C’est l’examen de référence permettant de visualiser le thrombus et son extension proximale éventuelle. C’est un examen sensible, spécifique, de modalité pratique simple mais nécessitant un examinateur expérimenté.

Elle n’est quasiment plus utilisée; elle permet cependant de bien visualiser les veines iliaques et cave et elle reste nécessaire en cas d’indication chirurgicale ou de pose d’un filtre cave.

C’est un examen sensible mais peu spécifique. Un test négatif élimine a priori une thrombose veineuse (figure 28.2), (Ginsberg, 1998). Une absence de signes cliniques évocateurs et un dosage négatif excluent de façon quasi certaine une embolie pulmonaire (Kearon, 2006). La valeur prédictive négative de ce dosage est de 98%.

Technique utilisée en première intention.

En cas de perfusion normale, la sensibilité peut atteindre 95%, en cas de forte probabilité, la spécificité atteint 92%. Mais seulement 30 à 50% des scintigraphies correspondent à ces critères, les autres étant non diagnostiquées.

C’est un examen non invasif utilisé en première intention, l’irridiation est moindre qu’avec la scintigraphie (sensibilité 95%, spécificité 97%).

C’est un examen invasif qui peut être utilisé en cas de doute persistant.

Le contrôle de la scintigraphie pulmonaire à 10 jours permettra de valider le diagnostic et de suivre l’évolution (Goldhaber, 1998). Une scintigraphie de contrôle est pratiquée 3 à 6 mois après, juste avant l’arrêt des anticoagulants. La sensibilité de cet examen est d’environ 98%. Les diagnostics différentiels de la phlébite sont:

La valeur diagnostique dans l’embolie pulmonaire sera accrue en utilisant un algorithme décisionnel (score de Wells et score de Genève Wicki) qui combine des éléments cliniques et les résultas d’examens complémentaires (D-dimères, scanner thoracique, échographie) (Wells, 2003; Wicki, 2001).

Elle est indiquée dans la prévention des thromboses veineuses profondes en chirurgie orthopédique (prothèse de hanche ou de genou). Il est préférable de l’utiliser chez les malades à risque de thrombopénie induite. Un flacon contient 15mg de désirudine correspondant à 270 000 unités antithrombine, soit 18 000 unités par mg. La posologie est de 15mg 2 fois par jour par voie sous-cutanée pendant 7 à 10 jours.

Elle est indiquée uniquement en cas de thrombopénie induite par l’héparine de type II avec nécessité de traitement antithrombotique par voie parentérale et en cas de maladie thromboembolique. Un flacon contient 50mg de lépirudine/1mL. La posologie est de 0,15mg/kg/h en perfusion avec un bolus intraveineux préalable de 0,4mg/kg pendant 2 à 10 jours. Le traitement par ce médicament nécessite une surveillance particulière.

C’est un mélange de glycosaminoglycanes sulfatés de bas poids moléculaire extraits de la muqueuse intestinale de porc et renfermant du sulfate d’héparane, du sulfate de dermatane et du sulfate de chondroïtine. Le rapport anti-Xa/anti-IIa est de 20 (Wilde, 1997). Aux doses thérapeutiques, le danaparoïde a un effet minime sur la formation du clou hémostatique et sur les fonctions et l’agrégabilité plaquettaire et aucun effet sur le temps de saignement. Le TP et le TCA ne sont pas des bons tests de suivi de l’activité biologique. La forte activité anti-Xa aboutit à une inhibition de la formation de thrombine donc de thrombus.

La désirudine et la lépirudine sont des désulfato-hirudines analogues de l’hirudine extraite naturellement des glandes salivaires de la sangsue. Ce sont des produits obtenus par génie génétique à partir de Saccharomyces cerevisiae. Ce sont des monochaînes polypeptidiques constituées de 65 acides aminés et de 3 ponts disulfures identiques à l’hirudine naturelle sauf les 2 acides aminés N-terminaux, la leucine et la tyrosine. Leur masse moléculaire est de 6 979 d. Elles préviennent la transformation du fibrinogène en fibrine et l’activation plaquettaire induite par la thrombine. Elles n’ont pas d’activité sur le facteur Xa. L’hirudine est un inhibiteur direct et hautement spécifique de la thrombine indépendant de l’antithrombine III et du cofacteur II de l’héparine. Elle se fixe sélectivement sur la thrombine selon un mécanisme biphasique. Elle forme avec la thrombine un complexe équimolaire qui inhibe tous les effets de la thrombine. Elle agit sans nécessiter de cofacteur et n’est pas inactivée par le facteur IV plaquettaire. Elle inhibe la thrombine qu’elle soit libre ou fixée au caillot. Il n’existe pas d’antidote pour ces deux médicaments.

Ce pentasaccharide est un inhibiteur sélectif du facteur Xa, il a un poids moléculaire de 1728 d qui est nettement inférieur à celui des HBPM. En se liant sélectivement à l’antithrombine III, il potentialise (environ 300 fois) l’inhibition naturelle du facteur Xa par l’ATIII. Cette inhibition interrompt la cascade de la coagulation en inhibant aussi bien la formation de la thrombine que le développement du thrombus.

Il ne présente aucune activité antiIIa, le TP et le TCA ne sont pas modifiés, il n’a aucun effet sur l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire, aucun effet sur le temps de saignement, pas d’effet sur les plaquettes, ni d’effet pro-agrégant plaquettaire et enfin aucune réactivité croisée avec les héparines en présence de plasma prélevé au cours d’une TIH.