Chapitre 24 Menace d’accouchement prématuré

B. Carbonne, A. Revaux

Introduction et définitions

L’accouchement prématuré est défini par sa survenue entre 22 et 37 SA révolues. Dans la plupart des cas, il fait suite à un travail prématuré, ou menace d’accouchement prématuré (MAP) selon la terminologie française, défini par l’apparition de contractions utérines et de modifications du col utérin avant 37 SA.

Cette définition, basée essentiellement sur des arguments cliniques, est extrêmement imprécise. Selon l’importance des modifications cervicales prises en compte, la fréquence de la MAP peut être très variable d’un examinateur à l’autre. D’une manière générale, ce manque de précision conduit à porter le diagnostic de MAP par excès et à en faire la première cause d’hospitalisation en obstétrique. Parmi les femmes hospitalisées, le taux d’accouchements réellement prématurés reste faible, de 15 à 30 %, quelle que soit la prise en charge proposée (y compris dans les groupes « placebo » des essais randomisés).

D’une manière générale, les principales évolutions de prise en charge de la MAP au cours des 20 dernières années concernent :

– l’utilisation de critères objectifs et plus spécifiques du diagnostic de MAP, notamment grâce à l’échographie du col utérin, afin de réduire les hospitalisations et les traitements inutiles ;

– la mise au point et l’utilisation de traitements tocolytiques efficaces et de mieux en mieux tolérés ;

– l’amélioration des conditions d’accueil du nouveau-né prématuré grâce au transfert in utero dans une structure bénéficiant des conditions pédiatriques adaptées au degré de prématurité et grâce à la maturation pulmonaire fœtale in utero par les corticoïdes.

Nous ne traiterons dans ce chapitre que de la prématurité dite spontanée et non de la prématurité induite, par décision médicale, qui représente environ un tiers des accouchements prématurés. Nous ne traiterons pas non plus la rupture prématurée des membranes avant terme, source importante de prématurité, qui fait l’objet d’un autre chapitre dans ce livre (cf. chapitre 23) et qui elle aussi représente un tiers des accouchements prématurés.

Épidémiologie

L’accouchement prématuré, qui représente environ 7 % des naissances en France, est la première cause de morbidité et de mortalité périnatales. On parle de grande prématurité avant 32 SA et de très grande prématurité avant 28 SA. La morbidité et la mortalité sont étroitement liées à l’âge gestationnel au moment de la naissance.

En cas de grande prématurité (≤ 32 SA), la mortalité périnatale est d’environ 40 %%, à comparer avec une mortalité périnatale globale de 6,5 % en France. La morbidité est principalement respiratoire (40 % de maladies des membranes hyalines), neurologique (7 % d’hémorragies intraventriculaires et 5 % de leucomalacies périventriculaires) et digestive (entérocolite ulcéronécrosante).

La cause de la prématurité influe également sur la morbidité, notamment l’infection, très liée au risque d’accouchement prématuré et qui est à l’origine d’un surcroît de lésions cérébrales chez le nouveau-né.

Étiologies

La littérature obstétricale fait souvent l’amalgame entre les causes directes d’accouchement prématuré, pour lesquelles il existe une relation de cause à effet bien démontrée, et les facteurs de risque dont l’existence est associée à un surcroît de prématurité mais pour lesquels le lien de causalité n’est pas toujours clair.

Causes directes de prématurité

Infection

Toute infection maternelle peut être responsable de contractions utérines et d’accouchement prématuré. Les infections urinaires basses, les bactériuries asymptomatiques ou les pyélonéphrites font partie des infections recherchées systématiquement en cas de MAP. D’autres infections extragénito-urinaires peuvent être en cause et doivent être évoquées en fonction des signes d’appel cliniques (appendicite, pneumopathie, etc.). De même la listériose, bien que peu fréquente, doit toujours être évoquée en cas de fièvre maternelle et de syndrome pseudogrippal (hémocultures avec recherche de Listeria).

Les infections génitales, vaginales ou cervicales, sont les plus fréquemment en cause. L’ascension de germes, le plus souvent totalement asymptomatique, dans l’espace choriodécidual est responsable d’une réaction inflammatoire avec afflux de polynucléaires et synthèse locale de cytokines pro-inflammatoires. Ces cytokines, outre leur action chimiotactique sur les leucocytes, ont également la capacité d’activer les enzymes responsables de la synthèse des prostaglandines, principales responsables de la maturation du col et des contractions utérines. Ces cytokines pro-inflammatoires peuvent être retrouvées dans les sécrétions cervicovaginales et dans le liquide amniotique : i nterleukines 1β, 6, TNF-α (Tumor Necrosis Factor α). Néanmoins, l’intérêt de leur recherche en cas de MAP n’est pas démontré actuellement. De la même façon, les phospholipases bactériennes, en libérant de l’acide arachidonique, vont fournir le substrat nécessaire à la production de prostaglandines.

Vaginose bactérienne

C’est un déséquilibre de la flore bactérienne vaginale normale qui se traduit par une diminution des lactobacilles (flore de Doderlein) et par une élévation du pH vaginal du fait de la diminution de production d’acide lactique. Ce déséquilibre favorise la prolifération de nombreux germes, principalement anaérobies (Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis, Ureaplasma urealyticum, Peptostreptococcus, Mobilincus, Prevotella, etc.). Cette entité est clairement associée au risque de prématurité. Elle reste pourtant mal connue des cliniciens mais aussi des bactériologistes et il est important de préciser « recherche de vaginose bactérienne » avec score de Nugent dans la demande d’examens bactériologiques pour obtenir un résultat fiable et permettre un traitement spécifique (score > 6).

Autres infections vaginales

Les plus fréquentes sont celles à streptocoque du groupe B et à Escherichia coli. Elles sont moins clairement associées au risque d’accouchement prématuré. Leur recherche est néanmoins systématique, de même que leur traitement, en cas de MAP.

Chorioamniotite

C’est une infection ovulaire, responsable de complications néonatales accrues (infection néonatale, lésions cérébrales, etc.) et d’un surcroît de séquelles neuromotrices à plus long terme. Elle est définie sur des critères essentiellement cliniques, par l’association d’au moins 2 parmi les 5 signes suivants :

– fièvre maternelle ≥ 37°8 C ;

– contractions utérines ;

– tachycardie maternelle ;

– tachycardie fœtale ;

– hyperleucocytose ≥ 15 000/mm³.

Elle survient essentiellement en cas de rupture prématurée des membranes, mais peut s’observer de manière beaucoup plus exceptionnelle à membranes intactes.

Causes utérines

Malformations utérines

Elles peuvent être responsables de travail prématuré : utérus unicorne, utérus cloisonné ou utérus hypoplasique, en particulier en cas d’exposition in utero au Distilbène (DES syndrome). Les utérus bicornes sont moins souvent en cause. Ces anomalies sont à l’origine d’une cavité utérine de petites dimensions, parfois insuffisantes par rapport à l’accroissement du volume ovulaire au cours de la grossesse, responsable d’un étirement important des fibres musculaires utérines et de contractions prématurées.

Béance cervico-isthmique

La béance cervico-isthmique ou incompétence cervicale s’accompagne d’une résistance insuffisante du col aux contraintes mécaniques de la grossesse. L’accouchement prématuré survient typiquement de manière rapide, avec peu de contractions utérines. La confirmation de la béance cervicale ne repose plus sur des tests tels que l’hystérographie ou le test à la bougie, maintenant reconnus comme très peu spécifiques. Le diagnostic repose essentiellement sur les antécédents, surtout s’ils sont répétés, de fausse couche tardive et/ou d’accouchement très prématuré.

Fibromes utérins

Les fibromes utérins, particulièrement s’ils sont volumineux et s’ils provoquent une déformation de la cavité utérine, peuvent favoriser un accouchement prématuré. Ce risque peut être majoré en cas de nécrobiose aseptique de fibrome en cours de grossesse. Néanmoins, de nombreuses grossesses survenues sur des utérus fibromateux, parfois volumineux, se déroulent normalement.

Causes ovulaires et fœtales

Surdistension utérine provoquée par les grossesses multiples et l’hydramnios

Quelle que soit sa cause (diabète, atrésie de l’œsophage, anasarque, etc.), elle peut provoquer un travail prématuré par étirement des fibres musculaires lisses utérines. L’augmentation des grossesses multiples liée au recours de plus en plus fréquent à l’aide médicale à la procréation est considérée comme l’un des facteurs de l’accroissement récent de la prématurité en France, en particulier de la grande prématurité. Près de 45 % des grossesses gémellaires aboutissent à un accouchement prématuré. Alors que les grossesses multiples ne représentent que 2 à 3 % des naissances, environ 17 % de tous les prématurés sont issus de grossesses gémellaires.

Placenta praevia et métrorragies du 1^er trimestre

Quelle qu’en soit l’origine, ils sont associés au risque d’accouchement prématuré.

Hématome rétroplacentaire

Responsable de contractions utérines intenses ou de contracture utérine, il peut parfois prendre l’aspect clinique d’une MAP associée à des métrorragies.

Chorioamniotite

Cf. supra « Causes infectieuses ».

Rupture prématurée des membranes

Cf.chapitre 23.

Causes indirectes et facteurs de risque

Différents facteurs maternels sont associés à un risque accru d’accouchement prématuré sans que le lien de causalité soit clairement identifié. Ces facteurs de risque doivent impérativement être recherchés lors de la première consultation prénatale afin d’adapter la surveillance à la sévérité du risque de prématurité.

Antécédents obstétricaux

Un ou plusieurs antécédents d’accouchement prématuré ou de fausse couche tardive sont des facteurs de risque importants de prématurité. À l’inverse, une grossesse précédente avec accouchement à terme est un élément rassurant quant à l’absence de risque sévère de prématurité. Les grossesses rapprochées, les antécédents d’enfant de faible poids à la naissance et de mort fœtale in utero sont également des facteurs de risque de prématurité.

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