11.1 De la névrose aux troubles anxieux

Introduit en 1769, par le médecin écossais William Cullen, le concept de « névrose » recouvrait à cette époque un ensemble de maladies touchant le système nerveux et dites « générales » (par opposition aux maladies « locales ») caractérisées par l’absence de cause lésionnelle ou de fièvre. C’est de ce vaste ensemble rassemblant des maladies aussi diverses que l’épilepsie, le Parkinson, la chorée, l’hystérie ou l’hypocondrie, que les cliniciens de la fin du xix^e siècle firent progressivement émerger le domaine des troubles neurologiques, amorçant ainsi le processus d’autonomisation de cette spécialité qui en 1894 devait se matérialiser par la transformation du « Congrès de médecine mentale » en « Congrès des médecins aliénistes et neurologistes de France et des pays de langue française ». Au cours de cette seconde moitié du xix^e siècle, d’autres cliniciens tels que B.A. Morel, C. Westphal, H. Legrand du Saulle, A. Pitres et E. Régis, E. Brissaud, G.M. Beard et bien d’autres avaient déjà isolé de façon très pertinente les grands syndromes psychiatriques figurant actuellement dans nos classifications des troubles anxieux. Parmi ces cliniciens brillants, J.M. Charcot, en mettant en évidence les caractéristiques des crises hystériques et leur sensibilité à la suggestion hypnotique, ouvrait l’ère d’une compréhension psychodynamique de ces troubles. S. Freud, qui fut son élève à la Salpêtrière proposait, dès 1896, d’opposer aux névroses proprement dites (neurasthénie et névrose d’angoisse) liées à des causes « actuelles », les « psychonévroses » (hystérie et névrose obsessionnelle) liées à des traumatismes remontant à l’enfance, l’ensemble de ces troubles répondant à des conflits intrapsychiques et à des mécanismes de défense inconscients. Il est intéressant de noter qu’à la même époque Janet opposait quant à lui l’hystérie — liée à un rétrécissement du champ de conscience — à la psychasthénie — liée à une diminution de la tension psychologique – dans une perspective couvrant le même spectre clinique que celui des théories psychodynamiques de Freud mais préfigurant déjà les approches cognitives et comportementales de ces pathologies. Au xx^e siècle le développement très important des théories psychanalytiques dans tout le champ des sciences humaines explique certainement que la conception de Freud ait largement éclipsé celle de Janet, la notion de « névrose » du père de la psychanalyse s’imposant alors largement dans la littérature psychiatrique. Il est important à ce stade de comprendre que ce concept de « névrose » recouvrait alors trois domaines distincts :

De ces trois domaines c’est au troisième seulement que font référence les classifications utilisées en ce début du xxi^e siècle, que ce soit celle de l’OMS (CIM) ou celle de l’Association américaine de psychiatrie (DSM) ; dans la 3^e version de cette dernière, publiée en 1980, le terme de névrose a en effet disparu de la nomenclature au profit d’une nosographie purement descriptive de ces troubles, supposée être débarrassée de tout a priori théorique et recouvrant le champ des troubles anxieux décrits dans les sections de ce chapitre (tableau 11.1).

Tableau 11.1 De la névrose aux troubles anxieux : diversité des facteurs recouverts par ces concepts

Au cours des 20 dernières années le développement des recherches cliniques, épidémiologiques, psychopharmacologiques et psychothérapiques (en particulier dans le domaine des thérapies cognitives et comportementales) a permis de mieux préciser les caractéristiques et le traitement des entités ainsi isolées (trouble panique, phobies simples et sociales, anxiété généralisée, troubles obsessifs-compulsifs, pathologies post-traumatiques), d’évaluer leur fréquence et leur impact socio-économique, de réaliser la comorbidité importante existant non seulement entre ces troubles anxieux mais aussi celle liant ces derniers à la dépression et enfin, de réaliser les liens potentiels existant entre ces troubles anxiodépressifs et les affections médicales, notamment cardiovasculaires. Paradoxalement c’est ce morcellement nosographique introduit par le DSM qui a aussi permis d’appréhender de manière plus scientifique les facteurs étiopathogéniques communs à la dépression et à nombre de ces troubles anxieux, revenant ainsi aux concepts plus unificateurs de la fin du XIX^e siècle : névrose et psychasthénie. L’extrême fréquence des comorbidités, l’effet thérapeutique commun des antidépresseurs, l’existence de facteurs de vulnérabilité génétique et celle de traits de personnalité (comme le « névrosisme ») prédisposant aux deux types de trouble contribuent en effet à cette évolution, encore renforcée par la progression constante des connaissances sur le fonctionnement des structures cérébrales liée aux progrès des neurosciences fondamentales et de l’imagerie cérébrale fonctionnelle. Dans ce sens, certains auteurs comme Tyrer militent pour le retour en grâce d’un « syndrome névrotique général » arguant avec justesse du fait que quel que soit le diagnostic DSM initial de ces patients, les mesures thérapeutiques démontrées efficaces dans ces troubles émotionnels sont le plus souvent similaires (antidépresseurs, thérapies cognitivo-comportementales) et que leur évolution est avant tout liée à des facteurs non diagnostiques : importance des comorbidités, fréquence des récidives, intensité des symptômes anxieux ou dépressifs, présence d’attaques de panique (tableau 11.2). D’autres travaux, comme ceux de Wittchen, suggèrent que les troubles anxieux sont un facteur de risque important pour la survenue ultérieure d’états dépressifs majeurs et plusieurs études récentes démontrent d’ailleurs le rôle préventif d’un traitement adéquat de ces troubles sur la survenue ultérieure de complications dépressives.

Tableau 11.2 Les troubles anxieux : caractéristiques générales

Sans méconnaître ces remarques préliminaires, et notamment l’importance de la comorbidité, ce chapitre suivra néanmoins pour plus de clarté les subdivisions de la nosographie actuelle, car celle-ci est dorénavant utilisée dans toutes les recherches concernant ces pathologies et notamment dans tous les essais cliniques réalisés en psychiatrie, qu’ils concernent leur traitement pharmacologique ou psychothérapique. Seront donc abordés successivement :

La description de la pathologie anxieuse ne saurait cependant être complète sans y inclure celle des troubles de la personnalité qui y sont fréquemment associés et qui en représentent à la fois un facteur de prédisposition et un facteur pronostique péjoratif. C’est notamment le cas des troubles appartenant au cluster C du DSM : personnalité évitante, personnalité dépendante et personnalité obsessive-compulsive. Ces troubles de personnalité ou certains traits rassemblés par H. Eysenck dans les années cinquante sous le nom de « névrosisme » (labilité émotionnelle, introversion) sont fréquemment retrouvés dans les antécédents des patients souffrant de troubles anxieux de même que des manifestations traduisant déjà une vulnérabilité anxieuse dans l’enfance (phobie scolaire, anxiété de séparation) ou une histoire de troubles fonctionnels inexpliqués (douleurs, troubles digestifs, spasmophilie, insomnie) liés aux composantes somatiques habituelles de l’anxiété. Cependant, contrairement à une idée largement répandue, aucun de ces facteurs psychopathologiques n’est spécifique d’un trouble anxieux donné, une anxiété de séparation dans l’enfance ou une personnalité obsessive-compulsive pouvant par exemple aussi bien représenter un facteur de risque ultérieur pour le trouble panique ou pour le TOC que pour l’anxiété généralisée, les troubles phobiques ou la dépression.

L’encadré 11.1 indique les orientations actuelles des futures classifications pour les troubles anxieux.

Introduit par le DSM-III, le concept de trouble panique (TP) englobe les états d’anxiété pathologique secondaires à la survenue d’épisodes aigus d’anxiété décrits sous les termes équivalents de crise de panique ou de crise d’angoisse. Ces états d’anxiété avaient, en fait, été isolés dès la fin du XIX^e siècle sous le nom d’agoraphobie, tout d’abord en Allemagne par C. Westphal (1871), puis par H. Legrand du Saulle (1878) en France, ce dernier mentionnant d’ailleurs dès cette époque le rôle central joué par la peur des symptômes physiques dans la genèse de ces tableaux cliniques. Les descriptions ultérieures du syndrome, sous le nom de cœur irritable (J.M. Da Costa), de névrose cérébrocardiaque (M. Krishaber), d’asthénie neurocirculatoire (M.E. Cohen et P.D. White) ou de spasmophilie (C. Klotz), n’ont fait que souligner l’importance de cette dimension somatique alors que d’autres, moins nombreux, insistaient sur les aspects psychopathologiques de ces troubles comme la névrose d’angoisse (S. Freud), le syndrome d’anxiété phobique – dépersonnalisation (M. Roth) ou celui des épouses prisonnières de leur domicile (A.H. Roberts) [1, 2].

Dans la deuxième moitié du xx^e siècle, le développement des thérapies comportementales et celui de la psychopharmacologie devaient aboutir à une reconceptualisation progressive de la pathologie anxieuse et à l’émergence progressive de la notion de TP. En 1969, s’appuyant sur les résultats d’analyses factorielles des situations phobogènes relevées dans la population générale, I.M. Marks proposait de distinguer trois groupes principaux de peurs pathologiques : agoraphobie, phobies simples et phobies sociales. Parallèlement, s’appuyant sur l’efficacité de l’imipramine sur les attaques de panique et les conduites d’évitement qu’elles engendrent, D. Klein proposait en 1981 de distinguer le trouble panique de l’anxiété généralisée et suggérait le modèle, à présent accepté, par lequel la répétition des crises de panique serait génératrice d’une anxiété chronique invalidante où se mêlent à la fois des éléments d’anticipation et des éléments phobiques variés, rassemblés sous le nom d’agoraphobie [6, 9].

Clinique

Le TP est relativement fréquent puisque sa prévalence sur la vie entière dans la population générale varie en fonction des études entre 1 et 3 % avec une prédominance féminine de deux cas sur trois. La fréquence du TP est beaucoup plus élevée quand les enquêtes sont réalisées en médecine générale où les patients consultent le plus souvent en début d’évolution du fait des symptômes physiques de leurs crises. Trois éléments concourent alors au diagnostic de TP : la survenue de crises de panique répétées, le développement d’une anxiété secondaire de type anticipatoire et/ou agoraphobique et les caractéristiques évolutives des symptômes [7–10].

Crises ou attaques de panique (AP)

Ce sont des épisodes aigus d’anxiété, à début brutal, dont les symptômes vont atteindre, en quelques minutes, une intensité maximale caractérisée par un sentiment de perte de contrôle et/ou de catastrophe imminente. La décroissance de la crise est en revanche progressive et variable dans sa durée, mais excède rarement quelques heures. De façon caractéristique, les premières crises surviennent toujours de manière inattendue, c’est-à-dire dans une situation qui n’était pas jusque-là anxiogène pour le sujet ; secondairement, du fait de leur répétition et du développement de l’agoraphobie, les crises vont cependant être de moins en moins spontanées et avoir de plus en plus tendance à être liées soit aux situations vis-à-vis desquelles le patient va devenir phobique, soit à une anxiété anticipatoire croissante, qui donne alors au patient l’impression qu’il peut lui-même finir par déclencher ses crises. Le caractère spontané de certaines crises explique la survenue possible de crises nocturnes qui réveillent le patient par l’intensité de leur symptomatologie somatique, le plus souvent au cours du premier sommeil et en dehors de toute activité onirique.

Ce caractère inattendu, inexplicable et imprévisible des premières crises explique qu’elles soient vécues par le patient dans un climat de peur intense dont la nature dépend alors souvent de celle des symptômes physiques les plus anxiogènes (par exemple la peur d’une crise cardiaque lors de douleurs précordiales). Ces peurs, qualifiées de « cognitions catastrophiques », sont de ce fait de nature variable : peur de mourir ou d’étouffer, peur de tomber ou de perdre connaissance, peur de devenir fou ou de perdre le contrôle de son comportement, plus rarement peur de vomir ou de perdre le contrôle de ses sphincters. Les symptômes physiques des crises sont en effet au premier plan du tableau, débutant souvent par une sensation de striction épigastrique et entraînant fréquemment une demande d’intervention urgente : douleurs thoraciques, tachycardie, dyspnée, sensations vertigineuses, tremblements, sueurs, paresthésies, dysphagie, douleurs abdominales. L’hyperventilation, facilement objectivable, explique aisément certains de ces symptômes par le biais de l’hypocapnie qu’elle provoque (paresthésies, contractures, sensations vertigineuses). L’examen physique peut également mettre en évidence une augmentation modérée de la fréquence cardiaque (100–120/min) et de la pression artérielle systolique. Dans 50 % des cas, des modifications sensorielles accompagnent également les crises les plus intenses : dépersonnalisation, déréalisation, sensation de perte de repères ou de l’équilibre, intolérance au bruit ou à la lumière, sensation d’accélération ou de ralentissement du cours de la pensée, modification de la perception de l’espace ou du temps.

Au niveau du comportement, le sentiment d’urgence amène souvent le patient à arrêter ses activités en cours et éventuellement à fuir la situation dans laquelle il se trouve pour chercher l’isolement, la fraîcheur, l’air ou pour bénéficier de la réassurance d’un tiers, à moins qu’il ne se rende d’urgence à l’hôpital ou chez un médecin. Plus rarement, le caractère intolérable de la peur peut amener le patient à abuser d’alcool ou de sédatifs dans le simple but de mettre fin à la crise.

Développement de l’anxiété anticipatoire et de l’agoraphobie

Parfois, dès les premières crises, d’autres fois plus progressivement, une symptomatologie anxieuse, moins intense mais plus permanente, va se développer.

Elle se focalise souvent sur la crainte de voir se produire de nouvelles crises et prend alors le nom « d’anxiété anticipatoire ». Elle peut également se focaliser sur certaines situations dans lesquelles le patient craint plus particulièrement les conséquences d’une crise de panique (conduite automobile, transports en commun, situation sociale, etc.) ou dans lesquelles il craint de ne pas pouvoir être secouru, d’être seul ou éloigné d’un lieu sécurisant ou encore de ne pas être capable de s’échapper facilement en cas de malaise (files d’attente, endroits clos, encombrements, ponts, tunnels, etc.). C’est cet ensemble de situations, variables en fonction des patients, qui est qualifié d’agoraphobie depuis le XIXe siècle, même si, dans son sens littéral, ce terme est censé décrire simplement la peur de la place publique et/ou des grands espaces ouverts. À côté de ces évitements phobiques, dont l’intensité peut restreindre considérablement l’autonomie de certains patients, on recherchera systématiquement d’autres conséquences possibles des crises qui, tels l’arrêt des activités sportives, sexuelles ou sociales, l’évitement de certains aliments (café notamment) ou la nécessité permanente de se faire accompagner, peuvent aussi être considérées comme de véritables équivalents phobiques.

Caractéristiques évolutives

Le TP est un des rares troubles psychiatriques dont les patients peuvent fixer la date de début avec précision du fait du caractère inattendu des premières crises. L’âge de début des troubles est le plus souvent compris entre 25 et 35 ans. Les premières AP surviennent, le plus souvent, dans des situations qui n’étaient pas antérieurement anxiogènes mais l’évaluation clinique retrouve fréquemment des facteurs prédisposants : traits de personnalité anxiophobiques, voire troubles de la personnalité appartenant le plus souvent au cluster C du DSM (personnalités évitantes, dépendantes, obsessionnelles). Bien que fréquemment retrouvés, les antécédents d’anxiété de séparation dans l’enfance, ne sont pas — contrairement à une opinion largement répandue — spécifiques du TP. D’autre part, les premières AP surviennent, le plus souvent secondairement à des facteurs déclenchants : situations traumatisantes, difficultés personnelles ou événements de la vie de nature éminemment variable (deuils, séparations, surmenage, problèmes médicaux, difficultés professionnelles, traumatismes psychologiques). Le stress, l’insomnie et la prise de stimulants sont aussi des facteurs déclenchants fréquemment rencontrés dans le TP ; dans certains cas, la prise de drogue et notamment de cannabis s’avère susceptible de provoquer des AP qui continueront à évoluer pour leur propre compte, malgré l’arrêt du toxique concerné.

À plus long terme, l’évolution du TP est souvent favorable : dans environ un tiers des cas, les symptômes régressent en quelques mois dans le même ordre que celui de leur apparition, mais les TP sont cependant susceptibles de réapparaître ultérieurement, en fonction des aléas marquant la trajectoire existentielle des patients. Pour environ la moitié des patients, l’évolution sera plus longue, plus fluctuante et la rémission des symptômes seulement partielle du fait de la persistance d’une anxiété anticipatoire, de comportements agoraphobiques ou d’une anxiété de type généralisée. Pour les patients restants, le pronostic sera réservé du fait de la chronicité des troubles, de l’invalidité liée à la sévérité de l’agoraphobie ou du développement de complications secondaires, comme la dépression, les conduites addictives ou les comportements hypocondriaques. La comorbidité dépressive est d’ailleurs particulièrement importante dans les troubles paniques (60–70 %) et associée à une évolution du TP plus chronique et plus invalidante, à une augmentation du risque suicidaire et à une réponse moins favorable aux traitements, y compris par les antidépresseurs.

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