31. Traitement des cancers bronchique, colorectal, du sein et de l’ovaire
Chapitre révisé pour cette édition par:
Isabelle Madelaine
Praticien hospitalier, pharmacien, service de pharmacie, pôle produits de santé-evaluation-infectiologie, CHU Saint-Louis AP-HP, Paris, France
Pierre Faure
Praticien hospitalier, pharmacien, service de pharmacie, pôle produits de santé-evaluation-infectiologie, CHU Saint-Louis AP-HP, Paris, France
Chapitre initialement rédigé par:
Pierre Faure
Nous remercions
Julie Berthou
Interne en pharmacie, département pharmaceutique, CHU de Besançon, France, pour la relecture de ce chapitre
PLAN DU CHAPITRE
Cancer colorectal628
Cancer du sein632
Cancer de l’ovaire638
Prévention de l’iatropathologie641
Références bibliographiques642
Ces dernières années, les stratégies thérapeutiques ont très rapidement évolué. Celles qui figuraient dans la deuxième édition de ce livre de Pharmacie clinique sont pour la plupart devenus obsolètes et ont donc nécessité une véritable réécriture. L’émergence des anticorps monoclonaux tels que le bévacizumab (Avastin), cétuximab (Erbitux) et trastuzumab (Herceptin) est aussi une des caractéristiques des traitements du début du XXIe siècle. La publication courant 2007 sous l’égide de l’INCa (Institut national du cancer) des référentiels de traitements des principaux cancers rend encore plus fragile la rédaction de ces chapitres de cancérologie. Ces référentiels sont attendus depuis la publication du Plan cancer et du Contrat de bon usage.
CANCER BRONCHIQUE
GÉNÉRALITÉS
Le cancer du poumon est la première cause de décès par cancer avec 27 000 morts en France en 2000 sur 28 000 nouveaux cas diagnostiqués, dont 85% d’hommes. En très forte augmentation depuis les années 1980, en parallèle avec une diminution du tabagisme, le taux diminue chez l’homme depuis quelques années mais reste en augmentation constante chez la femme, notamment les plus jeunes.
Ces dernières années ont vu des modifications profondes de la prise en charge des malades avec une amélioration de la survie. De nouvelles voies thérapeutiques ont fait leur apparition.
► Épidémiologie
La relation entre le risque de cancer bronchique et le tabagisme est clairement établie. Les facteurs sont la durée du tabagisme, l’âge du début et l’inhalation de la fumée. En France, le nombre de fumeurs diminue mais le nombre de grands fumeurs et d’adolescents qui fument augmente, de même que s’abaisse l’âge de la première cigarette. L’épidémie n’en est qu’à sa phase initiale pour les femmes.
La prévention la plus efficace est la suppression du tabagisme. C’est un des points de lutte du Plan cancer.
Le pic d’âge au diagnostic est de 55 à 75 ans. La majorité des malades a plus de 65 ans.
► Signes cliniques
Les signes cliniques sont:
– hémoptysie;
– toux inhabituelle;
– dyspnée;
– douleurs thoraciques;
– anorexie;
– pneumopathie d’allure infectieuse «traînante» chez un fumeur;
– des syndromes paranéoplasiques dans 10 à 20% des cas: hippocratisme digital, atteintes neurologues, etc.
► Classification
Les éléments de base de la classification TNM repose sur la taille de la tumeur: tumeur primitive (T0 à T4), et pour les tumeurs évoluées, sur les adénopathies régionales (N0 à N3) et sur les métastases à distance (M0 à M1). Les tumeurs sont classées en stades allant de I à IV (tableau 31.1).
| N0 | N1 | N2 | N3 | M1 | |
|---|---|---|---|---|---|
| T1 | IA | IIA | IIIA | IIIB | IV |
| T2 | IB | IIB | IIIA | IIIB | IV |
| T3 | IIB | IIB | IIIA | IIIB | IV |
| T4 | IIIB | IIIB | IIIB | IIIB | IV |
| M1 | IV | IV | IV | IV |
Elle est précédée de «c» quand le diagnostic est uniquement clinique et de «p» quand il a été établi après exérèse chirurgicale. La classification dépend aussi de la localisation de la tumeur primitive (bronchique ou pulmonaire) La dernière classification date de 2002 et présente les survies à 5 ans suivantes (tableau 31.2).
| IA | IB | IIA | IIB | IIIA | IIIB | IV |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 67% | 57% | 55% | 39% | 25% | 5% | 2% |
D’un point de vue histologique, quatre types cytologiques sont distingués:
– les carcinomes épidermoïdes (40%);
– les carcinomes à petites cellules (20%);
– les carcinomes à grandes cellules (20%).
L’augmentation de la consommation des cigarettes légères contenant du tabac blond est responsable d’une augmentation du nombre des adénocarcinomes.
En revanche, en clinique, est utilisée une double entité:
– les «cancers bronchiques à petites cellules» (20%) ou CBPC (SCLC = Small Cell Lung Cancer);
– les «cancers bronchiques non à petites cellules» ou CBNPC (NSCLC = Non-Small Cell Lung Cancer), regroupant les autres formes (80%).
La classification TNM s’adresse aux CBNPC. Pour les CBPC, on distingue deux catégories de cancers = disséminé ou limité.
► Diagnostic
Il est souvent tardif, expliquant la forte proportion des malades inopérables.
La radiographie pulmonaire reste l’examen de première intention mais son interprétation est peu spécifique.
L’examen de choix dans la recherche de l’extension anatomique, notamment du parenchyme pulmonaire est la tomodensitométrie, qui confirme ou exclue l’envahissement tumoral de la paroi et/ou du médiastin. Elle détermine les candidats à la chirurgie.
Le bilan fonctionnel respiratoire (VEMS/DLCO) et général (indice d’activité/comorbidités) conditionne la stratégie thérapeutique.
La fibroscopie bronchique permet d’évaluer le siège de la tumeur, spécifiquement bronchique et sa distance par rapport à la carène.
► Bilan d’extension
Sachant que 75% des malades sont diagnostiqués au stade métastatique, un bilan d’extension est indispensable.
Seront réalisés une endoscopie bronchique, un scanner thoracique, un scanner ou une IRM cérébrale notamment pour les CBPC, un TEP scanner si la tumeur est localisée au thorax ou en cas de site métastatique unique, une scintigraphie osseuse et une échographie abdominale.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) sont indispensables pour déterminer l’étendue possible de la résection, si le malade est opérable.
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
La chirurgie, la chimiothérapie cytotoxique et la radiothérapie sont les armes thérapeutiques, utilisées seules ou associées.
La classification CBPC et CBNPC a permis une attitude plus rationnelle. Les moyens étant limités, il convient de rechercher le traitement le plus efficace avec la moindre contrainte sur la qualité de vie.
Cancer bronchique non à petites cellules
La chirurgie est la pierre angulaire du traitement.
Trois voies sont possibles:
Patient opérable [stades I, II: N0, N1]
Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale. L’intervention chirurgicale est une pneumonectomie ou une lobectomie, a minima une segmentectomie. Le recours à la chimiothérapie adjuvante a depuis 2003 été complètement justifié avec un gain en survie notamment dans les stades II et les stades III opérables. Aucun consensus n’existe sur l’association à utiliser, ce sont les mêmes que pour les stades métastatiques avec un sel de platine. Elle devrait commencer dans les 2 mois qui suivent l’intervention chirurgicale et pour un total de 4 cycles (administrés dans les études cliniques).
La chimiothérapie néoadjuvante a montré un bénéfice pour les stades I et II.
Tumeur localement avancée [IIIB]
L’association radio-chimiothérapie est recommandée. Elle doit être réalisée de manière concomitante et réservée aux patients de moins de 70 ans en bon état général.
Tumeur métastatique [IV]
C’est en général la plus fréquente (> 40 à 50%). La prise en charge par une chimiothérapie cytotoxique augmente la survie en 1re et 2e ligne, elle améliore la qualité de vie et les symptômes. Deux attitudes sont possibles selon l’état général:
– si l’état général est peu dégradé (OMS 0, 1 ou 2) et l’amaigrissement faible: chimiothérapie cytotoxique;
– si l’état général est altéré (OMS > 2) et l’amaigrissement important: monochimiothérapie, association sans platine ou traitement palliatif, Best Supportive Care.
Cancer bronchique à petites cellules
Les CBPC répondent bien à la chimiothérapie cytotoxique, mais présentent des taux élévés de rechute précoce. Deux voies sont possibles.
La tumeur localisée au thorax
L’association radiochimiothérapie est préconisée.
La tumeur métastatique
Elle représente plus de 75% des cas et requiert une chimiothérapie.
MÉDICAMENTS UTILISÉS ET PROTOCOLES DE CHIMIOTHÉRAPIE
Médicaments utilisés dans le traitement du cancer bronchique
Protocoles de chimiothérapie
Cinq anciens agents sont particulièrement reconnus: le cisplatine, l’ifosfamide, la mitomycine, la vindésine et la vinblastine. Les associations à base de platine sont à privilégier. Sont venus s’ajouter 5 nouveaux composés actifs: le docétaxel, la gemcitabine, le paclitaxel, le pémétrexed et la vinorelbine.
Ces médicaments sont utilisés seuls ou associés par 2 ou 3, ce qui donne une quantité phénoménale de protocoles (standards présentés dans le tableau 31.4). Il semble qu’il n’y ait aucun bénéfice à utiliser des associations de 3 médicaments plutôt que 2. Depuis 2003, les associations de 1re ligne doivent être des bithérapies avec du platine mais les doublets sans platine sont des alternatives efficaces et souvent moins toxiques.
| 1re ligne | 2e ligne | 3e ligne (en fonction de la tolérance et de l’état général du malade) |
|---|---|---|
| vinorelbine – cisplatine | docétaxel en monothérapie | erlotinib |
| paclitaxel – cisplatine | erlotinib | vinorelbine per os |
| paclitaxel – carboplatine | pémétrexed en monothérapie | toute association ou monothérapie non utilisée en 1re ou 2e ligne |
| gemcitabine – cisplatine | vinorelbine per os | reprise d’un ou de plusieurs cytotoxiques ayant déjà fait preuve d’efficacité |
| docétaxel – cisplatine | toute association non utilisée en 1re ligne | étoposide per os |
| pemetrexed – cisplatine | bévacizumab-paclitaxel-carboplatine | |
| gemcitabine – carboplatine | associations avec de l’ifosfamide | |
| vinorelbine per os |
Les essais de phase III ont montré que les nouvelles associations de 1re ligne à base de platine étaient comparables entre elles en termes de survie globale dans les stades métastatiques. Les différences se situent en termes de coût, de toxicité, de contrainte pour le malade et/ou la structure de soins ou de comorbidités existantes.
La première ligne sera toujours une bithérapie, la 2e ligne pourra en fonction de la tolérance être une bithérapie fondée sur d’autres médicaments (sans résistance croisée) ou une monothérapie.
Thérapeutiques ciblées
Le recours aux inhibiteurs de l’activité tyrosine-kinase du récepteur à l’Epidermal Growth Factor (EGFr) a permis d’obtenir des régressions tumorales et de longues stabilisations chez des malades lourdement traités mais en l’absence de bénéfice en cas d’association avec une chimiothérapie anticancéreuse:
– erlotinib Tarceva est indiqué dès la 2e ligne de traitement des CBNPC en monothérapie à la posologie de 150mg/jour par voie orale. Les principaux effets indésirables sont des éruptions cutanées précoces (après 8 jours de traitement) nécessitant le plus souvent une prise en charge symptomatique (émollients, antibiothérapie) dès les premières éruptions. Des diarrhées ont été observées (Sheperd, 2005);
– bévacizumab (Avastin), anticorps monoclonal anti-VEGF soluble (Vascular Endothelial Growth Factor) médiateur clé de l’angiogenèse, a été utilisé en association au paclitaxel et au carboplatine avec d’excellents résultats. Il est néanmoins à réserver à des tumeurs dont la localisation est spécifique, pour éviter les risques hémorragiques.
La composition des principaux protocoles utilisés dans le CBNPC est détaillée ci-après.
Dans tous les protocoles contenant du cisplatine, celui-ci peut-être substitué par du carboplatine à la posologie calculée d’une AUC 5 ou 6 en perfusion IV toutes les 3 semaines.
► Protocole vinorelbine – cisplatine
| mg/m2 | J1 | J8 | J29 | V. ad. | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| vinorelbine | 25 à 30 | X | X | puis toutes les semaines | IV | |
| cisplatine | 80 à 120 | X | X | puis toutes les 6 semaines | IV |
Rythme: pendant 6 cycles.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules (Le Chevalier, 1994).
► Protocole paclitaxel – cisplatine
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| paclitaxel | 175 | X | IV sur 3h |
| cisplatine | 80 | X | IV sur 1h |
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules (Giaccone, 1997).
Variante: carboplatine AUC 6 et paclitaxel 200mg/m2.
NB: l’équivalence entre le carboplatine et le cisplatine dans le cancer du poumon n’a pas été montrée. Le cisplatine reste la meilleure des deux molécules.
► Protocole gemcitabine – cisplatine
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| gemcitabine | 1 000 ou 1 250 | X | IV |
| cisplatine | 75 | x | IV |
Reprise: gemcitabine: 1 250mg/m2 à J8.
Rythme: reprise à J21.
► Protocole docétaxel – cisplatine
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| docétaxel | 75 | X | IV sur 1h |
| cisplatine | 75 ou 100 | X | IV sur 1h |
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules (Giaccone, 1997).
► Protocole pémétrexed – cisplatine
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| pémétrexed | 500 | X | IV sur 10min |
| cisplatine | 75 | X | IV sur 1h 30min après le pémétrexed |
Variante: en monothérapie, la posologie du pémétrexed reste 500mg/m2 toutes les 3 semaines (Hanna, 2004).
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules (Giaccone, 1997).
NB: une supplémentation en acide folique et en vitamine B12 est indispensable pour la prescription de pémétrexed.
► Protocole docétaxel en monothérapie
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| docétaxel | 75 | X | IV sur 1h |
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules
► Protocole docétaxel – ifosfamide
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| docétaxel | 75 | X | IV sur 1h |
| ifosfamide | 4 000 | X | IV sur 24h + Mesna |
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules (Drings, 1997).
► Protocole ICE
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|---|---|
| ifosfamide | 4 000 | X | IV | ||
| cisplatine | 25 | X | X | X | IV |
| étoposide | 100 | X | X | X | IV |
Rythme: toutes les 4 semaines. Pendant 3 cycles.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules.
Remarques: autres schémas possibles:
– toutes les 3–4 semaines:
• ifosfamide = 1 800mg/m2 J1 à J3,
• cisplatine = 20mg/m2 J1 à J3,
• étoposide = 80mg/m2 J1 à J3;
– toutes les 4 semaines:
• ifosfamide = 1 500mg/m2 J1-J3-J5,
• carboplatine = 350mg/m2 J1,
• étoposide = 100mg/m2 J1-J3-J5 (Shirinian, 1992; Van Zandwijk, 1990).
► Protocole IVP
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | J4 | J5 | V. ad. | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ifosfamide | 1 200 | X | X | X | X | X | IV |
| étoposide | 120 | X | X | X | IV | ||
| étoposide: VP 16. | |||||||
Rythme: toutes les 4 semaines. Pendant 3 cycles.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules.
Remarques:
– un autre protocole porte aussi le nom d’IVP et comporte en plus du cisplatine;
– autre posologie d’ifosfamide = 2 000mg/m2 (Manke, 1983).
► Protocole MI. VIP
| mg/m2 | J1 | J8 | J15 | J22 | J29 | J71 | V. ad. | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| mitomycine | 8 | X | X | X | IV | |||
| vindésine | 3 | X | X | X | X | X | X | IV |
| cisplatine | 120 | X | X | IV |
Rythme: 6 cycles.
Indications: cancer du poumon non à petites cellules. Remarques:
– Autres schémas:
• vindésine = après J71, toutes les 2 semaines;
• cisplatine = après J29, toutes les 6 semaines.
– Autres posologies:
• mitomycine = 10mg/m2 J1;
• vindésine = 3mg/m2 J1 et J22;
• cisplatine = 50mg/m2 J1 et J22 tous les 42 jours (Kris, 1986).
► Protocole NIP = navelbine – ifosfamide – cisplatine
| mg/m2 | J1 | J8 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|---|
| vinorelbine | 25 | X | X | IV |
| ifosfamide | 3 000 | X | IV | |
| cisplatine | 75 | X | IV |
Rythme: toutes les 3 semaines.
► Protocole avec bévacizumab
| posologie | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| bévacizumab | 15mg/kg | X | IV |
| paclitaxel | 200mg/m2 | X | IV |
| carboplatine | AUC = 6 | X | IV |
Rythme: toutes les 3 semaines.
Indications: cancers du poumon non à petites cellules. Le cancer du poumon à petites cellules métastatique doit être traité par chimiothérapie cytotoxique (tableau 31.5).
| 1re ligne | 2e ligne | 3e ligne (en fonction de la tolérance et de l’état général du malade) |
|---|---|---|
| étoposide – cisplatine | topotécan en monothérapie | Toute association non utilisée |
| protocole CPDE | CAV | |
| carboplatine – ifosfamide | VPI | |
| carboplatine – étoposide |
La composition des principaux protocoles utilisés dans le CBPC est détaillée ci-dessous.
► Protocole VPI
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|---|---|
| étoposide | 120 | X | X | IV | |
| 240 | X | per os | |||
| ifosfamide | 5 000 | X | X | IV 24h/24 | |
| étoposide: vépéside. | |||||
Rythme: toutes les 3 semaines. Pendant 6 cycles.
Indications: cancer du poumon à petites cellules.
Remarques: autres schémas:
– étoposide = 60mg/m2 J1 et J3;
– ifosfamide = 1 500mg/m2 J1 et J5;
– étoposide = 100mg/m2per os J1 et J8;
– ifosfamide = 1 500mg/m2 J1 (Thatcher, 1987; Anderson, 1990).
► Protocole carboplatine – étoposide
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|---|---|
| carboplatine | 300 | X | IV | ||
| étoposide | 100 | X | X | X | IV |
Rythme: toutes les 3 semaines. Pendant 4 cycles.
Indications: cancer du poumon à petites cellules (Skarlos, 1991).
► Protocole carboplatine – ifosfamide
| mg/m2 | J1 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|
| carboplatine | 300 | X | IV |
| ifosfamide | 4 000 | X | IV |
Rythme: toutes les 4 semaines. Pendant 6 cycles.
Indications: cancer du poumon à petites cellules (Le Chevalier, 1991).
► Protocole CPDE
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | J4 | J5 | V. ad. | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| cyclophosphamide | 300 | X | X | X | X | IV | |
| cisplatine | 100 | X | IV | ||||
| doxorubicine | 40 | X | IV | ||||
| étoposide | 75 | X | X | X | IV |
Rythme: toutes les 3 semaines. Pendant 6 cycles.
Indications: cancer du poumon à petites cellules (Arrigada, 1993).
► Protocole EP: cisplatine – étoposide
| mg/m2 | J1 | J2 | J3 | Voies d’ad. | |
|---|---|---|---|---|---|
| cisplatine | 75 | X | IV | ||
| étoposide | 100 | X | X | X | IV |
Rythme: toutes les 3 semaines. Pendant 6 cycles.
Indications: cancer du poumon à petites cellules.
Remarques: il existe des variantes à ce protocole:
– avec le cisplatine à J1 et J2 à 50mg/m2 et l’étoposide à 100mg/m2 de J1 à J3. Toutes les 3 semaines pendant 4 cycles (Skarlos);
CONCLUSION
Depuis peu le traitement des cancers bronchiques a évolué avec des gains en termes de survie et de qualité de vie. Des avancées majeures ont eu lieu ces dernières années dans les CBNPC: confirmation du bénéfice apporté par la chimiothérapie adjuvante pour les malades opérables, nécessité de traiter par une bithérapie avec ou sans platine les malades métastatiques en 1re ligne voire en 2e ligne et apparition des thérapeutiques ciblées dès la 2e ligne. L’attitude thérapeutique a changé avec la nécessité de mieux prendre les patients en charge.
Des progrès ont été réalisés, mais il reste beaucoup à faire (définition des meilleures stratégies thérapeutiques, intégration des nouvelles thérapeutiques ciblées, identification des malades susceptibles de bénéficier de tel ou tel traitement, définition des critères d’évaluation des nouveaux médicaments, etc.) et ceci face à l’augmentation constante du nombre de malades.
CANCER COLORECTAL
GÉNÉRALITES
En France, c’est actuellement le cancer le plus fréquent, bien que les hommes soient plus atteints que les femmes. Il représente 15% des cas de cancers soit 36 000 par an et 16 000 décès. Son incidence a progressé jusqu’au début des années 1990. Actuellement, un net changement dans la prise en charge des patients et l’utilisation de nouveaux médicaments plus actifs font que ce cancer est en pleine actualité et que les progrès dans le traitement sont notables avec une amélioration de la survie des malades. Une conférence française de consensus sur le cancer du côlon a eu lieu en janvier 1998. Un français sur 25 sera atteint d’un cancer colorectal (CCR) au cours de son existence.
Épidémiologie
C’est le 3e cancer en fréquence chez l’homme et le 2e chez la femme. L’âge moyen au diagnostic se situe vers 65–70 ans. Le vieillissement de la population explique principalement l’augmentation du nombre de cas.
Des facteurs alimentaires sont évoqués pour expliquer la plus grande fréquence dans les pays occidentaux, notamment les aliments riches en graisses animales et pauvres en fibres. Le rôle de l’alcool et du tabac est encore imprécis.
La localisation est surtout rectosigmoïdienne (2/3) plutôt que rectale (1/3). Les formes familiales sont rares (polypose familiale, HNPCC), les maladies inflammatoires (Crohn, RCH) exposent à un risque accru.
Signes cliniques
Les signes cliniques sont:
– troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation;
– occlusion;
– rectorragie.
Classifications histopronostiques
Les classifications permettent de déterminer les groupes à risques et de faciliter les décisions thérapeutiques.
La classification TNM est recommandée par l’UICC (Union internationale contre le cancer). En pratique c’est celle de Dukes qui est la plus répandue et la plus facilement appliquée. Des correspondances existent. La classification TNM renseigne la tumeur primitive, l’envahissement ganglionnaire et les métastases à distance. La classification de Dukes (1932) A B C, a été modifiée par Astler et Coller en 1954 (B1B2-C1C2) et Gunderson en 1974 (D). Les 4 stades correspondent à l’atteinte de la muqueuse ou de la sous-muqueuse sans atteinte de la séreuse, atteinte transpariétale au-delà de la sous-séreuse, envahissement ganglionnaire et métastase (tableau 31.5). La survie globale à 5 ans après exérèse chirurgicale est de 50%.
| Classifications | TNM | Dukes | Astler-Coller | Survie à 5 ans |
|---|---|---|---|---|
| Stade I | T1 N0 M0T2 N0 M0 | A | B1 | 85–90% |
| Stade II | T3 N0 M0T4 N0 M0 | B | B2 | 70–80% |
| Stade III | T1/T2 N1/N3 M0T3/T4 N1/N3 M0 | CC | C1C2 | 25–60% |
| Stade IV | T N M1 | – | D | > 10% |
L’histologie la plus fréquemment rencontrée (95%) est l’adénocarcinome (lieberkuhnien ± différentié).
Diagnostic et dépistage
Le dépistage du CCR fait l’objet d’une polémique. Il est possible de rechercher du sang occulte dans les selles par une bandelette Hémoccult II, puis de réaliser une coloscopie sur les sujets positifs. Mais son efficacité pour les sujets à risque moyen n’est pas actuellement définitivement affirmée en France et le dépistage n’est organisé que dans certains départements. Le dépistage de masse avec la bandelette est possible, mais pour qu’il soit utile et diminue la mortalité, il doit être réalisé dans de très bonnes conditions d’organisation assurant la participation de la population concernée d’au moins 50% et avec une lecture centralisée. Il est prématuré de proposer un dépistage de masse par Hemoccult II.
La colonoscopie reste donc le moyen de dépistage préféré des gastro-entérologues, sa pratique étant elle-même souvent trop fréquente (systématisation chez les hommes de plus de 50 ans!)
Les métastases viscérales compliquent l’évolution de 60 à 70% des CCR. Les métastases les plus fréquentes atteignent le foie, les ganglions intra-abdominaux, le péritoine et le poumon.
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