Chapitre 19 Rupture prématurée des membranes en dehors du travail

conduite à tenir

La rupture prématurée des membranes ou rupture avant le début du travail concerne 5 à 10 % des grossesses. C’est un sujet de controverse, et ce depuis sa définition jusqu’à la conduite à tenir, car il faut affronter deux risques : l’infection et la prématurité. Des recommandations de bonne pratique ont été faites par le CNGOF [6], l’ACOG [1] et le RCOG [19].

Définition

Dans les conditions physiologiques, les membranes de l’œuf (chorion et amnios) se rompent spontanément au cours du travail à dilatation complète : c’est la rupture tempestive.

La rupture est dite précoce lorsqu’elle survient au cours du travail avant la dilatation complète.

Elle est dite prématurée lorsqu’elle se rompt avant le début du travail.

L’œuf étant ouvert, il est d’autant plus exposé à l’infection que le travail tarde à se mettre en route.

La notion de délai entre la rupture et le début de travail est donc très importante, et beaucoup d’auteurs n’appellent rupture prématurée des membranes que les ruptures survenant plusieurs heures avant le début du travail, cette durée pouvant varier de 2 à 24 heures selon les définitions adoptées. Au-delà de 24 heures, on parle volontiers de rupture prolongée.

Dans cette définition, le terme « prématuré » est donc un faux ami. Il faut en pratique distinguer les ruptures qui se produisent à terme (rupture prématurée à terme avant travail des Anglo-Saxons : 60 à 80 % des cas) des ruptures prématurées qui se produisent avant terme, c’est-à-dire avant 37 semaines révolues. Ce sont ces dernières qui posent, surtout avant 35 semaines, les véritables problèmes de prématurité et d’infection. Avant 25 SA, elles exposent en plus à une hypoplasie pulmonaire du fait de la diminution du liquide amniotique dans l’arbre trachéo-bronchique.

Après 37 SA, seules les anomalies obstétricales (causes ou conséquences de la rupture prématurée des membranes) sont à prendre en compte : procidence du cordon, présentation irrégulière, dystocie dynamique. Il n’y a plus de risque de prématurité ; le risque infectieux est fonction de la latence entre la rupture et l’entrée en travail. Plus la latence est courte, plus la probabilité d’infection sera faible.

Fréquence

Du fait des variations de définition, la fréquence de la rupture des membranes varie de 3 à 18 % des accouchements, Elle semble en diminution du fait de l’amélioration du niveau sanitaire des populations et de la plus grande précision des diagnostics.

Dans 70 % des cas, la rupture se produit après 37 semaines et le fœtus n’est, dans ce cas, exposé qu’à un risque infectieux.

Dans 20 % des cas, la rupture se produit entre 34 et 37 semaines d’aménorrhée.

Dans 10 % des cas, elle se produit avant 34 semaines. Le fœtus risque alors d’être prématuré et infecté ; le risque de l’infection est directement corrélé à l’importance de la prématurité.

Avant 28 SA, les ruptures prématurées sont rares, de 1 à 7/1 000 grossesses, mais elles sont graves car elles ajoutent à la grande prématurité et au risque infectieux les conséquences de l’oligoamnios, c’est-à-dire entre autres l’hypoplasie pulmonaire.

En pratique, le taux de ruptures à terme avant le travail est de 8 % [1] et celui des ruptures prématurées avant terme de 3 % des grossesses [16].

Moyens de défense contre l’infection

Le liquide vaginal contient 10⁸ à 10⁹ bactéries/mL, en moyenne sept espèces différentes dont une sur dix seulement est aérobie. Cette flore est dynamique, en fonction de variations hormonales. L’adaptation à la grossesse voit une diminution relative des germes anaérobies et de ceux potentiellement virulents.

Cette virulence est cependant très aléatoire, et n’importe quel germe peut devenir virulent pour le fœtus et la mère, y compris le lactobacille. L’élément déterminant semble l’importance de l’inoculum. Face à ce risque d’infection ascendante existent deux moyens de défense : le mucus endo-cervical et le pouvoir inhibiteur de la croissance bactérienne du liquide amniotique :

• le mucus endo-cervical représente une barrière mécanique mais aussi biologique, puisqu’il contient des immunoglobulines et le lysozyme à fortes concentrations ;

• le pouvoir inhibiteur du liquide amniotique repose sur de nombreuses substances : outre les leucocytes, citons encore le lysozyme, la bêtalysine, ainsi que d’autres peptides cationiques, la transferrine, la peroxydase, la spermine, certains acides gras et stéroïdes. Insistons sur le complexe peptide-zinc dont l’efficacité est basée sur le rapport phosphates/zinc : inférieur à 100, le liquide est bactéricide, entre 100 et 200, il est bactériostatique, au-dessus de 200, il n’est plus inhibiteur. Des taux élevés de phosphates inorganiques sont souvent retrouvés dans les chorioamniotites.

Les immunoglobulines enfin ont un rôle. L’augmentation des IgG et des IgA a été observée dans le liquide amniotique en cas de rupture prématurée des membranes et/ou de chorioamniotite. De même, les IgM et les IgA sont élevées dans le sang du cordon.

L’observation de deux pics distincts, selon les cas, d’accroissement des IgA, plaiderait pour le premier, dans les 12 premières heures, en faveur d’une infection causale, pour le second, après 72 heures, en faveur d’une infection secondaire, à condition d’éliminer une transfusion fœto-maternelle.

Au total, ce pouvoir bactériostatique varie beaucoup selon le liquide considéré, le germe testé, l’âge gestationnel et la présence de sang ou de méconium. On ne sait pas accroître ce pouvoir, mais il faut tenir compte de son existence.

Pourquoi la rupture prématurée des membranes ?

Deux phénomènes doivent nécessairement s’associer pour provoquer la rupture :

• d’une part, une anomalie localisée de la structure membranaire ;

• d’autre part, une augmentation du tonus utérin qui fait céder les membranes à un endroit où elles présentent une fragilisation.

Les différentes causes sont rapportées dans le tableau 19.1 ; mais le mécanisme précis est encore inconnu : on sait que la résistance globale des membranes avant terme est plus grande que celle des membranes à terme, que l’amnios est trois fois plus fin que le chorion, mais cinq fois plus résistant à l’étirement du fait de propriétés visco-élastiques.

Tableau 19.1 Étiologies des ruptures prématurées des membranes .

La composante élastique repose sur la trame du réseau de collagène, qui peut être altérée par l’infection.

La composante visqueuse est fonction de l’osmolalité du liquide amniotique dans laquelle interviendrait la prolactine.

Force est donc d’admettre une fragilisation localisée d’un tissu devenu inhomogène : l’infection semble jouer un grand rôle en cas de cervicite, d’amniotite ou de béance cervicale. Interviennent tous à la fois :

• des enzymes bactériennes capables d’induire la sécrétion locale de prostaglandines avec contractions utérines, parfois occultes, et maturation cervicale ;

• une élastase, produite par les leucocytes neutrophiles qui ont infiltré les membranes, qui détruit le collagène de l’amnios, en particulier celui de type III dont la réduction paraît spécifique ;

• des enzymes du liquide amniotique ou des membranes qui, outre leur pouvoir cytotoxique et antibactérien, peuvent dépolymériser le collagène et hydrolyser les protéines membranaires, fragilisant les membranes.

Un cercle vicieux s’instaure alors, la dilatation cervicale favorisant l’infection qui favorise à son tour la rupture. L’action de ces facteurs mécaniques et tissulaires est schématisée dans la figure 19.1.

Fig. 19.1 Rôle de l’infection endo-cervicale dans le mécanisme de la rupture des membranes.

D’après Minkoff H. Prematurity : infection as an etiologic factor. Obstet Gynecol 1983 ; 62 : 137–144.

Mais l’infection ne saurait être reconnue comme facteur causal unique ( voir tableau 19.1) :

• les traumatismes, physiologiques (rapports sexuels) ou iatrogènes (amniocentèses, ponctions de sang fœtal), surtout répétés, semblent capables d’altérer à eux seuls la structure membranaire. Le rôle de l’activité sexuelle reste cependant très discuté : apport de germes, tractions sur les membranes du fait de l’orgasme et des prostaglandines du sperme, enzymes séminales ayant un effet agressif sur les membranes ;

• les membranes peuvent voir leur résistance globale diminuée par des facteurs nutritionnels ou toxiques ; la maladie d’Ehlers-Danlos, surtout dans sa forme grave, prouve le rôle de la qualité du collagène dans la résistance de l’amnios ;

• la surdistension globale de la poche des eaux (hydramnios), des tractions excessives localisées et une ischémie locale représentent des facteurs d’appoint.

Parmi les facteurs de risque on retient :

• le placenta praevia ou l’insertion basse du placenta ;

• le bas niveau socio-économique qui s’accompagne souvent d’infections cervico-vaginales plus fréquentes, de rapports sexuels avec de multiples partenaires plus fréquents, de malnutrition, etc. ;

• le tabagisme ;

• l’obésité ;

• la conisation ;

• la béance cervicale qui expose certes aux microbes et aux traumatismes directs mais en regard, le cerclage, surtout pratiqué tardivement, après 19 semaines, semble un facteur de risque prépondérant : infection locale sur corps étranger, sécrétion de prostaglandines, voire fragilisation ou rupture peropératoire ;

• les antécédents de rupture prématurée car le risque de récidive est estimé à 16–30 % [1]).

Comme on le voit, certains facteurs de risque sont évitables : les infections cervico-vaginales, le tabagisme, les prélèvements fœtaux (amniocentèses, ponctions de sang fœtal) ; d’autres non : placenta praevia, insertion basse, grossesses multiples, hydramnios, antécédent d’accouchement ou de rupture prématurés. Dans de nombreux cas, la rupture survient chez des femmes sans facteur de risque.

Conséquences de la rupture prématurée des membranes

Mise en route du travail

Après rupture prématurée à terme avant travail, la moitié des patientes accouchent dans les 5 heures et 95 % dans les 28 heures [10].

Après rupture prématurée des membranes avant terme, la durée moyenne de latence avant les naissances varie de 10 à 21 jours. Cinquante-sept pour cent des femmes auront accouché dans la semaine et 22 % dans le mois qui suit la rupture. Durant la période de surveillance, 3 à 13 % des patientes voient la perte de liquide s’arrêter et le volume du liquide revenir à la normale [1].

Infection

Elle est souvent la cause de la rupture prématurée des membranes, et parfois la conséquence. Il est classique de dire que l’infection précède la rupture et nous avons vu par quels mécanismes. Cela explique que le liquide amniotique puisse être très rapidement contaminé par des germes d’origine vaginale (25 % de culture positive à 6 heures de rupture, 50 % après 20 heures). Dans un délai de 4 heures après la rupture, Sarrut et al. [20] trouvent 40 % de chorioamniotite histologique, taux quatre fois et demie plus élevé que dans la série témoin.

Dépistage bactériologique

Prélèvements

Prélèvement cervico-vaginal

De très nombreuses études sont consacrées à la bactériologie vaginale en cas de rupture prématurée des membranes. Sont ainsi mis en cause :

• le streptocoque du groupe B, responsable de 40 % des infections néonatales et des méningites. On admet qu’il multiplie par trois les risques de mortalité, morbidité et de rupture prématurée des membranes. La colonisation maternelle est estimée entre 5 et 35 %. Son dépistage par des techniques de coagglutination sur lame est possible en quelques heures ; il est accusé d’avoir un rôle direct sur la rupture et de coloniser très précocement le liquide amniotique ;

• le gonocoque, assez rarement retrouvé ; cependant, aux États-Unis, 7,5 % des femmes enceintes en sont porteuses ;

• le colibacille, mais sa présence dans le vagin est d’une grande banalité ; son rôle dans la colonisation serait plus tardif ;

• Klebsiella, plus rarement mise en cause ;

• Chlamydia trachomatis dont le rôle pathogène est très discuté ;

• Trichomonas vaginalis, dont la fréquence est doublée en cas de rupture prématurée des membranes ;

• les mycoplasmes (Mycoplasma hominis et Ureaplasma urealyticum), dont la présence atteint 50 à 80 % de « porteurs sains » aux États-Unis ;

• les germes anaérobies, de plus en plus suspects, tant dans la forme de la « vaginose bactérienne » à Gardnerella, que dans les colonisations par de très nombreux germes anaérobies associés, dont Bacteroides fragilis.

En revanche, la responsabilité du virus herpétique et des mycoses semble pouvoir être écartée.

Le diagnostic rapide de ces infections vaginales est amélioré par l’utilisation des anticorps monoclonaux et de la polymerase chain reaction (PCR). Il a été montré que la valeur prédictive d’une infection amniotique par un prélèvement vaginal positif est de 53 % avec un taux de faux positif de 25 % [5].

Prélèvement amniotique sous spéculum

Il paraît logique que la bactériologie du liquide amniotique reflète le mieux le risque d’une infection néonatale.

Prélèvement de l’endocol

Le prélèvement de l’endocol par sonde d’aspiration stérile montée sur réceptacle a fait ses preuves ; mais on ne peut exclure cependant la contamination du prélèvement par des germes vaginaux ou, à l’inverse, le risque d’infection du liquide amniotique par voie ascendante.

Prélèvement par amniocentèse

Il est prôné par Garite et al. [9] depuis 1979. Il est souvent difficile du fait de l’oligoamnios. La mise en position de Trendelenburg, au préalable, permet de réussir la ponction dans au moins 50 % des cas ; l’échoguidage permet d’obtenir 96 % de réussite [22]. Les risques théoriques de traumatisme fœtal, d’hémorragie, d’infection ou d’induction de contractions utérines semblent très limités grâce à l’asepsie, au guidage échographique, voire à la tocolyse.

Nous ne l’utilisons pas en pratique courante.

Examens à effectuer sur les prélèvements par le biologiste

Quel que soit le mode de prélèvement, les premiers examens à effectuer sont :

• la coloration extemporanée de Gram du liquide amniotique non centrifugé : la valeur reste discutée car la corrélation avec les cultures ultérieures, la chorioamniotite ou l’infection néonatale varie beaucoup selon les auteurs. Pour Garite et al. [9], la méthode après amniocentèse a une spécificité de 78 % et une sensibilité de 81 % (il semble qu’il faille retenir le seuil de 10³ germes/mL) ;

• la recherche de globules blancs a fortiori altérés ou à noyaux polymorphes qui, en l’absence de germes, perd beaucoup de sa spécificité ;

• les cultures aérobies et anaérobies.

Ce sont bien sûr les cultures aérobies et anaérobies qui permettent d’identifier de façon précise les micro-organismes et d’établir l’antibiogramme, mais malheureusement au prix d’un délai de 48 à 72 heures.

Le mode de recueil est très important, en particulier pour les germes anaérobies. L’amniocentèse apporte bien sûr une rigueur exemplaire ; elle a d’ailleurs démontré que l’infection intra-amniotique est possible avec des membranes intactes. La culture est positive dans plus d’un tiers des ruptures prématurées des membranes où l’infection est inapparente ; par voie endo-cervicale, les taux de positivité vont de 50 à 91 %, avec des taux de germes anaérobies approchant les 20 %.

Par voie haute, les cultures sont positives dans 20 à 30 % des cas de rupture prématurée des membranes contre 2 à 4 % dans les grossesses normales, avec prédominance du streptocoque B et des germes anaérobies, et ce dès 4 heures après la rupture. En revanche, contrairement à une idée solidement établie, passé quelques heures, le pourcentage de cultures positives diminue : en effet, en cas d’infection vraie causale, le temps de latence avant le début du travail est le plus souvent court.

Retenons cependant qu’une culture de liquide amniotique positive ne prouve pas la chorioamniotite et encore moins l’infection néonatale (qu’il faut bien distinguer de la colonisation bactérienne).

Dépistage échographique

Depuis les travaux de Manning, l’établissement du profil biophysique (rythme cardiaque fœtal, mouvements des membres, mouvements respiratoires, tonus fœtal, grade placentaire, quantité de liquide amniotique) permet d’estimer de façon fidèle le bien-être fœtal.

Vintzileos et al. [22] estiment que le profil biophysique peut dépister l’infection fœtale avec une sensibilité de 80 % et une spécificité de 97,6 %. Néanmoins, personne n’a reproduit une telle sensibilité et un score biophysique doit être réalisé toutes les 24 heures pour être fiable, ce qui ne semble pas réalisable. Il semble en revanche que la spécificité et la valeur prédictive négative soient bonnes : un test normal rend peu probable une infection (NP2).

Il en est de même pour l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal tachycarde ou micro-oscillant et de la disparition des mouvements respiratoires qui signeraient une infection fœtale (NP3). Néanmoins, le profil biophysique n’a pas démontré sa pertinence lors de rupture prématurée de la poche des eaux où l’oligoamnios est permanent. Il en est de même pour l’étude au Doppler de la circulation placentaire ou fœtale.

L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal peut montrer une tachycardie. Celle-ci ne prédit que dans 20 à 40 % des cas une infection intra-utérine avec un taux de faux positif de 3 % [19].