34: Urgences Vasculaires

Chapitre 34 Urgences Vasculaires



Discipline transversale par excellence, la médecine et la chirurgie vasculaire comportent un grand nombre de situations d’urgence dont la majorité d’entre elles engagent pour le moins le pronostic fonctionnel de nos patients et le plus souvent leur pronostic vital.


Nous aborderons ici uniquement les urgences vasculaires chirurgicales, les urgences vasculaires médicales ayant été traitées dans les chapitres correspondants (maladie thromboembolique veineuse, accident vasculaire cérébral, urgences hypertensives, accidents des anticoagulants, pied diabétique aigu, etc.).


La rupture d’anévrisme aortique, la thrombose veineuse profonde ischémique, la thrombose aortique ou la plaie fémorale sont autant de situations très différentes les unes des autres où le jeune praticien devra réagir sans délai et de façon pertinente sans improvisation hasardeuse, pour pouvoir offrir au patient les meilleures chances possibles de guérison.


Ce chapitre ne peut pas être une actualisation des connaissances des urgences en pathologie vasculaire, car à lui tout seul un tel sujet mériterait un ouvrage. Barral s’est consacré dans un livre remarquable à l’étude des urgences en chirurgie vasculaire avec beaucoup de succès il y a de cela 22 ans [1].


Plutôt qu’un survol superficiel d’une grande quantité de situations cliniques différentes nous avons voulu limiter ce chapitre à l’étude d’un certain nombre de situations cliniques fréquentes auxquelles le jeune chirurgien vasculaire assurant sa garde aux urgences sera immanquablement confronté.



ANÉVRISME AORTIQUE ABDOMINAL FISSURÉ OU ROMPU


La rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale reste en 2010 l’urgence vasculaire dont le pronostic est le plus grave, avec un taux de mortalité, pour les patients ayant atteint l’hôpital, voisin de 50 %. Tandis que l’arsenal thérapeutique de la chirurgie vasculaire réglée ne cesse de s’étoffer avec l’apport récent des techniques endoluminales ou des techniques cœlioscopiques, la prise en charge chirurgicale des AAA rompus n’a que très peu évolué pendant ces vingt dernières années. La mise en place d’une endoprothèse aortique, technique en pleine évaluation dans le traitement électif des AAA, reste extrêmement problématique dans le contexte de l’urgence et ne s’adresse généralement qu’à des cas sélectionnés, pour lesquels la pertinence du choix d’un traitement endoluminal reste encore à démontrer [2, 3].


Le diagnostic précoce des AAA grâce aux progrès réalisés par l’imagerie médicale ainsi que le développement de la chirurgie réglée de ces lésions ont par contre grandement contribué à l’augmentation de l’espoir de vie des patients porteurs d’un AAA. Il n’en demeure pas moins que l’hospitalisation d’un patient pour anévrisme douloureux, fissuré ou rompu est une éventualité encore fréquente de nos jours. Lorsque la lésion était connue au préalable par le patient, sa famille ou son médecin traitant, le diagnostic est facile à évoquer. Par contre une lésion anévrismale peut être méconnue de tous et poser alors un véritable problème diagnostique qu’il faut résoudre d’autant plus rapidement que le pronostic vital du patient est engagé à très court terme. Si la circonstance de découverte la plus fréquente actuellement est fortuite au cours d’un examen paraclinique, la rupture inaugurale d’une lésion anévrismale aortique est une éventualité relativement fréquente car la moitié des anévrismes aortiques restent cliniquement silencieux jusqu’au jour de leur rupture.



Définitions


Sur le plan anatomique, la perte de continuité de la paroi aortique peut prendre l’aspect d’une fissure ou d’une rupture. La fissure est une lésion anatomique linéaire liée à l’excès de tension pariétale (loi de Laplace). Elle est le plus souvent verticale et postérieure. La rupture se traduit par une perte de substance pariétale arrondie de trois à quatre centimètres de diamètre. Elle résulte soit de l’érosion de la paroi aortique au contact du rachis, soit de la nécrose pariétale par excès de tension intra-aortique, soit de l’évolution ultime d’un hématome disséquant aortique compliqué de nécrose pariétale [4].


Ces différentes lésions aboutissent à une extravasation sanguine qui peut être très variable. L’hémorragie peut être contenue par du thrombus ou par les adhérences du sac anévrismal au ligament rachidien, ce qui explique l’aspect de rupture chronique parfois mis en évidence à l’examen tomodensitométrique. Un hématome plus ou moins cloisonné peut également colmater provisoirement la brèche pariétale et limiter l’hémorragie. Il se constitue généralement à la faveur du collapsus secondaire à la rupture initiale. Durant l’intervalle libre, l’hématome peut diffuser dans les flancs ou les bourses même s’il n’existe pas d’hémorragie active au niveau de la brèche aortique. Puis après un intervalle libre plus ou moins long, l’évolution se fait vers une rupture en deux temps, rupture qui peut parfois être accélérée par une remontée trop rapide de la tension artérielle. La rupture évolue sur un mode progressif et continu tant qu’elle est contenue dans le rétropéritoine. L’hématome envahit le rétropéritoine et diffuse toujours un peu dans la cavité péritonéale. Il s’accompagne de signes cliniques à type de douleurs, abdominales ou lombaires, et d’un collapsus.


La rupture intrapéritonéale est l’aboutissement des ruptures rétropéritonéales mais peut également survenir d’emblée. Elle entraîne généralement un collapsus hémorragique foudroyant avec un tableau fréquent de mort subite au-delà de toute ressource thérapeutique.


Sur le plan clinique, un AAA peut s’avérer douloureux voire même s’accompagner de lipothymies ou d’un collapsus sans qu’il n’existe sur le plan anatomique de fissure ou de rupture. Le meilleur terme pour désigner ce type de lésion est celui d’AAA instable. Ces symptômes peuvent accompagner une augmentation rapide de volume de l’anévrisme, ou la survenue d’un hématome disséquant intrapariétal localisé. C’est l’examen TDM qui permettra au mieux de préciser la nature exacte des lésions, sans qu’il existe de certitude absolue quant à l’absence d’une fissure colmatée. Dans tous les cas, l’apparition de symptômes cliniques inhabituels doit faire redouter la survenue plus ou moins proche d’une rupture anévrismale.


Deux tableaux cliniques particuliers doivent être distingués :





Diagnostic de fissuration et de sa gravité


Les douleurs abdominales et le collapsus sont les manifestations cliniques les plus fréquentes de la rupture des AAA. Les douleurs peuvent être épigastriques ou périombilicales, elles peuvent également siéger au niveau des flancs ou des lombes. Des irradiations vers l’aine sont fréquentes, ce qui peut faire évoquer à tort le diagnostic de colique néphrétique. La douleur est intense, profonde et continue. Elle résiste aux antalgiques simples qui ont parfois été prescrits au début des douleurs. Le collapsus peut être plus ou moins profond et dépend de l’importance de la perte sanguine mais aussi de l’intensité de la réaction végétative aux douleurs. L’association de ces symptômes à une masse abdominale battante doit faire évoquer le diagnostic mais elle n’est présente que dans 60 % des cas environ [5]. L’examen clinique peut être très difficile en raison de la distension abdominale et de l’importance des douleurs. Le diagnostic est facilité si l’anévrisme était connu du patient, de sa famille ou de son médecin traitant. Dans le cas contraire, le diagnostic est malaisé surtout si le patient est obèse. De toute façon, chez un homme âgé de plus de 50 ans présentant des douleurs abdominales, un collapsus et une suspicion de masse abdominale, le diagnostic d’AAA doit être évoqué et le patient doit être montré en urgence à l’équipe de chirurgie vasculaire référente.


Les autres symptômes pouvant être observés dans les AAA instables sont essentiellement liés à la compression des organes de voisinage. La compression peut intéresser le duodénum (signes d’occlusion digestive haute), les troncs veineux iliaques (œdème des membres inférieurs, thrombose veineuse profonde) les nerfs du plexus lombaire (sciatalgies, cruralgies), les corps vertébraux qui peuvent être érodés (dorsalgies, lombalgies) (fig. 34-1). La compression des uretères entraîne des douleurs à type de colique néphrétique associées à une hydronéphrose.



Comme nous l’avons vu précédemment, la compression digestive ou veineuse peut aboutir à une rupture dans les organes concernés. Dans ces cas les tableaux cliniques sont très spécifiques et ce sont les examens paracliniques qui, lorsqu’ils sont possibles, aboutiront au diagnostic.


Quelle que soit la symptomatologie, la suspicion de rupture d’AAA et l’instabilité hémodynamique doivent imposer le transfert du patient en salle d’opération où une laparotomie doit être réalisée après une courte préparation par l’équipe d’anesthésiologie. Si le diagnostic d’AAA rompu a été porté à tort, la laparotomie a pour avantage de souvent permettre de traiter la cause réelle de la symptomatologie (occlusion, perforation digestive, infarctus intestinal). L’incidence de l’erreur diagnostique initiale sur le taux de mortalité n’est alors pas majeure [6]. Par contre, c’est lorsqu’un diagnostic non chirurgical a été retenu dans un premier temps (pancréatite aiguë, infarctus du myocarde à symptomatologie digestive, colique néphrétique, etc.), que le retard diagnostique peut devenir trop important et entraîner une intervention chirurgicale trop tardive.


Lorsque l’état hémodynamique du patient le permet, et lorsque le diagnostic n’est pas certain, la réalisation d’examens paracliniques est possible.


C’est l’angio-TDM qui à l’heure actuelle doit être réalisé de premières intentions à la condition que cet examen soit faisable immédiatement. C’est l’examen anatomique de référence. Il permet le diagnostic positif de l’AAA tout en permettant son analyse morphologique. Il détermine le diamètre maximal aortique, l’extension de la lésion par rapport aux artères rénales et aux artères iliaques, l’existence ou non d’artères rénales accessoires, la présence ou non d’un collet proximal ou distal, le degré de calcification des parois aortiques et iliaques. Devant un anévrisme douloureux, il peut mettre en évidence une fissure ou une rupture contenue dans le rétropéritoine (fig. 34-2 et 34–3).




Il permet d’apprécier l’importance et la diffusion de l’hématome en cas de rupture. Il peut mettre en évidence un halo d’œdème périaortique témoignant d’un AAA inflammatoire. Ce type d’AAA peut se compliquer de rupture mais peut également être découvert par un tableau de douleurs abdominales inaugurales liées à l’inflammation et dont le traitement n’est pas forcément chirurgical de première intention (fig. 34-4).



L’angio-TDM permet également de dépister d’autres lésions anévrismales associées (aorte thoracique ou thoracoabdominale, artères iliaques, artères fémorales, artères viscérales).


L’angio-TDM peut montrer en outre une rupture dans la veine cave inférieure ou dans le tube digestif. Il permet le diagnostic différentiel en montrant des signes de pancréatite aiguë ou une pathologie intrapéritonéale digestive.


La réalisation d’un angio-TDM peut poser problème chez un patient allergique aux produits de contraste ou insuffisant rénal. L’absence d’injection de produit de contraste obère la qualité des renseignements fournis par l’examen scanographique.


L’angio-IRM peut être une alternative intéressante car cet examen fournit les mêmes renseignements que l’angio-TDM.


Néanmoins, la disponibilité de l’appareillage est bien moindre que celle de l’angio-TDM.


L’échographie Doppler abdominale permet le diagnostic positif de l’AAA lorsque celui-ci n’était pas connu. C’est un examen facile à mettre en œuvre, rapide et non invasif. Elle permet la mesure du diamètre maximal de l’anévrisme et le dépistage d’autres lésions anévrismales associées. Mais elle est rapidement gênée par l’obésité, le météorisme abdominal, et le passage de la sonde peut être douloureux, ce qui peut rendre difficile de préciser le positionnement des artères rénales par rapport à un éventuel collet proximal. Les lésions à type de fissure ou de rupture contenue peuvent être difficiles à mettre en évidence.


Les clichés d’abdomen sans préparation constituent un moyen fortuit de découverte d’un AAA ou de sa rupture en montrant un liseré de calcifications dessinant le contour d’un anévrisme ou un effacement du psoas évocateur d’un hématome rétropéritonéal.


L’artériographie n’a plus de place dans le diagnostic d’AAA fissuré ou rompu.



Prise en charge thérapeutique


La prise en charge thérapeutique est essentiellement chirurgicale. En cas de rupture anévrismale, l’objectif thérapeutique principal doit être de stopper l’hémorragie de manière efficace et rapide. Pour de nombreux auteurs, l’importance de l’hémorragie est la cause principale du décès postopératoire [7, 8]. Pour Vohra, une déperdition sanguine nécessitant une transfusion postopératoire de dix culots globulaires ou plus est corrélée à une mortalité opératoire de 100 %, contre une mortalité de 34 % chez les patients ayant reçu moins de 10 concentrés globulaires [9].




PRISE EN CHARGE INTRAHOSPITALIERE


Lorsque le diagnostic est considéré comme certain, le patient instable sur le plan hémodynamique doit être amené directement en salle d’opération. Le conditionnement est fait dans la salle d’opération et fait appel, en plus des voies veineuses de remplissage rapide, à une sonde urinaire et à une voie sanglante de monitorage de la pression artérielle. La mise en place des voies centrales est souvent effectuée en cours ou au décours de l’intervention et ne doit pas faire retarder le geste chirurgical. Le remplissage est réalisé à l’aide de solutés isotoniques et de macromolécules en attendant les concentrés globulaires et plaquettaires qui doivent être commandés en urgence. L’équipe chirurgicale installe les champs opératoires avant l’induction anesthésique car celle-ci entraîne quasiment toujours l’aggravation du collapsus hémodynamique du fait du relâchement de la paroi abdominale.


Le patient stable sur le plan hémodynamique peut quant à lui bénéficier d’un examen tomodensitométrique préopératoire. Cet examen a pour avantage de confirmer le diagnostic lorsqu’il est incertain. Par ailleurs le scanner permet l’analyse morphologique de la lésion anévrismale et notamment permet d’évaluer l’existence d’un collet proximal infrarénal, ce qui peut changer la tactique chirurgicale, voire même faire envisager un éventuel traitement par endoprothèse. La réalisation d’un examen tomodensitométrique doit être rapide et sans délai : une dégradation de la situation hémodynamique peut toujours survenir de façon brutale et inopinée.



Traitement chirurgical


Chez les patients stables pour lesquels l’indication d’un traitement chirurgical a été retenue, l’installation du patient doit être faite selon les mêmes principes que nous avons décrits chez les patients dont l’hémodynamique est instable. Une fois le diagnostic certain, le patient doit être conduit en salle d’intervention. L’installation doit être rapide et efficace en gardant à l’esprit la possibilité, à tout moment, d’une dégradation hémodynamique du patient qui peut s’avérer foudroyante.


Le premier temps de l’intervention a pour but d’obtenir un clampage aortique efficace. Dans le cadre de l’urgence, la voie d’abord chirurgicale de la lésion anévrismale est presque toujours une laparotomie médiane xiphopubienne. En cas de grande instabilité hémodynamique associée à un abdomen « hostile » (obésité, abdomen multiopéré), un clampage de l’aorte thoracique basse par une courte thoracotomie gauche est possible. Néanmoins ce type de clampage, qui a l’avantage d’être rapide, obère le plus souvent les chances de survie du patient en raison de l’importance de l’ischémie viscérale qu’il entraîne. La plupart du temps le clampage est réalisé en intraabdominal, si possible au niveau du collet infrarénal, de façon à éviter un clampage des artères rénales ou des artères digestives. En cas de volumineux hématome, ou en l’absence de collet proximal, un clampage de l’aorte cœliaque peut être réalisé rapidement, ce qui permet l’abord de l’hématome périaortique en limitant au maximum les pertes sanguines ainsi que le risque de plaie veineuse (veine rénale gauche ou veine mésentérique inférieure). Quel que soit le niveau de clampage, l’objectif, une fois l’hémostase réalisée, est de pouvoir remettre le plus rapidement possible en circuit les artères rénales ainsi que les artères digestives. L’interruption du flux aortique par une sonde à ballonnet peut également être envisagée en fonction des conditions locales.


Une fois le clampage obtenu, le traitement chirurgical de la lésion anévrismale est tout à fait conventionnel. L’anévrisme est mis à plat, le thrombus est extrait et les artères lombaires qui refluent sont liées. La continuité artérielle est assurée par une prothèse en Dacron qui est aorto-aortique, aortobiiliaque ou aortobifémorale, en fonction de l’extension de la maladie anévrismale ou de la présence de lésions artérielles occlusives en aval. Le cas échéant, une restauration artérielle de l’artère mésentérique inférieure est réalisée en fonction du caractère fonctionnel ou non de la circulation hypogastrique et de ses suppléances, dans le but d’éviter la survenue d’une ischémie colique postopératoire. La fermeture doit permettre d’isoler la prothèse du tube digestif afin d’éviter les complications tardives à type de fistule prothéto-digestive. Une épiploplastie peut être réalisée à cette intention.


Les complications postopératoires sont fréquentes et sont liées à la réalisation d’une chirurgie lourde en urgence, sans bilan lésionnel ni bilan général préalables. Les plus fréquentes peuvent parfois être anticipées pendant l’intervention; c’est le cas de l’ischémie colique et de l’ischémie aiguë d’un membre inférieur dont la survenue doit être anticipée par le chirurgien comme nous l’avons vu précédemment.


L’insuffisance rénale est liée à l’importance du collapsus, la durée éventuelle du clampage, l’importance des transfusions sanguines. Les complications cardiaques et respiratoires sont fréquentes chez ces patients non évalués au préalable et non préparés à l’intervention. La prise en charge des complications postopératoires est idéalement réalisée en service de réanimation où les patients opérés en urgence d’un anévrisme aortique doivent être adressés.



Traitement endovasculaire


Le traitement endovasculaire des AAA ne peut se concevoir que dans un bloc opératoire au sein d’une équipe entraînée aux traitements chirurgicaux conventionnels ainsi qu’au traitement endoluminal des AAA. En effet, ce type de traitement ne s’adresse qu’aux patients présentant une relative stabilité hémodynamique, toujours susceptible de se dégrader, ce qui peut rendre impératif une rapide conversion chirurgicale.


L’intérêt principal du traitement endovasculaire est de réaliser l’hémostase sans avoir recours à une laparotomie ou à un clampage aortique. L’angio-TDM préopératoire est indispensable pour vérifier l’éligibilité de la lésion pour ce type de procédure et réaliser les mesures nécessaires au choix de la taille d’endoprothèse optimale. Il faut donc disposer dans l’arsenal du bloc opératoire d’un éventail suffisant d’endoprothèses et de matériel pour procédure endoluminale.


L’aspect du collet proximal est le facteur limitant essentiel pour envisager le traitement endoluminal. Mais il faut tenir compte également de la possibilité de conserver une circulation hypogastrique suffisante pour éviter les nécroses coliques toujours extrêmement graves dans le contexte. Dans certaines études morphologiques seulement 40 % des anévrismes rompus pourraient être traités par endoprothèse [10]. L’instabilité hémodynamique est un autre facteur limitant essentiel pour le traitement endovasculaire car la réalisation de l’angio-TDM puis la mise en œuvre du traitement endovasculaire peuvent faire consommer un temps précieux qui pourrait s’avérer vital pour le patient.


En pratique, ce sont les endoprothèses dégressives aorto-uniiliaques qui sont mises en place dans le contexte de l’urgence car leur mise en place est rapide. Une occlusion de l’axe iliaque controlatéral est alors nécessaire de même qu’un pontage croisé fémorofémoral pour éviter l’ischémie aiguë controlatérale (fig. 34-5).



La place du traitement endoluminal des anévrismes rompus est encore en évaluation. Ce type de traitement a fait la preuve de sa faisabilité mais les critères d’éligibilité sont tels que ce type de traitement ne s’adresse qu’aux patients dont l’hémodynamique est à peu près stable et qui ont un collet infrarénal correct, c’est-à-dire aux patients chez qui les résultats chirurgicaux sont les meilleurs [11].


Jul 3, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 34: Urgences Vasculaires

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