Définition

Cliniquement la rupture prématurée des membranes (RPM) correspond à toute rupture spontanée avérée des membranes survenant avant le début du travail. Le délai entre la rupture et le début du travail intervient dans cette définition et la RPM est qualifiée par une latence supérieure à 1, 2, 12 ou 24 heures selon les études, afin de ne pas inclure les ruptures précoces des membranes au début de la phase de dilatation. La RPM survient dans 3 % des grossesses. Elle est responsable d’un tiers des naissances prématurées, ce qui explique une morbidité et une mortalité périnatale importantes. Des fréquences beaucoup plus élevées ont été rapportées allant jusqu’à 31 % des accouchements. Cette variation est fonction du délai entre la rupture et l’accouchement qui est choisi pour définir la RPM : de 31 % en l’absence de délai à 6 % pour un délai de 12 heures et 3 % pour un délai de 24 heures. Le taux de grossesses compliquées par une RPM varie en fonction du terme de survenue de cette rupture. En effet, elle complique 0,6 à 0,7 % des grossesses avant 26 SA et 0,5 à 20 % des grossesses avant 37 SA.

En pratique, il faudra distinguer la RPM avant terme (< 37 SA) de la RPM à terme (> 37 SA).

Physiopathologie

La physiopathologie de la RPM est complexe et encore mal connue. Les causes de RPM sont multiples. Traditionnellement, la rupture des membranes fœtales a été attribuée à une augmentation des forces physiques de striction ou d’étirement des membranes, mais il apparaît que de nombreux phénomènes de dysfonctionnements moléculaires et biochimiques entrent également en jeu.

Structure des membranes fœtales

La cavité amniotique est délimitée de dedans en dehors par deux membranes, l’amnios et le chorion. L’amnios est la membrane la plus interne et est d’origine ectodermique. Elle mesure 0,08 à 0,12 mm. L’amnios humain est composé de 5 couches distinctes, dépourvues de vaisseaux et de nerfs. La couche la plus profonde, près du fœtus, est l’épithélium amniotique, ces cellules sécrètent du collagène de type III et IV et de nombreuses glycoprotéines (laminine, fibronec- tine). Ces constituants forment la couche suivante ou membrane basale. La couche compacte adjacente à la membrane basale forme le principal squelette fibreux de l’amnios grâce à son collagène sécrété par les cellules mésenchymateuses de la couche fibroblastique. La couche spongieuse effectue la transmission entre l’amnios et le chorion : elle contient des protéoglycanes hydratés. Cette couche est essentielle car elle permet à l’amnios de glisser sur le chorion (amarré à la caduque) et d’absorber l’essentiel des contraintes physiques supportées par les membranes ovulaires. Le chorion, plus fin que l’amnios (0,4 mm), ressemble typiquement à une membrane épithéliale. Il est vascularisé et permet d’apporter les nutriments à l’amnios par diffusion. Les membranes fœtales connaissent des variations locales, distinguant les membranes en regard du placenta et les autres. Il n’existe a priori pas de point précis de fragilité où la rupture a lieu, mais un changement local de composition moléculaire des membranes peut entraîner une rupture prématurée.

Mécanismes de la rupture (figure 23.1)

Le mécanisme physiopathologique de la RPM est complexe et encore mal connu. Les causes de RPM sont multiples [1] : augmentation des forces physiques de striction ou d’étirement des membranes : contractions utérines, hydramnios, ou traumatisme ; une modification des constituants des membranes avec diminution du collagène des membranes, carences nutritionnelles (cuivre, vitamines C), une infection avec une libération d’enzymes par les bactéries qui ont un effet toxique sur les membranes ou une synthèse accrue des prostaglandines qui peuvent être à l’origine de contractions. Il existe également une réaction inflammatoire locale avec sécrétion de cytokines (IL-6 : interleukine 6) fragilisant les membranes.