Chapitre 26 Puberté et problèmes gynécologiques de l’adolescente1
• Expliquer les principaux stades du développement de la puberté. (B)
• Énumérer les principales causes des hémorragies de la puberté. (B)
• Mettre en œuvre les explorations qui permettront de préciser l’étiologie d’un retard pubertaire. (C)
• Mettre en œuvre les explorations qui permettront de préciser l’étiologie d’une puberté précoce. (C)
La puberté est la période de la vie qui fait la transition entre l’enfance et l’âge adulte. Elle est caractérisée par des modifications physiques et psychologiques importantes. Nous ne décrirons ici que les modifications physiques.
Rappel physiologique de la puberté normale
À l’état normal, l’activation de l’axe gonadotrope stimule les gonades qui augmentent en volume et secrètent les hormones sexuelles, testostérone chez le garçon et estradiol chez la fille. Ces hormones sont à l’origine des trois caractéristiques facilement repérables de la puberté :
D’emblée soulignons que la survenue de ces trois caractéristiques signifie la présence d’une sécrétion d’hormones sexuelles mais ne préjuge en rien de leur origine : activation gonadotrope ou source pathologique gonadique, voire extragonadique des stéroïdes sexuels.
Le début de la puberté (figure 26.1) est marqué par l’apparition d’une sécrétion pulsatile de LH-RH, stimulant la sécrétion de gonadotrophines FSH et LH par l’hypophyse. La sécrétion de LH-RH est en relation avec une levée de l’inhibition du neurotransmetteur acide γ aminobutyrique ou GABA sur les cellules à LH-RH et une augmentation de l’activité stimulante du système glutamate médiée par les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) (Le Breton, 2002). L’apparition de l’activité pulsatile de la LH-RH est sous la dépendance de la sécrétion de Kisspeptine, hormone secrétée par certaines cellules de la région hypothalamique de l’aire préoptique. Cette sécrétion est rendue possible grâce à l’acquisition par l’organisme de réserves énergétiques suffisantes dont le marqueur est la leptine, hormone dont la valeur dans le sang est proportionnelle à la masse adipeuse. Récemment, des travaux ont montré le rôle des cellules gliales dans le transfert de signaux stimulants (Forest, 1997; Sultan, 1999).
En pratique courante, il est important de bien connaître les limites d’apparition de la puberté et sa chronologie d’évolution. En effet, c’est le plus souvent en raison d’une anomalie dans le moment de survenue des caractères sexuels par rapport à l’âge dit normal que les situations pathologiques peuvent être suspectées. Ces caractères sexuels peuvent être d’apparition trop précoce ou retardée ; ils peuvent être dissociés ; parfois l’évolution de leur développement paraît trop rapide ou trop lente. Enfin, l’attention peut être attirée par un ralentissement de la croissance dans une période qui normalement la voit s’accélérer. Nous verrons donc successivement les aspects descriptifs de la puberté chez la fille, leur chronologie d’évolution, les données hormonales et échographiques, puis nous envisagerons quelques situations qui doivent attirer l’attention en raison de leur risque pathologique.
Clinique de la puberté normale chez la fille
À la différence de celle du garçon, les gonades féminines ne sont pas accessibles à l’examen clinique ; c’est donc le développement des caractères sexuels secondaires qui marque le début repérable de la puberté.
Développement mammaire
Dans la plupart des cas, il est le premier à se manifester sous la forme d’une surélévation du mamelon par une petite glande uni- ou bilatérale. En moyenne, cet événement se produit à 11 ans, avec des extrêmes allant de 8 à 13 ans (figure 26.2). Le développement des seins peut être classé en cinq stades selon Tanner (figure 26.3 et tableau 26.1).
Figure 26.3 Développement de la pilosité P1 à P5 selon Marshall et Tanner.
D’après Endocrinologie en gynécologie et obstétrique, B. Letombe, S. Catteau-Jonard, G. Robin, collection « Pratique en gynécologie-obstétrique », Elsevier-Masson, 2012.
Tableau 26.1 Développement normal du sein.
| S1 | Aucun développement mammaire. État prépubertaire |
| S2 | Surélévation du mamelon par une petite glande, élargissement de l’aréole |
| S3 | Saillie franche au sein, pigmentation nette de l’aréole et du mamelon, mais l’aréole est dans le prolongement du sein |
| S4 | Élargissement du sein avec surélévation de l’aréole par rapport au plan du sein |
| S5 | Sein adulte, bien développé, avec aréole au niveau du plan du sein |
| Le passage de S2 à S5 est variable suivant les cas, en moyenne 4 ans, avec des extrêmes allant de 1 an et demi à 9 ans (5e au 95e percentile) | |
(d’après Marshall et Tanner)
Développement de la pilosité pubienne
Il suit de près l’apparition du développement mammaire, avec un décalage d’environ 6 mois, puisqu’il apparaît en moyenne à 11 ans et demi avec des extrêmes allant de 9 ans et 4 mois à 14 ans. Il peut être le premier signe pubertaire et, dans l’étude de Marshall, il précède l’apparition du développement mammaire dans 16 % des cas.
Sa cotation est également celle de Tanner (figure 26.4, tableau 26.2).
Figure 26.4 Développement des seins (S1 à S5) selon Marshall et Tanner.
D’après Endocrinologie en gynécologie et obstétrique, B. Letombe, S. Catteau-Jonard, G. Robin, collection « Pratique en gynécologie-obstétrique », Elsevier-Masson, 2012.
Tableau 26.2 Les différentes étapes du développement de la pilosité.
| P1 | Absence de poils. État prépubertaire |
| P2 | Présence de quelques poils noirs longs, clairsemés, apparaissant sur les grandes lèvres ou le mont de Vénus |
| P3 | Poils noirs, peu abondants sur le mont de Vénus |
| P4 | Poils abondants en triangle à base étroite sur le pubis |
| P5 | Poils en triangle franc sur le pubis, mais respectant les cuisses |
| P6 | Poils denses débordants sur la face interne des cuisses |
| Le passage de P2 à P5 se fait en moyenne en 2 ans et demi, avec des extrêmes allant de 1 an et demi à 3 ans | |
Développement des autres manifestations physiques
La pilosité axillaire apparaît au stade S3–S4. Parallèlement, le corps subit d’autres modifications : modifications de ses proportions ; horizontalisation de la vulve, développement des grandes lèvres, ainsi que des petites lèvres qui sont plus colorées avec aspect rosé et humide de la muqueuse vaginale et discrète leucorrhée.
Ménarches ou premières règles
Elles apparaissent en moyenne à 12 ans, avec des extrêmes allant de 11 à 15 ans (95 % des filles). Pendant les 18 premiers mois après les premières règles, les cycles sont anovulatoires chez la plupart des filles, et pendant 3 ans chez 50 % d’entre elles.
Développement des organes génitaux internes
Il est facilement accessible par l’échographie :
utérus : longueur, avant 2 ans = 20 mm (14–35) ; de 2 à 8 ans = 29 mm (17–37), de 8 à 12 ans, avant la puberté = 36 mm (29–50), après la puberté = 60 mm (50 à 80). L’utérus impubère a une forme de goutte, l’isthme et le col représentent les deux tiers du volume utérin total, la ligne de vacuité utérine est soit invisible soit légèrement marquée ;
ovaires : ils sont difficiles à mettre en évidence avant 3 ans ; à partir de cet âge, ils sont mesurables et leur longueur est inférieure à 2 cm ; leur épaisseur et leur largeur, inférieures à 1 cm. Dès 5 à 6 ans, leur structure devient hétérogène avec aspect microfolliculaire. À la puberté, les ovaires mesurent 2,5 à 3 cm de long avec présence d’image liquidienne de 7 à 8 mm de diamètre (André, 1986).
Maturation osseuse et vitesse de croissance
La puberté débute quand la maturation osseuse atteint un degré suffisant ; classiquement, le marqueur est l’apparition du sésamoïde du pouce, qui se manifeste en moyenne à 11 ans, selon Greulich et Pyle, avec des extrêmes allant de 9 ans et demi à 12 ans et demi. La vitesse de croissance s’accélère rapidement, à partir de l’âge de 11 ans en moyenne (de 9 ans et demi à 14 ans et demi) pour avoir son maximum à 12 ans, donc relativement tôt par rapport au premier signe pubertaire. Le pic de croissance atteint des valeurs variables, en moyenne 7 cm par an, avec des extrêmes allant de 4 à 10 cm par an. La vitesse de croissance diminue ensuite rapidement pour ne représenter que moins de 1 cm par an en moyenne vers 16 ans.
Modification des sécrétions hormonales (tableau 26.3)
stade P1 (9–11 ans) = 9 pg/mL (0–29) ;
stade P2 = 18,3 pg/mL (7–38) ;
stade P3 = 26,8 pg/mL (16–44) ;
L’élévation à partir de 7 ans de la DHAS et de la DHA d’origine surrénalienne de 0,25 à 5,5 ng/mL au cours de la puberté précède de 2 ans celle des stéroïdes dans les deux sexes. Son rôle n’est pas clairement établi. L’augmentation concomitante de E1 provient de la conversion des androgènes surrénaux et, en début de puberté, E1 est supérieur à E2 (estrone).
Le test LH-RH montre des réponses variant avec le stade pubertaire : avant la puberté, vers 10 ans, le pic de FSH est de 6 UI/L en moyenne, et celui de LH à 3 UI/L. Pendant la puberté la réponse de la FSH se modifie peu, tandis que la réponse en LH augmente progressivement pour atteindre 18 UI/L en fin de puberté. En pratique, on considère la réponse en LH de type pubertaire quand elle atteint 8 unités, valeur variable suivant le laboratoire doseur (cf. figure 26.1) (Brauner, 2001).
Pubertés pathologiques
Elles sont résumées par les pubertés précoces et les retards pubertaires. Dans les deux cas, il importe de faire un diagnostic étiologique précis.
Puberté précoce (figure 26.5)
La précocité pubertaire se définit par l’apparition d’un ou plusieurs caractères sexuels secondaires avant l’âge de 8 ans (Cabrol, 1999).
Précocités isosexuelles
Développement d’un caractère sexuel secondaire isolé
Cette situation correspond au développement prématuré isolé des seins (prémature thélarche des Anglo-Saxons) ou au développement prématuré isolé de la pilosité pubienne (prémature pubarche), voire aux premières règles isolées (prémature ménarche).
Chez la fille, la survenue de l’un de ces caractères avant l’âge de 8 ans attire l’attention, mais il ne peut être retenu comme isolé qu’à deux conditions strictes :
l’examen clinique soigneux ne retrouve pas de développement, même mineur, d’autres caractères sexuels et, dans le cas des ménarches prématurées, l’échographie pelvienne est strictement prépubère ;
le développement reste isolé dans les mois qui suivent la découverte, imposant une surveillance clinique régulière.
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