Chapitre 18 Addictions et troubles des conduites
La multiplication des travaux, depuis 20 ans, dans tous les domaines de la connaissance, n’a pas encore éclairci tous les déterminants du comportement pathologique complexe qu’est l’addiction. Le terme d’addiction, aujourd’hui largement répandu, est-il préférable à celui de dépendance et introduit-il une dimension supplémentaire ? La définition la plus précise en revient au psychiatre américain Aviel Goodman, qui en propose les deux critères cliniques essentiels : la perte du contrôle et la poursuite du comportement malgré ses conséquences négatives. Cette définition très extensive de l’addiction, que certains critiquent, a l’avantage de regrouper les consommations pathologiques de substances psychoactives et les addictions dites comportementales (jeu pathologique, achats compulsifs, etc.). Si le terme d’addiction n’apparaît pas dans les classifications internationales (CIM-10, DSM-IV-TR), ces dernières opèrent cependant un regroupement de l’ensemble des conduites de dépendance à des substances psychoactives. Aucune différence claire n’a donc pu être établie entre la notion de dépendance et celle d’addiction. Les différences proposées, souvent de façon dogmatique, entre usage nocif (ou mésusage) et dépendance ne sont pas confirmées par des travaux récents, qui montrent, chez des sujets repérés comme ayant des conduites d’abus, la présence d’un ou plusieurs symptômes de dépendance.
L’unicité du concept d’addiction, très argumentée depuis 20 ans, semble confirmée par de multiples travaux neurobiologiques. Les addictions font intervenir les systèmes de récompense cérébraux (système méso-cortico-limbique), la dopamine apparaissant comme le neurotransmetteur clé du système cérébral de récompense. Des travaux fondamentaux ont récemment montré que toutes les substances psychoactives susceptibles d’entraîner une dépendance entraînent une hyperdopaminergie ou une modulation du fonctionnement des systèmes dopaminergiques. Des travaux de génétique moléculaire, essentiellement réalisés dans l’alcoolodépendance et dans la dépendance à l’héroïne, semblent confirmer ce rôle de la dopamine dans le processus addictif. Le gène codant pour le récepteur dopaminergique D2 apparaît notamment comme un gène de vulnérabilité pour l’alcoolodépendance. Il est également impliqué, comme le sont d’autres gènes de récepteurs de la dopamine, dans la vulnérabilité vis-à-vis de l’héroïnomanie.
L’épidémiologie des conduites addictives a notablement évolué depuis 20 ans : la consommation d’alcool moyenne ne cesse de baisser en France sous l’influence d’évolutions culturelles mais aussi des politiques de prévention et de répression de l’alcool au volant. La consommation d’héroïne intraveineuse a également considérablement diminué, ainsi que le nombre des décès par overdose, du fait de la généralisation des traitements de substitution. La consommation de tabac, d’alcool, de cannabis, et à un moindre degré d’ecstasy et de cocaïne, reste importante et préoccupante chez les sujets jeunes, comme en témoignent des enquêtes épidémiologiques nationales.
La clinique des addictions hésite entre une approche globale mais minimaliste de la notion d’addiction et des approches par produit ou par comportement qui mettent en valeur les spécificités de chacune d’entre elles. Le très grand développement, depuis 20 ans, des polyconsommations, notamment chez les sujets jeunes, celui des passages d’une consommation à une autre, viennent à l’appui de l’hypothèse d’une vulnérabilité générale aux pathologies addictives.
Les travaux conduits sur cette vulnérabilité montrent qu’elle implique des facteurs biologiques (génétiques notamment), la notion d’une sensibilité spécifique individuelle aux effets des produits, mais aussi des facteurs psychopathologiques et socioenvironnementaux. On insiste actuellement sur le rôle déterminant de certains facteurs de personnalité (impulsivité, recherche de sensations, recherche de nouveauté) mais aussi sur les intrications complexes entre certains troubles mentaux et les addictions. Si la majorité des troubles psychiatriques observés chez les « addicts » sont secondaires à l’intoxication, des travaux ont montré que certains troubles mentaux (phobie sociale, trouble panique, trouble bipolaire et notamment manie et état mixte, trouble déficitaire de l’attention et hyperactivité) sont des facteurs de risque primaires des addictions. Ces données sont confirmées par une vaste étude nord-américaine en population générale, portant sur 43 000 sujets (étude NESARC). Elle montre la forte prévalence, sur 12 mois, des troubles anxieux et des troubles dépressifs indépendants chez des sujets présentant des abus de substances psychoactives avec ou sans dépendance. Une donnée importante par ailleurs, confirmée par plusieurs études récentes, est le rôle indiscutable d’une consommation importante et prolongée de cannabis dans le déclenchement des processus schizophréniques.
Les stratégies thérapeutiques ont évolué depuis 20 ans comme le montrent les différents articles de ce chapitre. Pour l’héroïnomanie, les stratégies centrées sur le sevrage ont largement fait place aux traitements de substitution, sous l’influence des risques de transmission du VIH par les seringues. Plus généralement, l’apport des thérapies motivationnelles, visant à susciter un changement chez les patients « addicts », s’avère aujourd’hui indispensable, préalable à toute prise en charge. Les traitements chimiothérapiques se sont surtout développés dans l’héroïnomanie (méthadone, buprénorphine«Buprénorphine (Temgésic, Subutex)»), l’alcoolodépendance (naltrexone, acamprosate) et le tabagisme (bupropion). Ces traitements, dont l’intérêt est inégal, commencent, pour certains, à montrer leurs limites : ainsi voit-on se développer des surconsommations, des prises anarchiques voire des dépendances à la buprénorphine, d’authentiques alcoolodépendances chez des sujets sous méthadone.
18.2 Alcoolisme
On pourrait appliquer à l’alcoolisme la formule de Jean Delay sur l’humeur. C’est en effet une notion facile à comprendre, mais difficile à définir que celle d’alcoolisme. Benjamin Rush aux États-Unis et Thomas Trotter en Grande-Bretagne ont au xixe siècle décrit le concept de dépendance. Thomas Trotter a identifié ce qu’il appelait le génie du mal, à savoir les conséquences négatives des alcoolisations et l’habitude pathologique. Il a décrit le malade alcoolique comme prisonnier de ces deux phénomènes. Il considérait encore la dépendance à l’alcool comme une habitude d’intempérance apprise que le sujet devait oublier ou détruire. Progressivement, la conception médicale des conduites alcooliques a fait de cette pathologie un trouble des conduites et non un vice, un péché ou un manque de volonté. Les définitions les plus récentes ne font plus référence aux quantités d’alcool consommées, mais bien aux liens de sujétion qui lient le buveur à la consommation devenue obligatoire de la boisson dont il ne peut se passer. Elles s’attachent moins aux quantités d’alcool consommées qu’aux conséquences négatives de cette consommation. La société américaine de toxicomanie et d’alcoologie a ainsi suggéré, en 1990, de considérer l’alcoolisme comme « une maladie primaire, chronique, caractérisée par une perte du contrôle de l’ingestion d’alcool, une préoccupation constante vis-à-vis de l’alcool, une consommation d’alcool persistant en dépit de l’apparition de conséquences négatives, une distorsion de la perception de l’alcool et un déni des alcoolisations. » [1]
Critères diagnostiques
• l’intoxication alcoolique aiguë ou ivresse ;
• la consommation excessive d’alcool, encore appelée utilisation nocive pour la santé dans la CIM-10, ou abus d’alcool dans le DSM-IV-TR ;
Syndrome de dépendance à l’alcool (DSM et CIM)
La classification américaine du DSM a proposé une définition du syndrome de dépendance très élargie. Celle-ci ne fait pas référence à la quantité d’alcool consommée. Elle n’est pas liée non plus à la présence d’un syndrome physiologique de dépendance. Selon le DSM-IV-TR, il est possible de porter le diagnostic de dépendance que le patient présente ou non des signes de sevrage ou une tolérance. Un certain nombre de patients sont considérés à juste titre comme dépendants sans jamais présenter de syndrome de sevrage et sans consommer de l’alcool tous les jours. Le syndrome de dépendance psychologique correspond aux critères suivants :
• relation de dépendance à un produit, caractérisée par le fait que l’alcool est pris en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévu ;
• désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer l’utilisation de l’alcool ;
• temps important passé à des activités nécessaires pour obtenir de l’alcool, à consommer l’alcool ou à récupérer de ses effets ;
• abandon ou réduction des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes à cause de l’alcool ;
• poursuite de l’utilisation de l’alcool bien que la personne sache qu’elle a un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou aggravé par l’alcool. Le DSM-IV-TR propose comme exemple la poursuite de la prise de boissons alcooliques bien que le patient reconnaisse l’aggravation d’un ulcère du fait de sa consommation d’alcool.
• besoin de quantités plus importantes d’alcool pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré ;
• effet notablement diminué en cas d’utilisation continue d’une même quantité d’alcool.
L’autre aspect de la dépendance physiologique est le sevrage. Il se caractérise par l’une ou l’autre des manifestations suivantes :
• existence d’un syndrome de sevrage caractéristique ;
• consommation d’alcool pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
La classification internationale des maladies regroupe sous le terme de dépendance l’ensemble des phénomènes comportementaux, cognitifs et physiologiques dans lesquels l’utilisation de l’alcool entraîne un désinvestissement progressif des autres activités. Pour la CIM-10, la caractéristique essentielle du syndrome de dépendance consiste en un désir (souvent puissant, parfois compulsif) de boire de l’alcool. Au cours des rechutes, après une période d’abstinence, le syndrome de dépendance peut se réinstaller beaucoup plus rapidement qu’initialement. Les critères diagnostiques sont assez proches de ceux du DSM.
Abus d’alcool
Les consommations pathologiques d’alcool ne se réduisent pas aux seules conduites de dépendance. Un certain nombre de cas correspondent à des consommations nocives pour la santé sans que les critères de la dépendance soient réunis.
• utilisation répétée de l’alcool conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures au travail, à l’école ou à la maison (par exemple absences répétées ou mauvaises performances, exclusions temporaires ou définitives, négligence des enfants ou des tâches ménagères) ;
• utilisation répétée de l’alcool dans des situations où cela peut être physiquement dangereux (par exemple conduite d’une voiture ou fonctionnement de certaines machines) ;
• problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une substance (par exemple arrestation pour comportement anormal en rapport avec l’utilisation de l’alcool) ;
• utilisation de l’alcool en dépit de problèmes interpersonnels ou sociaux persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de l’alcool (par exemple dispute avec le conjoint à propos des conséquences de l’alcoolisation, bagarres).
À la notion d’abus d’alcool, la classification internationale des maladies a substitué celle d’utilisation nocive pour la santé. Les complications peuvent être physiques ou psychiques comme des épisodes dépressifs secondaires à une forte consommation d’alcool.
Le syndrome de sevrage avec delirium tremens fait l’objet d’une catégorie diagnostique spécifique dans la classification internationale des maladies. Il représente un état confusionnel d’origine toxique comportant de nombreuses perturbations somatiques. Il est de courte durée, mais peut mettre en jeu le pronostic vital. Il survient lors d’un sevrage complet ou partiel d’alcool, à la suite d’une consommation prolongée, chez un patient présentant une dépendance sévère. Il est habituellement précédé par une insomnie, des tremblements et des symptômes anxieux. On note parfois des convulsions. Dans les cas typiques, le delirium tremens est caractérisé par une triade symptomatique classique comportant une obnubilation de la conscience, un état confusionnel (désorientation dans le temps et dans l’espace), des hallucinations, des illusions très vives et des tremblements. Le syndrome s’accompagne d’idées délirantes, d’une agitation, d’une insomnie ou d’une inversion du cycle veille-sommeil ainsi que d’une hyperactivité du système nerveux autonome.
Ivresse
Les critères de l’ivresse figurent aussi dans la classification nord-américaine du DSM. Ils correspondent au syndrome psychocomportemental induit par une ingestion récente d’alcool. L’ivresse se traduit par des changements inadaptés du comportement ou de l’état d’esprit. Les exemples fournis par le DSM sont : comportement sexuel ou agressif inapproprié, labilité de l’humeur, altération du jugement, altération du fonctionnement social ou professionnel. D’autres signes encore plus spécifiques de l’ivresse figurent dans le DSM : discours bredouillant, incoordination motrice, démarche ébrieuse, nystagmus, altération de l’attention ou de la mémoire, stupeur ou coma.
Syndrome de sevrage
Le syndrome de sevrage d’alcool s’observe chez les patients présentant une dépendance et interrompant de manière brutale leur consommation. Les signes se développent de quelques heures à quelques jours après l’arrêt de l’alcool : hyperactivité neurovégétative se traduisant notamment par une transpiration ou une élévation de la fréquence cardiaque, augmentation du tremblement des mains, insomnies, nausées ou vomissements, hallucinations ou illusions transitoires visuelles, tactiles ou auditives, agitation psychomotrice, anxiété, crises convulsives de type grand mal, etc.
Clinique de l’alcoolisme
Habitus et symptômes somatiques
L’ « habitus alcoolique », stigmate de la consommation chronique, associe une enluminure du faciès, un œdème modéré de la face avec des yeux bouffis, un œdème des paupières, des yeux parfois larmoyants, une odeur particulière de l’haleine, une incoordination psychomotrice, des vertiges, des troubles de l’équilibre, des sueurs ainsi qu’un tremblement d’attitude, grossier, ample et rapide. D’autres manifestations somatiques traduisent la prise d’alcool à long terme : pituites matinales ou vomissements matinaux à jeun d’un liquide acide, crampes musculaires au niveau des mollets, à maximum nocturne, témoignant d’une polynévrite débutante. Une hypertension modérée, une tachycardie, des signes d’œsophagite ou encore une toux chronique, d’importantes variations pondérales sont aussi fréquemment observés. Tous les signes de complications digestives, hépatiques, neurologiques et cardiovasculaires peuvent encore être présents et parfois dominer le tableau clinique [1].
Symptômes de dépendance physique
Les symptômes apparaissent après des durées d’alcoolisation variables d’un sujet à l’autre. Ils surviennent pour diverses quantités d’alcool. Une alcoolisation pathologique entre l’âge de 20 et 30 ans induit une dépendance entre l’âge de 35 et 45 ans environ. Chez la femme, les alcoolisations sont susceptibles d’induire une dépendance beaucoup plus rapide, en 6 à 18 mois. L’évolution de la dépendance, par ailleurs, n’est pas irréversible, et ce même en l’absence de prise en charge, si le patient retrouve un état de consommation modérée.
Une tolérance peut également être induite par l’alcoolisation chronique, le sujet ayant alors besoin de boire davantage pour obtenir l’effet désiré. Le patient, devenu tolérant vis-à-vis de l’alcool, continue dès lors à boire, moins en raison des effets des alcoolisations actuelles qu’en souvenir des effets d’euphorie et de bien-être éprouvés lors de l’initiation de la conduite alcoolique. Il est habituel que l’augmentation de la tolérance soit particulièrement marquée dans les premiers temps de la dépendance. La tolérance augmente alors parallèlement à la consommation d’alcool dont elle permet la croissance. Dans une phase plus tardive de l’alcoolisme, la tolérance diminue et le patient ne supporte plus l’alcool. Bien que le sujet tente de réduire sa consommation, il atteint rapidement l’ivresse sans obtenir aucun des effets positifs autrefois obtenus grâce à l’alcool [20].
Dépendance psychique
La dépendance psychique se traduit, dans les premiers temps de l’intoxication alcoolique, par une envie irrépressible de boire, encore appelée craving par les auteurs anglo-saxons. L’alcoolisme, comme toutes les autres dépendances chimiques, est initié par la préoccupation du patient vis-à-vis de l’alcool et son avidité pour l’alcool. Le temps ultérieur de la dépendance psychique est celui de la perte du contrôle des quantités d’alcool consommées. Les premiers verres d’alcool absorbés favorisent la levée de l’inhibition et des interdits, le soulagement de l’angoisse et de la culpabilité ainsi qu’une relative euphorie. Le patient éprouve dès lors le besoin de continuer à boire et de prolonger l’état obtenu. Cette « compulsion » à boire persiste en dépit de toutes les conséquences négatives de l’alcoolisation. La perte du contrôle de la quantité d’alcool ingérée est variable selon les patients. Dans les formes rares d’alcoolismes paroxystiques de type dipsomaniaque, le patient boit de manière incontrôlable et impulsive, jusqu’au coma. Dans d’autres formes plus chroniques, le patient parvient à contrôler de manière incomplète sa consommation d’alcool. La perte du contrôle de l’alcoolisation produit par ailleurs une aggravation des sentiments de culpabilité et des remords, eux-mêmes source de tentatives de sevrage brutal et souvent suivis de rechutes.
Le patient a tendance à minimiser l’importance des conséquences de son alcoolisme. Il attribue, par exemple, ses difficultés familiales ou professionnelles à d’autres causes qu’à l’alcoolisme. La consommation d’alcool ainsi que ses conséquences font ainsi l’objet d’un véritable déni. Le malade minimise aussi souvent, du fait du déni, la quantité d’alcool consommée et la durée des périodes d’alcoolisation. Le déni rend le recueil des antécédents aléatoire, le patient alcoolique vivant dans un présent immédiat, sans possibilité vraie d’appréhender l’avenir ou encore moins de se référer au passé. Le déni ou la dénégation s’expriment sous la forme de rationalisations défensives ou de projections qui annulent toute consommation ou la minimisent sous forme d’une référence à la consommation « normale » : « Je bois comme tout le monde, pas plus que les autres ». Une autre forme de déni consiste à attribuer la responsabilité des alcoolisations à sa famille, à la société ou aux difficultés professionnelles. Ces attitudes sont d’autant plus marquées que le patient présente une détérioration cognitive induite par l’alcool [4].
Modifications de la personnalité
La prise prolongée et pathologique d’alcool provoque des perturbations de la vie affective, du caractère et des fonctions intellectuelles supérieures. Le terme d’ « apsychognosie », proposé par P. Fouquet en 1971, caractérise un état « marginal de mutilation fonctionnelle des instances psychiques supérieures » propre aux alcooliques [8]. Les principales perturbations sont en rapport avec la perte de la capacité de se jauger, de s’apprécier par rapport aux autres. Cette perturbation affective s’apparente à un « détachement régressif » contrastant avec une altération des relations intersubjectives, un appauvrissement puis une perte du dialogue intérieur, une altération des relations à autrui marquée par une rugosité des contacts ainsi qu’une inauthenticité des échanges qui sont infiltrés d’attitudes de revendication absurdes. La modification affective s’observe malgré la persistance parfois prolongée d’un maintien superficiel et trompeur des apparences sociales sous la forme d’une « pseudo-adaptation ».
La régression affective est marquée par une exagération du narcissisme, un désintérêt progressif pour l’entourage familial malgré l’affirmation spectaculaire voire théâtrale d’une revendication affective intense et de sentiments de rejet et d’abandon. La sentimentalité superficielle et excessive, observée lors des ivresses, est, quant à elle, illustrée par des attitudes de repentir, de recherche du pardon alternant avec des périodes de retrait et d’agressivité [13].
Clinique de l’ivresse
L’ivresse simple évolue en trois phases :
• phase d’excitation psychomotrice (alcoolémie en règle comprise entre 1 et 2 g/L) avec désinhibition, euphorie superficielle alternant avec des périodes de tristesse et d’agressivité, logorrhée, familiarité excessive. L’attention, les capacités de jugement et la mémoire peuvent être altérées à des degrés divers ;
• phase d’incoordination (alcoolémie souvent supérieure à 2 g/L) : incohérence idéique puis confusion, troubles de la vigilance, de la somnolence à la torpeur, démarche ataxique et ébrieuse, avec incoordination motrice. L’examen neurologique retrouve un tremblement, une dysmétrie voire un véritable syndrome cérébelleux cinétique et statique. Une diplopie ou une mydriase, un syndrome vestibulaire avec vertiges rotatoires, nausées et vomissements, une tachypnée, une tachycardie, des troubles vasomoteurs du visage et des extrémités peuvent aussi s’observer ;
• phase comateuse (alcoolémies supérieures à 3 g/L). Le coma, parfois précédé par une baisse progressive de la vigilance et une somnolence, est profond, sans signes de localisation neurologique. Une importante hypothermie (chute de 5 à 6 °C de la température centrale), une mydriase bilatérale aréactive, une hypotonie, une abolition des réflexes ostéotendineux, une bradycardie et une hypotension sont quelquefois associées.
L’ivresse pathologique est plus fréquente en cas de trouble de la personnalité, surtout sociopathique ou de trouble organique cérébral (épilepsie, détérioration intellectuelle débutante) associés. Elle réalise un tableau prolongé, volontiers récidivant et marqué par une dangerosité potentielle (auto ou hétéroagressivité). Il est classique de distinguer :
• l’ivresse excitomotrice : il s’agit d’un grand état d’agitation psychomotrice, souvent clastique, s’accompagnant d’une violence physique parfois difficilement contrôlable. La crise peut durer plusieurs heures et se termine souvent par un état comateux. Ce type d’ivresse est fréquemment compliqué de passages à l’acte aux conséquences médicolégales importantes ;
• l’ivresse hallucinatoire : elle comporte au minimum des « distorsions cauchemardesques de la réalité » et au maximum un état hallucinatoire riche, de type surtout visuel, plus rarement auditif et olfactif. Elle peut s’associer à des troubles de la vigilance et constituer un tableau de type confuso-onirique ;
• l’ivresse délirante : elle se présente sous la forme d’un épisode délirant aigu dans lequel se mêlent des thèmes de jalousie, de persécution, de grandeur et de culpabilité ;
• l’ivresse avec troubles de l’humeur : aux symptômes d’intoxication alcoolique s’ajoutent soit une euphorie avec logorrhée, familiarité, agitation, insomnie et idées de grandeur, soit des symptômes d’allure dépressive et parfois l’association ou la succession rapide des deux.
Les ivresses délirantes sont parfois difficiles à distinguer d’une alcoolisation aiguë chez un malade délirant chronique. L’ivresse hallucinatoire doit être différenciée du delirium tremens. Les ivresses avec troubles thymiques peuvent soulever le diagnostic différentiel d’une pathologie de l’humeur avec alcoolisation associée. Enfin et surtout, il conviendra d’éliminer, chez un malade agité et difficile à examiner, un trouble neurologique organique, particulièrement fréquent chez l’alcoolique comme, par exemple, une hémorragie méningée, une méningite, un hématome sous-dural ou une encéphalopathie métabolique.
Delirium tremens et autres complications du sevrage
Delirium tremens (DT)
Les sujets les plus à risque sont les alcooliques présentant une intoxication ancienne et massive. Le syndrome apparaît lors d’un sevrage brutal involontaire (par exemple en cas d’hospitalisation pour une pathologie intercurrente) ou désiré ou encore lors d’une simple réduction de l’alcoolisation. Le DT survient brutalement ou est précédé de petits signes de sevrage ou encore d’une crise comitiale. À sa phase d’état, le DT réalise un grand état d’agitation psychomotrice confuso-onirique. Il comporte :
• des troubles de la conscience avec confusion mentale, désorientation temporospatiale ;
• des tremblements intenses et généralisés prédominant aux extrémités et à la langue. Ces tremblements sont parfois associés à une dysarthrie ;
• une hypertonie oppositionnelle ;
• un délire hallucinatoire visuel et cénesthésique de type onirique (ressemblant à un rêve), parfois accompagné d’hallucinations acousticoverbales. Le délire, très angoissant pour le patient, entraîne une participation à l’activité imaginaire. Le malade peut vivre des scènes d’onirisme ou de catastrophe ainsi que des scènes de la vie professionnelle. Les zoopsies, visions d’animaux en général menaçants, ne sont pas rares. Des interprétations délirantes, des illusions (perceptions déformées) sont aussi associées. Les symptômes délirants, majorés par l’obscurité et l’endormissement, provoquent une importante agitation avec risque de passage à l’acte ;
• des troubles végétatifs et des signes généraux : sueurs, tachycardie, hypertension artérielle, diarrhée, vomissements, hyperthermie modérée, signes de déshydratation (pli cutané, oligurie) ;
• des modifications biologiques : en plus des signes de l’alcoolisme chronique, existent des signes de déshydratation intracellulaire (hypernatrémie) et extracellulaire (augmentation de l’hématocrite et de la protéinémie). Une cétonurie, une acidose métabolique et une hypokaliémie sont parfois retrouvées. En l’absence de traitement, l’évolution est souvent défavorable, le delirium non traité a en effet un taux de mortalité de 50 %.
Délire alcoolique subaigu
Formes proches du delirium tremens, ces syndromes comportent une note confusionnelle plus ou moins importante ainsi qu’un délire onirique à thèmes variés, vécu là encore par le patient avec beaucoup d’anxiété. Il s’agit d’épisodes confuso-oniriques récidivants à recrudescence vespérale durant 7 à 8 jours. Proches du délire alcoolique subaigu, les idées fixes post-oniriques se traduisent par la persistance, après un épisode de delirium tremens ou de délire alcoolique subaigu, de l’un des éléments du délire dont le patient garde le souvenir et qu’il ne critique pas. Ces idées fixes disparaissent généralement après deux à trois mois. Elles persistent plus longtemps si de nouveaux épisodes confuso-oniriques les ravivent.
Épilepsie de sevrage
En cas de sevrage brutal et complet, les crises comitiales surviennent en règle dans un délai de 24 heures. Quand le sevrage est incomplet, les crises comitiales s’observent plus tardivement. Les crises convulsives de sevrage sont souvent matinales, parfois par salves de deux ou trois. Les crises comitiales sont quelquefois un mode de début de delirium tremens.
Classifications de l’alcoolisme
Alcoolisme primaire ou secondaire
L’alcoolisme secondaire s’installe chez un sujet présentant, antérieurement à l’alcoolisme, soit un trouble mental anxieux ou dépressif, soit un trouble de la personnalité. Seules ces formes secondaires d’alcoolisme pourraient, dans cette classification, représenter une modalité comportementale d’automédication par l’alcool d’un trouble mental. L’alcoolisme primaire, significativement plus fréquent que l’alcoolisme secondaire, regroupe l’ensemble des syndromes dans lesquels le premier trouble observé est la conduite alcoolique.
Type I et type II selon Cloninger
Robert Cloninger a proposé une typologie qui tient compte des données d’ordre familial, génétique, épidémiologique, psychopathologique et évolutif [2]. Le type I (alcoolisme « de milieu ») serait la forme la plus fréquente. Il s’agit de formes de début relativement tardif, après 20 ans, de progression lente, rencontrées dans les deux sexes. Les facteurs de risque primaire sont peu génétiques et surtout représentés, selon les données des études prospectives, par des perturbations précoces de l’environnement. Les facteurs de personnalité n’interviendraient ici que de façon aléatoire, à titre de conditions favorisant le développement de l’alcoolisme.
Le type II correspond à une forme d’alcoolisme dite « exclusivement masculine ». Il s’observerait ainsi uniquement chez l’homme, commencerait tôt, avant 20 ans et évoluerait rapidement vers la dépendance et l’apparition de conséquences somatiques et sociales graves. Ces formes impliquent notamment la présence fréquente de comportements antisociaux, conduites agressives, délinquance, violence, problèmes médicolégaux. Les facteurs de risque seraient principalement d’ordre génétique (alcoolodépendance du père). Les autres facteurs de risque sont le sexe masculin et peut-être l’existence de déficits neuropsychologiques précoces du type syndrome d’hyperactivité et des troubles déficitaires de l’attention. Les facteurs d’environnement sont de moindre poids. La présence d’une personnalité antisociale, fréquente mais non constante, interviendrait comme « condition intermédiaire ». Ces formes d’alcoolodépendance de « type II », très biologiquement déterminées, « télescopent » les stades habituels d’accentuation progressive du comportement alcoolique [10].
Classification intégrée
Les facteurs les plus déterminants dans l’établissement d’une alcoolodépendance sont :
• le caractère primaire ou secondaire du comportement ;
• la présence d’un syndrome de dépendance caractérisé ou d’une conduite d’usage nocif ;
• le caractère permanent ou intermittent de la consommation ;
La prise en compte de ces facteurs a permis de proposer un modèle de classification intégrée [7, 14]. L’alcoolisme primaire (70 % environ des formes d’alcoolisme) correspond dans la majorité des cas au type II de Cloninger. Il représente une conduite alcoolique de début précoce, avant 20 ans, à forte charge génétique et dont les déterminants essentiels sont l’impulsivité, les traits sociopathiques ou antisociaux, la tendance à rechercher des sensations fortes. Les troubles psychiatriques rencontrés sont secondaires à l’alcoolisation et liés aux effets pharmacologiques de l’alcool. L’alcoolisme secondaire (environ 30 % des formes) est un comportement très différent représentant, le plus souvent, une conduite d’automédication par l’alcool favorisée par l’anxiété, les phobies, la dépression, la schizophrénie, la sociopathie ou personnalité antisociale, les autres troubles graves de la personnalité. Le début est plus tardif et l’évolution plus lente vers les complications somatiques, psychiques et sociales.
Alcoolisations intermittentes
Les périodes d’alcoolisation sont entrecoupées de périodes d’abstinence auto-induites plus ou moins durables, s’étendant de quelques jours à plusieurs mois. La dipsomanie en représente la forme extrême. Le sujet est brusquement assailli par un besoin intense et impulsif de consommer de l’alcool, véritable « fureur de boire ». Il se précipite sur la boisson la plus accessible et s’alcoolise massivement jusqu’à l’ivresse, parfois au coma. Le patient ingère n’importe quel alcool, y compris des alcools non alimentaires comme de l’alcool à brûler, de l’eau de Cologne et même des liquides variés susceptibles de contenir de l’alcool (teinture pour chaussures, encres, médicaments). L’accès s’accompagne souvent, selon les descriptions classiques, d’ « automatisme ambulatoire », avec troubles du comportement à type de fugues, errances sans but, comportement sexuel anormal voire d’actions délictueuses ou criminelles ou même de suicide. La perte du contrôle est totale, malgré les tentatives parfois désespérées du patient de résister (introduction volontaire par certains dipsomanes de rhubarbe, de pétrole ou de matières fécales dans la boisson). Au décours de l’accès, le sujet, souvent obnubilé, est retrouvé, parfois après plusieurs jours d’errance. Il éprouve alors, selon les termes des descriptions initiales de V. Magnan, « des remords, un dégoût, et présente après sortie de sa confusion et de sa torpeur un état teinté de mélancolie plus ou moins prononcée… ». Les authentiques conduites dipsomaniaques sont relativement rares. Il n’est, en revanche, pas rare que des alcoolisations aiguës brutales et répétées évoluent vers une alcoolodépendance « classique ». Les alcoolisations aiguës peuvent aussi représenter un mode d’utilisation toxicomaniaque de l’alcool, plus fréquent chez les adolescents et chez certains patients impulsifs ou sociopathes.
Alcoolisation des adultes jeunes et des adolescents
L’intoxication alcoolique aiguë s’est vue récupérée par la culture de l’adolescence et par celle de la toxicomanie. L’alcool peut être reconnu comme une drogue à part entière et utilisé pour une véritable « défonce ». L’euphorie, l’anéantissement sont recherchés parfois de façon assez ritualisée et programmée, en fin de semaine. « Chez ces nouveaux consommateurs », notait Féline, « il faut voir l’affirmation d’une dissidence par rapport à l’alcoolisme traditionnel et lire le choix d’une conduite d’anticulture donc de déviance et de marginalisation » [6]. Dans certains cas, la consommation en fin de semaine, paroxystique et menant à l’ivresse, « est la seule modalité d’alcoolisation ». Ces alcoolisations sont parfois appelées binge drinking. Les intoxications alcooliques aiguës s’observent plus souvent : chez les sujets présentant une personnalité psychopathique, une toxicomanie actuelle ou passée et qui utilisent l’alcool, seul ou associé à d’autres toxiques, comme une véritable drogue pour en obtenir des effets de sédation brutale ou de désinhibition. Trois situations peuvent être distinguées :
• l’usage d’alcool peut représenter la première étape d’une dépendance aux toxiques, l’expérience des ivresses suscitant la recherche rapide d’autres effets psychodysleptiques ainsi que l’usage successif de haschisch, de dérivés amphétaminiques de synthèse (« ecstasy ») ou d’héroïne. L’alcool est ainsi le premier produit utilisé par 20 à 30 % des héroïnomanes et des polytoxicomanes. Il a valeur de drogue initiatique, sa consommation étant suivie d’une « escalade toxique » ;
• les polytoxicomanies peuvent survenir d’emblée, l’alcool facilement accessible et peu coûteux servant à amplifier les effets d’autres produits, à combler les ruptures d’approvisionnement ;
• les ivresses répétées, enfin, peuvent représenter une modalité évolutive de la dépendance à l’héroïne. Il n’est pas rare que des dépendances aux opiacés se « cicatrisent » sous forme d’alcoolisme.
Troubles psychiatriques et alcoolisme
Un travail nord-américain récent conduit en population générale auprès de 43 000 sujets âgés de 18 à 29 ans montre que la dépendance à l’alcool multiplie par 2,4 le risque de dépression ou d’anxiété [3].
Alcoolisme et dépression
Marc Schuckit et al. ont montré que 80 % des alcooliques présentent des symptômes de dépression [17]. Un tiers des patients présentent l’ensemble des critères d’épisode dépressif majeur (tristesse, désintérêt, ralentissement, troubles du sommeil, de l’appétit). Les états dépressifs associés aux conduites alcooliques comportent un risque de suicide particulièrement élevé [18]. Une étude rétrospective de 283 cas de suicide avait retrouvé 58 % d’alcooliques et de toxicomanes. L’alcoolisme était dans plus d’un tiers des cas le diagnostic principal. Les patients alcooliques et déprimés sont donc exposés à un risque majeur de suicide. La dépression apparaît souvent comme une conséquence directe de la conduite alcoolique. Les patients dépendants de l’alcool mettent en avant leur tristesse pour justifier leur excès d’alcool. Ils présentent leurs alcoolisations comme un « autotraitement » de leur dépression. La dépression induite par le sevrage d’alcool est, elle aussi, une entité clinique rare. Les troubles bipolaires induisent plus souvent des alcoolismes secondaires que la dépression. La prise d’alcool est provoquée par la désinhibition de l’accès maniaque ou par l’irritabilité et l’impulsivité des états mixtes. Deux tiers des patients maniacodépressifs ont tendance à augmenter leur consommation d’alcool pendant les périodes maniaques. Ils sont désinhibés, logorrhéiques, excités et euphoriques. Toutes leurs envies sont accrues, y compris celle de consommer de l’alcool. L’alcool augmente encore chez eux le risque de passage à l’acte agressif ou de comportement inadapté (conduites sexuelles à risque et inadaptées). Les troubles bipolaires de l’humeur à cycles rapides induisent moins souvent des alcoolismes que des troubles de l’humeur dont les accès sont plus espacés [5].
Alcoolisme et anxiété
La plupart des symptômes de l’anxiété peuvent être confondus avec des symptômes de sevrage. L’anxiété de sevrage peut être le principal symptôme éprouvé par les patients lors de l’interruption de la consommation d’alcool. Il s’agit d’une angoisse survenant plus fréquemment le matin, après l’abstinence de la nuit ou encore après de courtes périodes de sevrage. Cet état anxieux marqué par une tension, une appréhension et une sensation de malaise est spécifiquement calmé par la prise d’alcool. L’effet de l’alcool ne dure pas. L’anxiété de sevrage réalise ainsi une obligation de consommation régulière d’alcool.
Les alcooliques présentant un trouble anxieux associé ne sont pas capables de distinguer les symptômes d’anxiété et les symptômes de sevrage. Comme pour la dépression, les travaux épidémiologiques récents soulignent aussi que l’anxiété est plus souvent secondaire à la conduite de dépendance que primaire. Une étude épidémiologique nord-américaine a été conduite en population générale (étude COGA) [17]. Elle a montré que 9,4 % des alcooliques présentent un trouble anxieux. En population générale, la prévalence de l’anxiété n’est que de 3,7 %. Selon l’étude COGA, la fréquence du trouble panique est de 4,2 % chez les alcooliques et de 1 % dans le reste de la population ; 3,2 % des alcooliques présentent une phobie sociale, contre 1,2 % en population générale.
Les alcoolismes associés à une phobie sociale sont souvent des alcoolismes secondaires. Les patients phobiques utilisent alors les effets apaisants de l’alcool. À l’apaisement initial fait souvent suite un rebond d’angoisse. À moyen terme, l’alcool aggrave la phobie. Les périodes de plus forte consommation d’alcool s’accompagnent d’une exacerbation des symptômes phobiques. Selon S.E. Thomas et al. [19], les alcoolismes associés à une phobie sociale sont les formes les plus sévères. Les patients n’osent pas interrompre une molécule qui leur apparaît comme protectrice.
Alcoolisme et troubles de la personnalité
Les études psychopathologiques les plus récentes isolent la recherche de sensations comme une dimension étroitement associée aux conduites addictives. La notion de recherche de sensations est issue des travaux de M. Zuckerman [21]. L’échelle de recherche de sensations permet de distinguer les sujets dits HS (High Sensation seeker), présentant un niveau élevé de recherche de sensations, des sujets LS (Low Sensation seeker), à bas niveau de recherche de sensations. La tendance à la recherche de nouveauté et de sensations a pu être rapportée, comme l’extraversion, à un faible niveau de base d’activité cérébrale : les « chercheurs de sensations » pourraient ainsi tenter d’élever leur niveau d’activation et d’éveil cérébral au moyen d’expériences nouvelles et complexes. Les travaux conduits en utilisant ce questionnaire ont permis de conclure à la fréquence particulièrement importante de cette constellation de traits chez les individus alcoolodépendants les plus impulsifs, ainsi que chez les patients présentant d’autres conduites de dépendance. Les études en population générale, notamment chez des lycéens, ont permis d’établir une relation entre les scores à l’échelle de M. Zuckerman et la consommation moyenne de drogues ou d’alcool. La quantité d’alcool consommée par les garçons est corrélée aux facteurs « recherche de danger et d’aventure » et « désinhibition » et, chez les filles, au seul facteur « désinhibition » [12, 14, 15].
Complications
Maladies nutritionnelles liées à l’alcool
Encéphalopathie de Gayet Wernicke et syndrome de Korsakoff
L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est un trouble neurologique à début brutal caractérisé par des anomalies oculaires, par une ataxie et un syndrome confusionnel global. L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est le résultat d’un déficit en vitamine B1, déficit nutritionnel conséquent à l’interférence de l’alcool avec le transporteur de la thiamine, associée, souvent, à une diminution de la capacité de stockage de B1 au niveau hépatique. Du point de vue épidémiologique, l’encéphalopathie de Gayet Wernicke est plus fréquente en Europe, avec un sex ratio de 2 à 1. L’atteinte neurologique est réversible dans 20 % des cas avec une mortalité qui va de 10 à 20 %. Quatre-vingts pour cent des patients ayant survécu à une encéphalopathie de Gayet Wernicke vont développer un syndrome de Korsakoff. Sur le plan clinique, la pathologie se caractérise par la présence d’anormalités oculaires (nystagmus horizontal, anisocorie) associées à un état confusionnel global marqué par une apathie, une désorientation spatiale prédominante, une altération de l’attention et de la concentration et une anosognosie des troubles. S’associe un syndrome ataxique avec une augmentation du polygone de sustentation consécutif à une atteinte cérébelleuse. On peut souvent rencontrer des signes végétatifs associés (hypothermie, hypotension). L’encéphalopathie de Gayet Wernicke peut se manifester par un coma inaugural. Les examens paracliniques n’apportent pas d’éléments spécifiques, mais peuvent être utiles (EEG, bilan biologique, ponction lombaire, scanner cérébral, etc.) pour étayer le diagnostic différentiel avec des démences, des accidents cérébraux, des hypoxies chroniques, des traumatismes crâniens ou avec une encéphalopathie hépatique. La prise en charge d’une encéphalopathie de Gayet Wernicke se fait idéalement dans une unité de réanimation avec pour but immédiat d’augmenter les réserves systémiques de thiamine ; les doses utilisées, dans un premier temps par voie intraveineuse, sont autour de 100 mg par jour. Elles s’associent souvent à un traitement par sulfate de magnésium, élément qui joue comme cofacteur dans la transmission synaptique. Après une semaine de traitement intraveineux, un relais per os (100 mg) est prescrit sur le long terme. Dans 80 % des cas, l’encéphalopathie de Gayet Wernicke évolue vers l’instauration d’un syndrome de Korsakoff.
Le syndrome de Korsakoff est caractérisé par une évolution consécutive à une encéphalopathie de Gayet Wernicke avec une altération mnésique portant sur la mémoire antérograde (incapacité du patient à fixer sur le plan mnésique des éléments nouveaux ; par exemple de répéter une série de nombres ou une liste d’objets) et une amnésie rétrograde caractérisée par des « trous » dans la mémoire biographique du patient. À cette symptomatologie mnésique s’associent des éléments de confabulation. Ils représentent un remplissage avec les éléments de non-réalité des « trous » dans la mémoire rétrograde. Le traitement du syndrome de Korsakoff consiste comme dans l’encéphalopathie de Gayet Wernicke en un apport de thiamine par voie parentérale, ce traitement devant être maintenu pendant un minimum de 6 à 12 mois. Le pronostic évolutif est médiocre avec des récupérations partielles. Autour de 25 % des patients ne récupèrent que très peu leurs capacités mnésiques et nécessitent une prise en charge institutionnelle.
Dégénérescence cérébelleuse isolée
Cette pathologie liée, elle aussi, à un déficit en thiamine se caractérise par une altération prédominante du cervelet qui se manifeste par un syndrome ataxique avec une augmentation du polygone de sustentation. Sous traitement réplétif en thiamine, ce syndrome cérébelleux peut s’améliorer partiellement.
Neuropathie alcoolique
Il s’agit des polyneuropathies primitives axonales, sensitivomotrices prédominant au niveau des extrémités. Des symptômes sensitifs (paresthésies, sensations de peau cartonnée, etc.) précèdent souvent la symptomatologie motrice. Dans la majorité des cas, l’installation est progressive mais il existe des formes aiguës ou rapidement progressives.
D’un point de vue épidémiologique, la neuropathie définie sur des critères cliniques et électromyographiques se retrouve chez 25 à 66 % de patients alcooliques dans le sens des critères DSM-IV, avec une augmentation de la fréquence en cas d’antécédents familiaux d’alcoolisme parental et de sexe féminin, les femmes présentant une plus grande sensibilité aux effets toxiques de l’alcool sur le nerf périphérique. Le traitement consiste surtout dans l’arrêt définitif de l’alcool associé à des pratiques de rééducation neuromusculaire avec des stratégies compensatoires, voire des orthèses. Des dysesthésies douloureuses associées à la neuropathie alcoolique peuvent répondre positivement aux molécules antiépileptiques (gabapentine : Neurotin), aux antidépresseurs tricycliques et rarement aux anti-inflammatoires.
Neuropathie optique
Cette pathologie est souvent connue sous la dénomination d’amblyopie alcoolotabagique ; l’origine étant souvent double, avec l’effet du cyanide provenant de la fumée d’un côté et les déficits nutritionnels liés à l’alcool de l’autre (déficit en vitamines B12, B1 et B6). Sur le plan clinique, la neuropathie optique alcoolique se caractérise par une perte progressive, lente et bilatérale de la vision centrale qui est souvent décrite par les patients comme « un nuage ». Les patients évoquent souvent leur incapacité à lire, ou à détailler le visage des gens qu’ils rencontrent.
Cardiopathie et myopathie alcoolique
Elle est plus fréquente chez les femmes. L’atteinte se caractérise par l’installation d’une myocardiopathie qui aboutit à une insuffisance cardiaque. Au niveau des muscles striés squelettiques, on note deux formes évolutives :
• une forme aiguë précédée de vomissements, diarrhées et, 2 jours après, de douleurs et d’une faiblesse des muscles proximaux, surtout au niveau de l’épaule, avec une myoglobinurie et une élévation des créatine-kinases ; la récupération est rapide ;
• une forme chronique d’évolution progressive vers une faiblesse des muscles proximaux avec une élévation de créatine kinase dans 10 à 30 % des cas.