10. Traitement des états de choc
Chapitre révisé pour cette édition par:
Al Hajj-Karnib Amal
Professeur assistant de pharmacie, clinique faculté de pharmacie, université libanaise, Beyrouth, Liban
Isabelle Federspiel
Interne en pharmacie, pôle pharmacie, CHU de Grenoble, France
Chapitre initialement rédigé par:
François Gimenez†
Praticien hospitalier, pharmacien, hôpital Necker-Enfants Malades, Paris; professeur, pharmacie clinique, faculté de pharmacie Paris-XI, Châtenay-Malabry, France
Jean-Bernard Cazalaà
Praticien hospitalier, service d’anesthésie-réanimation, hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, France
Boucif Baha
Interne en médecine, service d’anesthésie-réanimation, hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, France
PLAN DU CHAPITRE
Critères de choix thérapeutique193
CE QU’IL FAUT RETENIR209
ÉTUDE DE CAS CLINIQUES210
Références bibliographiques212
GÉNÉRALITÉS
PHYSIOPATHOLOGIE
– une pompe cardiaque caractérisée par un débit cardiaque dépendant du retour veineux (précharge) et de la force contractile du myocarde;
– un volume circulant (contenu) dans le système artérioveineux (contenant);
– une circulation périphérique, constituée d’un réseau de capillaires.
Les deux derniers paramètres constituent la postcharge. L’état de choc se caractérise par une insuffisance circulatoire périphérique aiguë, résultat d’une hypoperfusion tissulaire responsable d’une altération de l’approvisionnement cellulaire en substrats énergétiques (principalement l’oxygène) aboutissant progressivement à une souffrance cellulaire généralisée.
Causes
Les causes de choc peuvent être diverses:
Hypovolémie
C’est une inadéquation entre le lit vasculaire (contenant) et le volume sanguin circulant (contenu) pouvant résulter:
– d’une diminution de la masse sanguine: hypovolémie vraie pouvant avoir deux origines:
• une hémorragie interne ou externe,
• des pertes liquidiennes (diarrhées, vomissements, brûlures, déshydratation);
– d’une atteinte du lit vasculaire: hypovolémie relative par allergie (choc anaphylactique): il s’agit d’un choc vasoplégique (disparition du tonus des parois vasculaires s’accompagnant d’une vasodilatation passive) avec une composante hypovolémique par augmentation de la perméabilité vasculaire. Ces deux phénomènes sont dus à la libération brutale de nombreux médiateurs endogènes entraînée par une réaction allergique.
Choc cardiogénique
Il est lié à une réduction importante du débit cardiaque consécutif à une défaillance du muscle myocardique (infarctus du myocarde, certaines arythmies, etc.) ou une obstruction circulatoire au niveau cardiaque ou dans l’artère pulmonaire de causes diverses (embolie pulmonaire massive, tamponnade cardiaque, etc.).
Choc septique
Il s’agit d’un choc vasoplégique, hypovolémique et cardiogénique, causé par la libération de nombreux médiateurs endogènes (Tumor Necrosis Factor, TNF; Platelet Activating Factor, PAF; interleukines, etc.) sous l’effet, soit d’endotoxines bactériennes (choc endotoxinique des bactéries à Gram négatif), soit d’autres composants bactériens (choc exotoxinique des bactéries à Gram positif).
Selon la conférence de consensus de la SFAR 1 et la SRLF (octobre 2005), les définitions du sepsis, du sepsis grave et du choc septique sont présentées dans le tableau 10.1.
| Les éléments spécifiques à l’enfant sont en italique. | |
| Variables | Définitions |
|---|---|
| Réponse inflammatoire systémique (au moins deux des critères suivants) | Température > 38,3 °C ou < 36 °C Pouls < 90/min, > 2 DS pour l’âge Glycémie > 7,7mmol/L Leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10% de formes immatures Altération des fonctions supérieures Temps de recoloration capillaire > 2s, > 5s Lactatémie > 2mmol/L |
| Sepsis | Réponse inflammatoire systémique + infection présumée ou identifiée |
| Sepsis grave | Sepsis + lactates > 4mmol/L ou hypotension artérielle avant remplissage ou dysfonction d’organe (une seule suffit): – respiratoire: PaO2/FiO2 < 300, FiO2 > 0,5 pour SpO2 > 92% – rénale: créatininémie > 176 μmol/L, > 2 × normale ou oligurie – coagulation: INR > 1,5, > 2 – hépatique: INR > 4, bilirubine > 78 μmol/L, transaminases > 2 × normale – thrombocytopénie: < 105/mm3, 8 × 105/mm3 – fonctions supérieures: GCS < 13, < 11 |
| Choc septique | Sepsis grave + hypotension artérielle malgré le remplissage vasculaire: 20–40mL/kg, > 40 mL/kg |
Paramètres hémodynamiques
Sur le plan des paramètres cardiaques et circulatoires, quatre types de chocs peuvent être distingués (Carli, 1990):
– choc cardiogénique, caractérisé par:
• un débit cardiaque très abaissé,
• des pressions de remplissage ventriculaire (précharge) et des résistances périphériques (postcharge) élevées;
– choc hypovolémique, caractérisé par:
• un débit cardiaque et des pressions de remplissage ventriculaire (précharge) abaissés,
• des résistances vasculaires périphériques (post-charge) élevées;
– choc vasoplégique, caractérisé par:
• des résistances vasculaires périphériques (postcharge) effondrées,
• un débit cardiaque proche de la normale;
– choc septique: de mécanisme complexe alternant trois phases dont les paramètres cardiaques et circulatoires peuvent varier:
• phase initiale adrénergique (de 0 à 4 heures) avec libération massive de catécholamines maintenant des flux sanguins cérébral et coronaire corrects et de médiateurs de type kinines et histamine abaissant les résistances vasculaires périphériques (postcharge). Globalement, un état hyperkinétique est observé avec un fort débit cardiaque. Toutefois, cette phase hyperkinétique peut être masquée par une hypovolémie et n’est alors révélée qu’à la suite d’un remplissage vasculaire,
• phase intermédiaire (de 4 à 16–24 heures) caractérisée par une réduction de la libération des catécholamines observée dans la phase initiale et l’apparition d’une incompétence myocardique. Cette phase se caractérise par une élévation des pressions de remplissage ventriculaire (postcharge),
• phase tardive hypokinétique avec faible débit cardiaque et élévation des résistances vasculaires périphériques. Cette phase terminale peut évoluer vers un syndrome de défaillance multiviscérale associant syndrome de détresse respiratoire, hypovolémie réfractaire au traitement, hypoperfusion coronaire aggravant l’incompétence cardiaque préexistante et insuffisance rénale aiguë.
DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE DE L’ÉVOLUTION DU CHOC
Diagnostic
Le diagnostic des états de choc repose sur trois critères: l’hypotension artérielle, l’altération de la perfusion des organes et le développement d’un métabolisme anaérobie.
L’hypotension artérielle est définie en général comme une pression artérielle systolique inférieure à 90mmHg (ou une pression artérielle moyenne inférieure à 70mmHg) (Vincent, 1994).
Cette chute de pression artérielle s’accompagne d’une altération de la perfusion des organes entraînant:
– une altération de l’état mental (somnolence, obnubilation, confusion, etc.);
– une altération de la fonction rénale (oligurie);
– une altération de la circulation cutanée (marbrures);
– une altération des autres circulations (hépatique, etc.).
Le troisième critère est le développement d’un métabolisme anaérobie avec production accrue de lactate due à l’hypoxie cellulaire.
Le contexte étiologique (hémorragique, infectieux, allergique, etc.) permet d’orienter le traitement.
Surveillance
La surveillance est essentiellement clinique (pression artérielle, diurèse, signes cutanés, conscience, etc.) et biologiques (lactates, pyruvates, ionogramme, numération formule sanguine). Dans les états de choc, une surveillance hémodynamique invasive peut s’avérer indispensable. Trois paramètres permettent d’apprécier ces états:
– la pression veineuse centrale (PVC) permettant d’apprécier la compétence du cœur droit face au retour veineux;
– la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO), pression capillaire mesurée par cathéter de Swan-Ganz;
– l’index cardiaque (débit cardiaque par rapport à la surface corporelle).
Ces deux derniers paramètres permettent d’apprécier de façon plus fiable la compétence du cœur gauche face au retour pulmonaire.
Les valeurs de ces paramètres, confrontées à l’identification éventuelle de la cause de l’état de choc permettent schématiquement d’identifier trois conditions:
1. PVC < 5cmH2O et PAPO < 5mmHg: hypovolémie;
2. PVC > 12cmH2O et PAPO > 12mmHg: incompétence myocardique;
3. valeurs proches de la normale: l’état d’hypovolémie ou d’incompétence myocardique ne peut être évalué que d’après la réponse à une épreuve de charge volémique (remplissage vasculaire).
MÉDICAMENTS UTILISABLES
Médicaments de remplissage vasculaire
► Solutions de «cristalloïdes»
Les solutions de cristalloïdes sont des solutions aqueuses d’électrolytes (Na+, K+, Cl−, etc.) additionnées ou non de glucose. Les deux principales sont:
– la solution de chlorure de sodium à 0,9% isotonique (sérum physiologique);
– la solution de Ringer lactate (tableau 10.2).
| Composition | mmol/L (variable selon les formules |
|---|---|
| sodium | 129–131 |
| potassium | 4 |
| calcium | 1,35–4 |
| chlore | 109–113 |
| lactate | 28 |
| osmolarité | 273–282mOsm/L |
Les cristalloïdes ont un pouvoir de remplissage faible du fait de leur diffusion extravasculaire entraînant l’eau perfusée. Globalement, pour 1L de cristalloïdes administré (NaCl 0,9% ou Ringer lactate), environ 250mL s’ajoutent au volume circulant.
La solution de Ringer lactate renferme du lactate de sodium qui est transformé en bicarbonate de sodium par le foie.
► Substituts macromoléculaires du plasma
Ils comprennent: l’albumine (colloïde naturel), les dextrans, les gélatines et les dérivés de l’amidon.
Ils ont une pression osmotique rendue similaire à celle du plasma par ajout de glucose ou d’électrolytes. Ils retiennent l’eau par leur hydrophilie responsable d’une pression oncotique comparable à celle du plasma. Ils ont un pouvoir de remplissage supérieur à celui des cristalloïdes car ils persistent dans le secteur vasculaire. Globalement, 1mL de colloïde administré entraîne au moins une augmentation de 1mL de volume circulant.
• Albumine
L’albumine (tableau 10.3) est une protéine plasmatique, représentant 60% des protéines circulantes. Elle est essentielle au maintien de la pression oncotique intravasculaire et de la volémie. Elle est commercialisée en solution pour administration IV à 4 et 20%. L’albumine à 4% est isooncotique et entraîne une augmentation du volume circulant égale au volume d’albumine à 4% perfusé. L’albumine à 20% est hyperoncotique et entraîne un appel d’eau et donc une expansion plasmatique supérieure au volume perfusé.
| Nom commercial de l’albumine | Présentations |
|---|---|
| Albumine humaine Baxter | Sol pour perfusion IV à 200g/L (20%) |
| Vialebex | Sol pour perfusion IV à 4g/100mL (4%) |
| Vialebex | Sol pour perfusion IV à 20g/100mL (20%) |
| Vialebex Nouveau-nés et nourrissons | Sol pour perfusion IV à 2g/10mL (20%) |
• Gélatines
La gélatine est une protéine provenant de l’hydrolyse du collagène issu de la peau ou des os d’animaux. Les gélatines sont modifiées pour leur usage en thérapeutique afin de ne pas avoir de pouvoir antigénique (tableau 10.4). remplissage de type cristalloïdes ou colloïdes. Ces concen-Les solutions de gélatine ont un pouvoir d’expansion volémique au moins égal au volume perfusé mais sont éliminées rapidement. La durée d’expansion volémique est d’environ 3 heures (Stéphan, 1997).
| Composition | Plasmion (sol pour perfusion: poche de 500mL) |
|---|---|
| gélatine (g) | 15 |
| sodium (mmol/L) | 150 |
| magnésium (mmol/L) | 1,5 |
| potassium (mmol/L) | 5 |
| lactate (mmol/L) | 30 |
| chlorures (mmol/L) | 100 |
| osmolarité totale (mOsm/kg) | 295 |
• Hydroxyéthylamidons
Ce sont des dérivés de l’amidon préparés à partir de l’amylopectine (tableau 10.5). Ce sont des molécules d’amidon contenant un pourcentage déterminé de molécules de glucose ayant subi une hydroxyéthylation pour la rendre plus résistante à l’action de l’amylase.
| Composition | Hyperhes (sol pour perfusion 60g/L) | Voluven (sol pour perfusion 6g/100mL) |
|---|---|---|
| hydroxyéthylamidon (g/L) poids moléculaire moyen (d) | 60 200 000 | 60 200 000 |
| sodium (mmol/L) | 1 232 | 154 |
| chlorure (mmol/L) | 1 232 | 150 |
| osmolarité (mOsm/L) | 2 464 | 308 |
• Dextrans
Ce sont des polysaccharides provenant de la fermentation de saccharides par Lactobacillus leuconostoc mesenteroïdes. N’est plus commercialisé que le Rescueflow renfermant 6g de dextran 70 et 7,5g de NaCl pour 100mL de solution. Le Promit est un dextran de PM 1 000d utilisé dans la prévention immunologique de la survenue de réactions anaphylactiques induites par le dextran. Sa commercialisation a été arrêtée en France, et la spécialité Promiten est mise à disposition sous condition de demande d’autorisation d’importation (spécialité belge). Il s’agit d’un haptène dextran monovalent qui se lie aux anticorps sériques réactifs aux molécules de dextran. Cette liaison compétitive prévient la formation de complexes immuns et la survenue de réaction anaphylactique.
Ils sont de moins en moins utilisés au profit des hydroxyéthylamidons.
► Sang et dérivés
• Sang total
En France, il n’est plus possible d’utiliser le sang total pour l’usage thérapeutique: les dons de sang sont tous fractionnés en concentrés érythrocytaires, concentrés plaquettaires et plasma.
• Concentrés érythrocytaires
Le sang total peut être remplacé par des concentrés érythroytaires (culot globulaire) en association avec des solutions de trés ne renferment pas de facteurs de coagulation.
• Plasma
NB
L’albumine, fraction plasmatique, est traitée dans le paragraphe des substituts macromoléculaires (p. 190).
Médicaments vaso- et cardioactifs
► Adrénaline (épinéphrine)
Elle présente de puissants effets α- et β-agonistes se répercutant à plusieurs niveaux de l’organisme (Hoffman, 1996):
Pression sanguine
À doses supérieures à 0,5 μg/kg, l’adrénaline entraîne une augmentation de la pression sanguine proportionnelle à la dose administrée avec un effet plus important sur la pression systolique que sur la pression diastolique. Cette augmentation de pression est due à un effet stimulant direct sur le myocarde (inotrope positif), une augmentation du rythme cardiaque (chronotrope positif) et une vasoconstriction à différents niveaux. À faibles doses (0,1 μg/kg), l’adrénaline peut entraîner une baisse de la pression sanguine du fait de ses effets β2vasodilatateurs prédominants (vasodilatation).
Effets cardiaques
L’adrénaline est un puissant stimulant cardiaque, principalement du fait de l’effet sur les récepteurs β1, entraînant une augmentation du rythme cardiaque, du débit cardiaque, du travail et de la consommation en oxygène par le myocarde. Globalement, l’efficacité cardiaque (rapport entre le travail par le myocarde et consommation en oxygène) est diminuée.
► Noradrénaline (lévartérénol, norépinéphrine)
La noradrénaline présente des effets alpha- et bêtastimulants. Comparativement à l’adrénaline, la stimulation des récepteurs β1 est aussi puissante, mais la stimulation sur les récepteurs α et β2 est beaucoup moins importante. Elle augmente les pressions systolique et diastolique. Le débit cardiaque est habituellement inchangé ou éventuellement légèrement abaissé. Les résistances vasculaires périphériques sont augmentées à plusieurs niveaux. Le débit sanguin est augmenté au niveau du rein et du foie.
► Dopamine
À faibles doses (0–3 μg/kg/min), la dopamine exerce des effets stimulants limités aux récepteurs dopaminergiques D1, entraînant une vasodilatation au niveau rénal, mésentérique et coronaire. De ce fait, de faibles doses de dopamine entraînent une augmentation de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal, particulièrement intéressante dans les états associant bas débit cardiaque et insuffisance rénale, fréquemment rencontrés dans les chocs cardiogéniques et hypovolémiques.
À doses moyennes (3-10 μg/kg/min), la dopamine présente un effet inotrope positif prédominent du fait de l’activation des récepteurs β1. Seule la pression systolique est nettement augmentée. La pression diastolique est inchangée ou légèrement augmentée. Les résistances périphériques totales sont inchangées.
À fortes doses (10 μg/kg/min), la dopamine active les récepteurs α1-vasculaires et entraîne une vasoconstriction.
► Dobutamine
C’est un dérivé de la dopamine, présentant:
– un effet essentiellement β1-stimulant avec une réduction modérée des résistances vasculaires périphériques;
– un effet inotrope puissant avec peu d’effet tachycardisant, et sans effet sur l’excitabilité myocardique et la consommation en oxygène par le myocarde.
Contrairement à la dopamine, elle n’intervient pas sur les récepteurs dopaminergiques et n’a pas d’effet bénéfique sur la circulation rénale et splanchnique, pauvre en récepteurs β1.
► Dopexamine (Dopacard)
La dopexamine agit sur les récepteurs dopaminergiques, sur les récepteurs β2 cardiaques et vasculaires mais elle est dépourvue d’effet sur les récepteurs α.
► Inhibiteurs de la phosphodiestérase: milrinone (Corotrope), énoximone (Perfane)
Ils présentent des propriétés inotropes positives sans présenter des propriétés β-stimulantes. Ils inhibent l’activité de l’adénosine monophosphate phosphodiestérase cyclique du myocarde et augmentent les concentrations cellulaires en AMP cyclique. Ils sont également vasodilatateurs par un effet myorelaxant direct sur le muscle lisse vasculaire et entraînent de ce fait une réduction de la postcharge et de la précharge.
► Vasodilatateurs
• Dérivés nitrés (trinitrine, isosorbide dinitrate)
Ils entraînent une réduction des pressions de remplissage ventriculaire et diminuent donc la précharge par augmentation de la capacitance veineuse périphérique. Ils ont de plus un effet vasodilatateur au niveau coronaire, améliorant la fonction ventriculaire systolique et diastolique, permettant une augmentation du flux coronaire. Cet effet est particulièrement bénéfique chez les patients présentant une cardiomyopathie ischémique (voir chapitre 6).
• Nitroprussiate de sodium
Le nitroprussiate de sodium provoque une forte réduction des précharge et postcharge ventriculaires. Il augmente la compliance veineuse et redistribue le sang depuis le compartiment central vers le compartiment veineux périphérique. Il dilate également les artérioles pulmonaires et diminue la postcharge ventriculaire.
► Protéine C activée (drotrécogine alfa: Xigris)
La drotrécogine alfa est un analogue recombinant de la protéine C activée naturelle plasmatique. Elle est un facteur régulateur essentiel de la coagulation et n’en diffère que par un seul oligosaccharide situé dans le segment glucidique de la molécule. Elle limite la formation de thrombine en inactivant les facteurs Va et VIIIa, exerçant ainsi un rétrocontrôle négatif sur la coagulation. L’activation excessive de la coagulation dans le lit microcirculatoire joue un rôle important dans la physiopathologie du sepsis sévère. De plus la protéine C activée est un modulateur important de la réponse systémique à l’infection et elle possède des propriétés anti-thrombotique et profibrinolytique
Elle est indiquée dans le traitement de l’adulte présentant un sepsis sévère avec plusieurs défaillances d’organe, en complément d’une prise en charge conventionnelle optimale. L’utilisation du Xigris doit être envisagée principalement dans les situations où le traitement peut être initié dans les 24 heures suivant la survenue d’une défaillance d’organe (Vidal 2007).
Assistance circulatoire par contre-pulsion intra-aortique
Cette technique consiste à introduire dans des conditions aseptiques un cathéter terminé par un ballonnet au niveau de l’aorte en passant par l’artère fémorale. L’ensemble cathéter et ballonnet est connecté au moniteur de l’électrocardiogramme du patient. Le gonflement et dégonflement du ballonnet sont automatiquement activés par la conduction du patient enregistrée au niveau du moniteur. Le ballonnet se dégonfle juste avant la systole et se gonfle pendant la diastole.
Cette technique permet d’augmenter le débit cardiaque quand la thérapeutique est insuffisante (Sypniewski, 1997).
CRITÈRES DE CHOIX THÉRAPEUTIQUE
1. supprimer la cause de l’état de choc;
2. corriger les troubles hémodynamiques afin de rétablir la perfusion tissulaire;
3. corriger les troubles métaboliques associés.
Ces trois objectifs ont pour but d’assurer un apport suffisant en oxygène au niveau circulatoire par la correction du volume plasmatique intravasculaire, de la capacité de transport en oxygène et de la pression artérielle.
CORRECTION DE LA CAUSE: TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Cette première phase de traitement nécessite d’avoir identifié le ou les facteurs responsables de l’état de choc. Certains traitements étiologiques peuvent à eux seuls guérir le choc: arrêt des saignements dans le choc hémorragique, ponction péricardique dans le cas d’un choc cardiogénique par tamponnade, etc. Toutefois, le délai d’action ou le délai de mise en place fait que ce traitement est insuffisant et qu’un traitement hémodynamique est nécessaire.
CORRECTION DES TROUBLES HÉMODYNAMIQUES
Elle a pour but de corriger l’insuffisance circulatoire aiguë qui peut être de deux types:
– hypovolémie nécessitant un remplissage vasculaire;
– incompétence myocardique nécessitant une thérapeutique vasoactive.
Il est important de noter que ces deux thérapeutiques peuvent être nécessaires dans le traitement des états de choc, en les associant ou en les enchaînant. En effet, le remplissage vasculaire mis en place pour le traitement de l’hypovolémie peut révéler une incompétence myocardique et des médicaments vasoactifs traitant une incompétence myocardique peuvent révéler une hypovolémie.
Traitement du choc hypovolémique
Quelle que soit la cause du choc hypovolémique, la première nécessité est la restauration de la volémie (figure 10.1).
 |
| Figure 10.1 Traitement du choc hypovolémique chez l’adulte (à l’exception du sujet brûlé). |
► Remplissage vasculaire dans tous les chocs hypovolémiques
• Cristalloïdes
La solution de chlorure de sodium à 0,9% et la solution de Ringer lactate présentent la même efficacité. Ils présentent les avantages et inconvénients suivants:
Avantages
Compatibilité avec la plupart des médicaments, coût très réduit.
Inconvénients
Nécessité parfois de grands volumes, fuite dans le secteur extravasculaire.
Les solutions hypertoniques de cristalloïdes (solution de chlorure de sodium à 3% ou solution de chlorure de sodium à 7,5% associée à du dextran 70 à 6% [Rescueflow]) ou encore à de l’hydroxyéthylamidon 200 000d [HyperHes]) ont encore une place mal définie. Elles ont permis, au cours du choc hémorragique, d’augmenter la pression artérielle et le débit cardiaque (Grand, 1997). Leur intérêt réside dans leur fort pouvoir d’expansion volémique mais avec pour conséquence une augmentation de la natrémie et de l’osmolarité et un risque d’acidose hyperchlorémique.
Chez le brûlé, à la phase initiale, le remplissage précoce et massif doit être réalisé avec des cristalloïdes isotoniques, voire hypertoniques.
Le glucose n’a pas d’indication réelle dans le remplissage vasculaire des états de choc car il diffuse très rapidement en dehors de l’espace intravasculaire. Il peut garder une indication chez les brûlés (voir «Traitements spécifiques à certains chocs hypovolémiques», page 195).
• Substituts colloïdaux
Ils présentent un pouvoir de remplissage supérieur à celui apporté par les cristalloïdes. Ils présentent les avantages et inconvénients suivants.
Avantages
Nécessité de plus petits volumes qu’avec les solutions de cristalloïdes, durée d’action supérieure.
Inconvénients
Inefficacité des diurétiques en cas de surcharge volémique avec les colloïdaux, réactions anaphylactiques, effets délétères sur la coagulation (voir effets indésirables), coût.
Les colloïdaux artificiels doivent être évités chez les brûlés dans les 24 premières heures car ils risquent de se déposer dans l’espace interstitiel et compromettre les échanges gazeux au niveau pulmonaire (Sypniewski, 1997).
Concernant l’albumine en France, une conférence de consensus a restreint ses indications dans le remplissage vasculaire en décembre 1995:
– 1re intention: femme enceinte, enfant, allergie aux colloïdes artificiels;
– 2e intention: si échec par les autres colloïdes (à posologie maximale).
Selon les recommandations de l’Afssaps (juin 2003), les indications thérapeutiques de l’albumine (4%) dans le remplissage vasculaire sont les suivantes:
– chez l’adulte et l’enfant, nécessitant l’utilisation d’une solution colloïdale et alors que les colloïdes artificiels sont contre-indiqués ou ont été utilisés à leur posologie maximale, notamment dans les situations suivantes:
• chez les brûlés graves,
• au cours des échanges plasmatiques,
• chez la femme enceinte,
• dans le syndrome de Lyell;
– chez la femme enceinte en situation de pré-éclampsie, en présence d’une fuite protéique importante, démontrée par une hypoprotidémie (albumine à 4 et 20%).
Pour l’albumine à 20%:
– remplissage vasculaire en présence d’un syndrome œdémateux majeur chez l’adulte et l’enfant, associé à une hypoalbuminémie profonde, notamment dans les situations suivantes:
• chez les patients de réanimation, en dehors de la phase initiale de remplissage,
• au cours de la réaction du greffon contre l’hôte;
– troubles hémodynamiques du nouveau-né en cas d’hypovolémie non corrigée par le remplissage aux cristalloïdes;
– cirrhose de l’adulte et de l’enfant dans les situations suivantes:
• ascite tendue ou volumineuse, traitée par paracentèse de volume important,
• infection spontanée du liquide d’ascite,
• en périopératoire de transplantation hépatique;
• prévention de l’ictère nucléaire du nouveau-né en cas d’hyperbilirubinémie menaçante;
• hypoalbuminémie profonde et symptomatique chez le nouveau-né et le nourrisson;
• maladies congénitales de la bilirubine: hyperbilirubinémies libres menaçantes, notamment maladie de Crigler-Najjar.
• Stratégie thérapeutique dans le remplissage vasculaire
La tendance est de préférer les cristalloïdes (chlorure de sodium isotonique ou solution de Ringer lactate) dans la phase initiale du fait de leur facilité d’administration et de leur faible coût. En cas d’inefficacité de ces derniers, les substituts colloïdaux doivent être envisagés.
Dans le choix des colloïdes, les gélatines et surtout les hydroxyéthylamidons sont préférés aux dextrans du fait de leur meilleure tolérance.
En raison des effets indésirables (allergies) et des contraintes d’utilisation (prévention par administration de Promit), les dextrans ne sont pratiquement plus utilisés (pas de spécialités disponibles sur le marché).
Le volume maximal à perfuser est de l’ordre de 1 à 2 L par jour.
L’albumine ne doit être envisagée qu’en cas de contreindications des autres colloïdes et plus rarement en cas d’échecs avec ces derniers.
Les transfusions de dérivés du sang ne sont en principe envisagées qu’en cas d’hématocrite inférieur à 7g/dL (inférieur à 10g/dL chez l’insuffisant coronarien).
► Amines vasopressives
Elles sont utilisées en cas d’échec du remplissage vasculaire dans le but d’éviter le désamorçage cardiaque (Martin, 1997). Dans ce cas, les amines α-stimulantes sont recommandées dans l’ordre de préférence suivant:
– dopamine à raison de 10 à 25 μg/kg/min;
– adrénaline à raison de 0,5 à 5 μg/kg/min, pouvant nécessiter des dizaines de milligrammes par jour à la pompe électrique.
Elles peuvent aussi trouver des indications dans le cas de choc hémorragique associé à un traumatisme crânien et/ou rachidien dans le but de maintenir une pression artérielle suffisante pour assurer une pression de perfusion suffisante aux niveaux cérébral et médullaire (Martin, 1997).
► Traitements spécifiques à certains chocs hypovolémiques
• Choc hémorragique
La transfusion de dérivés sanguins n’est envisagée qu’en cas de pertes sanguines importantes et pour des valeurs d’hématocrite inférieures à 7g/dL.
La stratégie dépend de l’estimation des pertes sanguines (Thill, 1995):
– en cas de pertes sanguines inférieures à 25%, les cristalloïdes ou colloïdes suffisent;
– en cas de pertes estimées entre 25 et 100%, des concentrés érythrocytaires peuvent être associés à une solution de cristalloïdes ou colloïdes;
– en cas de pertes supérieures à 100% de la volémie (équivalence d’une masse sanguine), un apport supplémentaire de plaquettes et parfois de plasma frais congelé peut être nécessaire avec vérification de l’hémostase.
Dans le cas particulier d’un choc hémorragique avec troubles de l’hémostase, ces derniers doivent être corrigés par des traitements spécifiques (Thill, 1995):
– déficit en plaquettes: supplémentation;
– déficits en facteurs de coagulation vitamine K-dépendants: PPSB (Kaskadil);
– déficit en facteurs de coagulation (II, VII, VIII, IX, XI): apport de la protéine déficitaire;
– syndrome de défibrination par coagulation intravasculaire disséminée: héparine à faible dose (1mg/kg) associée à l’antithrombine III;
– fibrinolyse aiguë: aprotinine;
– trouble d’hémostase par thrombopathie: desmopressine (DDAVP, Minirin).
• Choc des brûlés
Le traitement doit consister à prévenir ou traiter une hypovolémie, maintenir la fonction ventilatoire et prévenir les infections.
Les solutions macromoléculaires (albumine surtout) et une solution de glucose sont associées.
La compensation hydroélectrolytique nécessaire peut être estimée d’après plusieurs formules.
Traitement du choc anaphylactique
Le choc anaphylactique est d’apparition souvent très brutale (dès les premiers millilitres de perfusion d’une solution médicamenteuse par exemple) et impose des mesures thérapeutiques d’urgence et spécifiques. Quatre grades de gravité se distinguent:
– grade I – signes cutanéomuqueux généralisés: érythème, urticaire avec ou sans œdème angioneurotique;
– grade II – atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, hypotension et tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire);
– grade III – atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement spécifique; collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme. Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée tensionnelle;
– grade IV – arrêt circulatoire et/ou respiratoire.
Le traitement doit associer (Carli, 1990):
– l’adrénaline par voie intraveineuse par bolus à doses titrées. La dose initiale est fonction de la sévérité de l’hypotension (10 à 20 μg pour les réactions de grade II; 100 à 200 μg pour les réactions de grade III), à répéter toutes les 1 à 2min, jusqu’à restauration d’une pression artérielle suffisante. En cas d’efficacité insuffisante, les doses sont à augmenter de façon rapidement croissante. Une perfusion intraveineuse à la dose de 0,05 à 0,1 μg/kg/ min peut éviter d’avoir à répéter les bolus d’adrénaline. L’adrénaline peut également être administrée par voie IM ou sous-cutanée. L’adrénaline est choisie du fait de ses propriétés β-stimulantes bronchodilatatrices et inhibitrices de la formation de médiateurs et α-stimulantes, limitant la vasodilatation responsable de la vasoplégie. Le traitement d’un choc peut entraîner l’injection de plusieurs dizaines de milligrammes en quelques heures sous surveillance de la pression artérielle. Les antihistaminiques H1 et les glucocorticoïdes ne sont pas des médicaments du choc anaphylactique constitué. Ils peuvent jouer un rôle préventif;
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