Clinique

Même lors de l’accouchement, le diagnostic clinique est en pratique difficile. Pendant la grossesse, la clinique est pauvre. Une hauteur utérine inférieure à la valeur attendue pour le terme, une diminution des mouvements fœtaux actifs, ainsi qu’une présentation transversale ou anormalement moulée par l’utérus avec une perte du ballonnement fœtal sont des points d’appel devant attirer l’attention du praticien [1].

Diagnostic échographique

De même que pour l’hydramnios, il existe une évaluation subjective et une évaluation semi-quantitative.

Rupture prématurée des membranes

Cette situation n’entre pas réellement dans le cadre nosologique des oligoamnios et doit être plutôt considérée comme un diagnostic différentiel de l’oligoamnios. La rupture prématurée des membranes (RPM) complique 3 à 17 % des grossesses [15] et est responsable de 25 % des cas étiquetés d’oligoamnios [2]. Plus la RPM survient tôt dans la grossesse, plus son incidence est faible [16]. Le pronostic fœtal est directement corrélé à l’âge de survenue de la RPM, ainsi qu’à la sévérité de l’oligoamnios secondaire à la rupture. Trois grands mécanismes sont impliqués dans l’issue défavorable des grossesses après rupture des membranes : la prématurité, l’infection et l’hypoplasie pulmonaire secondaire à l’oligoamnios. Le pronostic est dominé par l’occurrence d’une infection dans les ruptures au-delà de 24 SA, par le biais de ses conséquences périnatales mais également du fait de la prématurité spontanée ou induite qu’elle génère. Ainsi, une plus grande citerne < 1 cm ou un index amniotique inférieur à 5 cm sont corrélés à un taux significativement augmenté de sepsis néonatal, de césarienne et d’endométrite maternelle. L’hypoplasie pulmonaire est directement liée à la précocité de la rupture et à la sévérité de l’oligoamnios (voir plus loin).

Bien que la rupture des membranes précoces soit hors sujet dans un chapitre sur l’oligoamnios, il nous semble important de mentionner l’excellent travail de Manuck et al. [17] qui permet au praticien de préciser l’information à donner aux femmes ayant rompu précocement. Ces auteurs ont analysé le devenir néonatal de 159 patientes ayant rompu avant 24 SA et qui ont choisi initialement de poursuivre la grossesse. L’âge gestationnel moyen de survenue de la RPM et de la naissance était respectivement de 20,7 SA (minimum : 14 SA, maximum : 23,9 SA) et 25,6 SA (minimum : 15,4 SA, maximum : 34,1 SA). Parmi les 159 patientes, 7 ont finalement choisi une induction du travail (IMG), 34 ont accouché avant 23 SA (absence de prise en charge) et 112 ont accouché d’un enfant transféré en réanimation néonatale, tandis qu’une MFIU survint dans 6 cas [17]. Parmi les 112 enfants pris en charge (l’âge gestationnel moyen de survenue de la RPM et de la naissance était respectivement de 21,3 SA et 27,5 SA), 23 (20,5 %) sont décédés. Parmi les 89 (79,5 %) enfants vivants, 46 (51,7 % des survivants) ont eu une morbidité néonatale sévère (définie par la présence d’au moins un des items suivant : hémorragie intraventriculaire de grade III ou IV, leucomalacie périventriculaire, entérocolite ulcéronécrosante nécessitant un traitement chirurgical, dysplasie bronchopulmonaire et hypoplasie pulmonaire) [17]. L’âge gestationnel de naissance et le poids de naissance étaient significativement plus élevés dans le groupe des enfants sans morbidité sévère (n = 43) en comparaison avec ceux décédés en postnatal ou présentant une morbidité sévère (n = 69), contrairement à l’âge gestationnel moyen de survenue de la rupture (21,6 vs 21,1 SA ; p = 0,2). Les nouveau-nés présentant une hypoplasie pulmonaire avaient une poche des eaux rompue environ 2 semaines plut tôt que ceux n’ayant pas d’hypoplasie pulmonaire (18,9 vs 20,9 SA ; p = 0,006). Chaque semaine supplémentaire au moment de la rupture diminuait le risque d’hypoplasie pulmonaire de 21 %. Le taux d’arthrogrypose était de 7 % (8/112) et il n’était pas corrélé à celui de l’hypoplasie pulmonaire [17]. L’index amniotique moyen était significativement différent entre les enfants décédés et les survivants (1,8 vs 3,4 cm ; p < 0,001). De plus, un anamnios à un moment donné de la surveillance et un index amniotique moyen inférieur à 2 cm étaient présents pour respectivement 57 et 71 % des nouveau-nés ayant une hypoplasie pulmonaire. Bien que l’index amniotique fût corrélé au pronostic néonatal, sa sensibilité et spécificité étaient faibles. Par exemple, la survenue d’un anamnios n’avait une sensibilité et spécificité que de respectivement 43 et 64 % pour prédire le risque de morbidité néonatale sévère [17]. Enfin, les taux de décès néonatal et de survie sans morbidité néonatale sévère en fonction de l’âge gestationnel moyen de la rupture et de l’âge de la grossesse sont résumés dans les tableaux 28.1 et 28.2 [17]. Ces chiffres sont cependant à interpréter prudemment vu le faible nombre de cas pour chaque classe d’âge.

Tableau 28-1 Probabilité de décès néonatal en fonction de l’âge gestationnel moyen de la rupture des membranes et de l’âge de la grossesse dans une cohorte de 159 patientes ayant toutes rompu avant 24 SA et ayant choisi initialement de poursuivre la grossesse.

Tableau 28-2 Probabilité de survie sans morbidité néonatale majeure en fonction de l’âge gestationnel moyen de la rupture des membranes et de l’âge de la grossesse dans une cohorte de 159 patientes ayant toutes rompu avant 24 SA et ayant choisi initialement de poursuivre la grossesse.

Malformations fœtales (tableau 28.3)

Elles sont retrouvées dans 4 à 7 % des grossesses compliquées d’oligoamnios [2, 18], mais cette fréquence atteint 26 à 35 % pour les grossesses compliquées d’oligoamnios au 2^e trimestre [19, 20]. La fréquence des malformations fœtales est d’autant plus grande que l’oligoamnios est sévère (52 % en cas d’oligoamnios sévère vs 14 % en cas d’oligoamnios modéré) [19]. Ces malformations concernent avant tout l’appareil urinaire (33 à 57 % des cas) et peuvent être isolées ou s’intégrer dans un syndrome polymalformatif [2, 19]. Les plus fréquentes malformations urinaires associées à un oligoamnios sont les agénésies rénales bilatérales, les dysplasies multikystiques bilatérales, les uropathies basses ou bilatérales et les polykystoses rénales de type infantile [13].

Tableau 28-3 Anomalies congénitales associées à un oligoamnios.

Retard de croissance intra-utérin

Les RCIU s’accompagnent d’un oligoamnios, celui-ci précédant le RCIU dans 80 à 85 % des cas [3, 7]. C’est donc un signe d’appel particulièrement important à repérer. Son mécanisme a été exploré dans différents modèles animaux. L’hypoxie expérimentale entraîne une réponse vasculorénale avec une redistribution vasculaire privilégiant le cerveau au détriment des poumons, viscères abdominaux et reins [21, 22]. Il en résulte une diminution de la diurèse fœtale et des sécrétions pulmonaires chez 70 à 100 % des RCIU [23, 24], et donc de la quantité de liquide amniotique [13–14]. Deutinger et al. [25] ont montré que la diurèse fœtale horaire est significativement diminuée en cas de RCIU. Le RCIU pose le problème des malformations associées et des aneuploïdies (triploïdie), leurs incidences étant augmentées en présence d’un oligoamnios sévère [13].