaire.


Cette insuffisance placentaire est liée à un défaut d’invasion trophoblastique des artères spiralées myométriales (artères terminales responsables de la perfusion placentaire), dont l’origine est probablement multifactorielle (génétique, immunologi que, etc.). Les artères utéroplacentaires sont plus fines que normalement et conservent un certain degré de contractilité (absence de destruction de la couche élastique), ne permettant pas la vasodilatation nécessaire à une bonne perfusion utéroplacentaire. Ces lésions vasculaires sont constituées dès 16 SA.


L’ischémie utéroplacentaire provoque une altération du fonctionnement de l’endothélium vasculaire aboutissant à une activation plaquettaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation par l’intermédiaire de mécanismes divers : déficit en prostacycline vasodilatatrice et excès de thromboxane vasoconstricteur, production accrue de cytokines, etc.


La réduction de l’oxygénation placentaire entraîne également la production de radicaux libres d’oxygène et de peroxydes toxiques en particulier pour les cellules endothéliales, un accroissement possible de l’apoptose (mort cellulaire), point de départ d’une libération de fragments de syncytiotrophoblaste dans la circulation et une production de facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome comme le VEGF, glycoprotéine d’origine placentaire induisant une altération de la perméabilité capillaire et perturbant la coagulation. Il apparaît des troubles de la coagulation avec un effet procoagulant jusqu’à la CIVD, une altération de la filtration glomérulaire avec une insuffisance rénale fonctionnelle puis éventuellement organique et des anomalies au niveau de l’anatomie rénale avec endothéliose glomérulaire.


L’hypothèse d’une maladie de l’endothélium vasculaire induite par l’insuffisance placentaire explique le rôle aggravant d’une microangiopathie préexistante de type diabète, HTA chronique, lupus ou d’une thrombophilie.


L’ischémie utéroplacentaire favorise donc la survenue de thromboses placentaires entraînant une diminution des échanges maternofœtaux, responsable d’un retard de croissance intra-utérin, voire d’une mort fœtale. Sur le plan de l’anatomie pathologique du placenta, les anomalies observées sont de nature ischémique et se présentent soit sous forme d’infarctus placentaire plus ou moins volumineux, soit sous forme de nécrose focale villositaire avec dépôts de fibrine. Ces lésions ne sont pas constantes et leur volume est variable. On admet que seule une nécrose excédant 30 à 40 % du volume placentaire peut induire une ischémie significative.


La sécrétion par le placenta ischémié de médiateurs actifs sur l’endothélium vasculaire maternel est responsable des manifestations cliniques de la PE. Il a été montré in vitro que les cellules endothéliales de patientes pré-éclamptiques sont susceptibles de stimuler la production de fibronectine et de réduire la prolifération endothéliale, la production de NO et de prostacycline vasodilatatrice. En d’autres termes, l’ischémie utéroplacentaire favorise aussi la cascade d’anomalies au niveau du fonctionnement de l’endothélium vasculaire facilitant les microthomboses puis les défaillances viscérales liées à la pré-éclampsie. Elles entraînent :






En conclusion, il est fondamental de comprendre que les manifestations cliniques de la PE sont les conséquences de la pathologie placentaire et non les causes de la maladie.



Diagnostic



Clinique







Examens complémentaires



Versant maternel








Versant fœtal


Le bilan comprend l’étude du bien-être, de la croissance et de la morphologie du fœtus.





Échographie obstétricale





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Sep 24, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 29: Hypertension artérielle et grossesse

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