27: Compressions Vasculaires

Chapitre 27 Compressions Vasculaires



Syndromes du Défilé Cervico-Thoraco-Brachial



Le syndrome du défilé cervico-thoraco-brachial regroupe l’ensemble des manifestations neurologiques, artérielles, et veineuses dues à la compression intermittente ou permanente des éléments du hile du membre thoracique dans 3 défilés anatomiques : le défilé interscalénique, la pince costoclaviculaire et le canal sous pectoral (fig. 27-1).



Bien que connu depuis l’antiquité il faut attendre 1957 pour que Pett [1] rassemble ces syndromes sous le terme anglosaxon de thoracic outlet syndrome. Cette entité clinique continue actuellement de soulever des controverses tant dans le diagnostic que dans la thérapeutique. Sur le plan clinique la compression artérielle représente environ 3 % de la symptomatologie des défilés tout comme les compressions veineuses. Quatre-vingt à 90 % se manifestent par des compressions neurologiques dont la symptomatologie peut être elle-même classique ou non spécifique.




Historique


Les compressions vasculaires ou nerveuses siégeant au niveau de cette zone de transition entre la région thoracique, la région cervicale et la racine du membre thoracique sont connues depuis l’Antiquité où Gallien et Vésale considèrent la présence de côtes cervicales comme une simple curiosité en lui attribuant l’entière responsabilité des symptômes. Pour Mercier [2], c’est William Harvey en 1627 puis Sir Astley Cooper 1821 et Rob Adams en 1839 qui rapportent les premières descriptions cliniques de complications vasculaires liées à la présence d’une côte cervicale. Verneuil en 1857 et Coote en 1861 effectuent les premières résections de côtes surnuméraires


L’avènement à l’époque de la radiographie confirmera la banalité de cette affection retrouvée chez 1 % des sujets; seulement 10 % des sujets porteurs d’une côte cervicale en ont une traduction clinique. Il faudra attendre près d’un siècle pour que soient découvertes d’autres causes anatomiques de compression. Adson et Coffey [3] en 1927, Oshsner, Gage et De Bakey en 1935 puis Naffziger et Grant en 1938 définissent « le syndrome sans côte cervicale » ou « syndrome des scalènes »; ils proposent de le traiter par section du tendon scalénique. Adson recherche d’autres zones de compression. Falconer et Weddel [4] en 1943 montrent le rôle de la pince costoclaviculaire, Law décrit les anomalies ligamentaires du dôme pleural, Sicard [5] souligne l’importance des anomalies fibreuses associées aux malformations osseuses.


Loewenstein en 1924 puis Gould et Mac Cleery en 1948 mettent en évidence le rôle du muscle sous-clavier. Wright [6] en 1945 montre la responsabilité du muscle petit pectoral lors du mouvement d’abduction du bras, ce même auteur en 1948 a le mérite de découvrir que la possibilité de compression vasculonerveuse est liée plus à l’aspect dynamique des structures qu’aux structures elles-mêmes. À la suite des travaux de Leray, Walshe, Stone et Lord font de la compression neurovasculaire une maladie acquise ou congénitale de la ceinture scapulaire. Peet [1] insiste sur le rôle joué par la 1re côte dont la résection est indispensable pour traiter définitivement l’ensemble de la compression. Il introduit la notion de thoracic outlet syndrome en 1956 qui sera traduite en français par Mercier en 1973 sous le terme de « syndrome de la traversée thoracobrachiale ».



Anatomie


La traversée cervico-thoraco-brachiale est définie comme la succession de 5 espaces parcourus par les éléments vasculonerveux depuis la berge médiale du défilé des scalènes jusqu’à la racine du membre thoracique, au-delà de la tête humérale. Il s’agit du défilé intercostoscalénique, du défilé préscalénique, du canal costoclaviculaire, du tunnel sous pectoral et du billot de la tête humérale. Le passage dans ces régions anatomiques, physiologiquement étroites chez l’homme, peut être réduit par des anomalies osseuses ou musculoligamentaires. La fréquence de ces anomalies est importante sans qu’elles soient toujours symptomatiques.


L’étude anatomique de ces différents espaces doit être envisagée en position statique du membre thoracique et dans les conditions dynamiques qu’imposent les mouvements combinés du moignon de l’épaule et du membre thoracique.


Parmi les nombreuses études anatomiques consacrées à ce sujet, les travaux de Mercier [2], Patra, Brunet, Di Marino [7], font référence.



ANATOMIE MODALE



Défilé intercostoscalénique (fig. 27-2)



Étude statique





Variations anatomiques du défilé interscalénique


Insertion osseuse du muscle scalène antérieur


Un tendon complet n’est retrouvé que dans 20 % des dissections par Brunet [8] et présente dans ces cas un contingent musculaire dans sa partie moyenne. Ce tendon du scalène s’insère dans 70 % classiquement sur le tubercule de Lisfranc et dans 30 % des cas sur le segment antérieur de la première côte. L’angle costoscalénique définit par Billet est en moyenne de 60° mais variable. La portion distale du muscle scalène antérieur présente en dehors de cette insertion osseuse une expansion vers le fascia sus-pleural.




Étude dynamique

Dans la manœuvre d’Adson [3] lors des mouvements combinés associant l’extension du cou, la respiration forcée et la rotation de la tête du côté examiné, l’artère est physiologiquement comprimée au bord médial du défilé interscalénique. Les mouvements combinant l’abduction du bras et la rétropulsion de l’épaule peuvent étirer les troncs primaires du plexus brachial qui se tendent sur la face ventrale du muscle scalène moyen. Cette tension est surtout importante sur le tronc primaire inférieur contre le tendon d’insertion de ce muscle scalène moyen. Ceci fait dire à Di Marino que la scalénotomie moyenne est au nerf ce que la scalénotomie antérieure est à l’artère.




Canal costoclaviculaire (fig. 27-3)



Étude statique

Ce canal est situé entre la face inférieure de la moitié médiane de la clavicule et de la face supérieure des segments moyens et antérieurs de la 1re côte. Il est fermé par 2 orifices, 1 orifice postérieur interosseux, costoclaviculaire et 1 orifice antérieur interostéomusculaire, limité par le muscle sous-clavier en haut et la 1 côte en bas. Ce muscle se présente le plus souvent comme une véritable lame musculaire débordant vers l’avant la face antérieure de la clavicule transformant l’orifice du canal costoclaviculaire en orifice ostéotendineux pratiquement indéformable et vulnérant pour les éléments vasculonerveux. Dans ce canal costoclaviculaire le compartiment antéromédial est lymphoveineux et le compartiment postéro- latéral est neuro-artériel. Ces 2 compartiments ont un diamètre réduit avec des grandes variations liées aux mouvements de la clavicule. La veine est comprimée essentiellement dans le compartiment antéromédial entre le muscle sous-clavier et la 1er côte, d’autant qu’il existe des adhérences entre la gaine du muscle sous-clavier et cette veine subclavière. L’aponévrose clavipectorale peut être renforcée par un ligament costocoracoïdien observé dans 5 % de dissections cadavériques de Mercier. Le ligament coracoclaviculaire de Henlé et Bourgery, plus constant, est une lame fibreuse qui naît du bord interne de l’apophyse coracoïde, et se termine, en dedans, sur la gaine fibreuse du muscle sous-clavier.





Tunnel sous-pectoral





VARIATIONS



Variations individuelles


L’âge joue un rôle évident comme le prouve la plus grande fréquence des troubles observés chez l’adulte jeune. L’évolution de la position fœtale, voisine du quadrupède, à celle de l’adulte en position érigée modifie les conditions de passage des pédicules vasculonerveux sur la première côte. La descente de la paroi antérieure du thorax entraîne un déplacement postérieur et inférieur de la clavicule, à ceci s’ajoute l’élargissement transversal de la cage thoracique jusqu’à l’âge adulte, au détriment du diamètre antéropostérieur plus grand chez l’embryon. Cette augmentation du diamètre transversal accentue la traction du plexus brachial et des vaisseaux sousclaviers. À partir de l’âge adulte le phénomène s’inverse, le diamètre transversal diminue alors que le diamètre sagittal tend de nouveau à augmenter. Cette descente progressive avec l’âge serait due à l’atrophie des attaches musculaires.


Le sexe : la plus grande fréquence des syndromes du défilé chez les femmes ne s’explique pas aisément, la distance bisacromiale étant pratiquement comparable dans les 2 sexes. Si l’on s’en tient à la physiologie musculaire, le rôle des facteurs hormonaux chez les femmes peut être évoqué. La laxité musculoligamentaire par imprégnation œstroprogestative peut entraîner chez la jeune femme la chute des épaules et par là, favoriser les phénomènes de compression.


Le morphotype : schématiquement le morphotype longiligne, à indice thoracique réduit, présente des clavicules tombantes. À l’inverse, chez les brévilignes, les clavicules sont horizontales ou relevées en dehors : dans ce type de morphotype les éléments du défilé sont au large et les syndromes de la traversée ne peuvent avoir une origine constitutionnelle contrairement au type longiligne.




MALFORMATIONS ACQUISES ET CONGÉNITALES


Elles différent des variations anatomiques que nous venons de voir et qui ne sont que des modulations de l’anatomie normale. On distingue les déformations acquises et les malformations constitutionnelles.




Malformations constitutionnelles


On distingue les agénésies de la première côte, les côtes cervicales ou surnuméraires et les formations fibreuses surnuméraires. Ces malformations peuvent être associées.




Côtes cervicales (fig. 27-5)

Elles sont dues à un développement plus ou moins important du bourgeon costal cervical qui existe normalement chez l’embryon humain et qui donne seulement la branche ventrale du trou transversaire de la 7e vertèbre cervicale. Leur fréquence est diversement appréciée 0,06 pour Adson, 0,5 % pour Lewis et Dale, 0,12 % pour Firsov et 1 % pour Simon. Elles sont bilatérales dans 50 % des cas. Le 1er stade de côtes surnuméraires est l’apophysomégalie souvent prolongée par un ligament fibreux très solide, reliant le sommet du processus transverse de la 7e vertèbre cervicale à la 1er côte, en arrière du tubercule des scalènes antérieurs (type II de Roos [9]). Cet élément fibreux est traumatisant pour le plexus brachial.



Les côtes cervicales se distinguent anatomiquement en côtes complètes et incomplètes. Les côtes cervicales complètes forment un véritable arc costal entre l’attache dorsale vertébrale et l’attache ventrale costale ou sternale, directement ou indirectement par l’intermédiaire d’un ligament fibreux.


Les côtes cervicales incomplètes sont constituées par la portion dorsale de l’arc costal. Leurs extrémités ventrales peuvent être libres mais généralement prolongées par des formations fibreuses s’insérant sur la 1re côte. La direction de ce trousseau fibreux conditionne la déformation artérielle et la compression des dernières racines du plexus brachial. Ces rapports expliquent que les traumatismes réalisés des milliers de fois par jour, par les mouvements de l’épaule et du membre thoracique, peuvent entraîner des compressions anatomiques.



Trousseaux fibreux et muscles anormaux

Ils ont été classés par Roos [9] en 9 types : le type I est un trousseau fibreux reliant la côte surnuméraire et la 1re côte. Le type II représente les fibres tendues entre l’apophysomégalie de la 7e cervicale et la 1re côte; il constitue une hypertrophie du ligament transversopleural classique. Le type III unit le corps de la 7e vertèbre cervicale à la 1re côte. Le type IV le plus fréquent est représenté par une bandelette fibreuse tendue en pont entre le col de la 1re côte et le corps de celle-ci, immédiatement en arrière du tubercule de Lisfranc, et correspondant au faisceau latéral du ligament costopleural. Le type V correspond au muscle petit scalène tendu entre l’apophyse transverse des 6e et 7e vertèbres cervicales et s’insérant en bas sur le tubercule scalénique de la 1re côte. Le type VI est identique au précédent et s’insère sur le dôme pleural. Le type VII est une corde fibreuse musculaire entre le scalène antérieur et la 1re côte, passant sous la veine subclavière. Le type VIII proche du précédent naît sur le scalène moyen. Le type IX est très proche du type III, il s’agit d’un fascia plat comblant la courbure de la 1re côte et dépassant la racine thoracique du plexus brachial, responsable le plus souvent de symptomatologie dans le territoire du nerf cubital.


Ross conclu en 1979 que cette classification des anomalies musculoligamentaires en 9 types n’était pas complète et proposera de la compléter par 5 autres anomalies rencontrées au cours de 93 scalénectomies.



Conséquences physiopathologiques





CONSÉQUENCES VEINEUSES


Dans un 1er temps il s’agit d’une augmentation de la pression d’amont avec une stase périphérique. Progressivement les microtraumatismes répétés sont responsables d’une fibrose veineuse avec un développement de la circulation collatérale. L’évolution peut se faire vers la thrombose veineuse (fig. 27-7) ou thrombose d’effort. Si la circulation collatérale a pu progressivement se développer, la thrombose n’aura que peu de conséquences hémodynamiques. Dans le cas contraire, elle peut entraîner une véritable maladie postthrombotique du membre thoracique. Ces signes permanents sont rares, et dans la grande majorité des cas, la compression veineuse réalise un tableau d’obstruction intermittente de la veine subclavière.




Symptomatologie clinique


Aucun signe n’est pathognomonique du syndrome de la traversée cervico-thoraco-brachiale. Les circonstances de découverte sont variées, expliquant l’errance fréquence du diagnostic.




SIGNES CLINIQUES




Signes veineux


Ils se présentent sous 3 tableaux évolutifs. L’obstruction intermittente de la veine subclavière se traduit par un œdème global du membre supérieur prédominant à la face dorsale de la main et des doigts avec une turgescence anormale des veines superficielles du membre thoracique. Ces signes sont accompagnés d’une sensation d’engourdissement du membre thoracique et quelquefois de la région mammaire homolatérale. Ils nécessitent d’être recherchés en position de contrainte. Ces signes sont intermittents, le malade venant consulter avec un membre apparemment sain.


La thrombose aiguë ou thrombose d’effort est souvent déclenchée par un effort du bras en position de contrainte. Elle complique souvent un passé clinique d’obstruction intermittente sans qu’un facteur déclenchant soit toujours retrouvé. Dans la thrombose veineuse aiguë, l’œdème est global sur l’ensemble du membre thoracique et associé à une douleur du creux axillaire irradiant à la face médiale du bras. Il s’associe une impotence fonctionnelle. La circulation collatérale apparaît assez rapidement parallèlement à la régression de l’œdème. L’examen clinique cherchera dans le creux axillaire un cordon dur correspondant à la veine axillaire thrombosée.


Le troisième tableau est celui des séquelles postthrombotiques associant lourdeur et fatigabilité à l’effort. Ces séquelles sont plus ou moins invalidantes en fonction du développement de la circulation collatérale.


Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Jul 3, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 27: Compressions Vasculaires

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access