Chapitre 8 Syndrome Inflammatoire

T. Hanslik

Inflammation : nom féminin emprunté au latin inflammatio, « action d’incendier, incendie ».

Il en est dérivé vers le XV^e siècle l’adjectif savant « inflammatoire », terme de médecine aujourd’hui passé dans le langage courant.

DIAGNOSTIC

Manifestations cliniques

Manifestations biologiques

Mise en évidence du syndrome inflammatoire

Quand rechercher un syndrome inflammatoire

CONDUITE À TENIR

Avec une maladie au diagnostic déjà établi

En l’absence d’orientation diagnostique

Que faire quand tout reste négatif ?

La réaction inflammatoire est responsable d’un syndrome à la fois clinique et biologique. Ses mécanismes sont complexes, résultant de phénomènes cellulaires et humoraux. La majorité des auteurs définissent la réaction inflammatoire, qui peut être locale ou générale, comme un phénomène de défense non spécifique répondant à une agression, et qui vise à maintenir l’intégrité du soi. Il faut distinguer la reaction inflammatoire de la réponse immune, bien qu’il y ait un lien étroit avec celle-ci puisque la réaction inflammatoire est impliquée dans l’immunité naturelle et qu’elle favorise l’induction de la réponse immune spécifique.

Toutes les causes d’agression cellulaire peuvent déclencher une réaction inflammatoire. Les agents initiateurs le plus souvent rencontrés sont l’hypoxie (par ischémie le plus souvent), les agents physiques (par exemple les traumatismes, les brûlures, les gelures, les radiations), les agents chimiques (par exemple les substances caustiques), les agents microbiens (par exemple les exotoxines et endotoxines des bactéries, l’effet cytopathogène des virus), les réactions immunologiques (par exemple les maladies auto-immunes). Parfois, la cause de l’inflammation peut être inconnue. Certaines cytokines ont un rôle central dans l’induction de la reaction inflammatoire. Les cytokines sont des polypeptides solubles qui transmettent des messages de cellules à cellules. Elles sont sécrétées par des cellules activées lors de la réaction inflammatoire. Une même cytokine peut être sécrétée pardes types cellulaires variés. De même, ses cibles et ses fonctions sont le plus souvent multiples. Les principales cytokines de la réaction inflammatoire sont l’interleukine 6 (IL-6), l’interleukine 1 (IL-1), le Tumor Necrosis Factor α (TNFα), l’interféron γ (IFNγ) et le Transforming Growth Factor β (TGFβ). Ces cytokines, IL-6 en tête, stimulent la synthèse hépatique des protéines de l’inflammation et sont responsables des signes cliniques du syndrome inflammatoire décrits cidessous.

DIAGNOSTIC

Manifestations cliniques

Réaction inflammatoire localisée

Depuis plusieurs siècles, rubor, calor, tumor et dolor (rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur), les quatre signes cliniques cardinaux de l’inflam-mation, figurent dans les traités de médecine. Ces signes cliniques qui répondent à une réaction inflammatoire localisée sont cependant inconstants, et, selon l’étiologie, de nombreuses réactions inflammatoires s’expriment uniquement par des manifestations cliniques générales.

Signes généraux

La fièvre qui accompagne de nombreuses réactions inflammatoires peut s’expliquer par l’action directe sur les centres thermorégulateurs hypothalamiques de substances pyrogènes provenant de l’agent agresseur, par exemple le lipopolysaccharide des bactéries à gram négatif. Mais plus souvent, ce sont des cytokines pyrogènes synthétisées dans le contexte de la réaction inflammatoire qui interviennent. Ces cytokines agissent au niveau de certaines structures endothéliales de l’hypothalamus où elles déclenchent la sécrétion de prostaglandine E₂ (PGE₂).

Les cytokines de la réaction inflammatoire sont également responsables des autres signes cliniques généraux du syndrome inflammatoire : asthénie, somnolence, anorexie, amaigrissement, retard staturo-pondéral chez l’enfant. Enfin, un dépôt tissulaire de protéine AA peut compliquer certaines réactions inflammatoires persistantes (par exemple lors des infections chroniques ou lors de maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde), aboutissant à une amylose A. La protéine AA dérive de la protéine amyloïde sérique A (SAA) dont la concentration augmente lors de la réaction inflammatoire.

Manifestations biologiques

Elles s’observent de façon d’autant plus nette que le syndrome inflammatoire évolue depuis longtemps.

Hyposidérémie et hyperferritinémie

Elles résultent d’une séquestration du fer dans les macrophages. La ferritine augmente lors de la réaction inflammatoire, pouvant même souvent masquer une réelle carence martiale qui serait associée à la réaction inflammatoire (par exemple dans un cancer du colon s’accompagnant à la fois d’une réaction inflammatoire et d’un saignement chronique). Dans ce cas le dosage de la transferrine, ou mieux du récepteur soluble de la transferrine, apportera une information utile.

Anémie

Elle est arégénérative, normocytaire puis microcytaire si l’inflammation persiste. Il est toutefois rare que le taux d’hémoglobine soit inférieur à 8 g/dL.

Hyperplaquettose

Elle peut atteindre 10⁶ plaquettes/mm³, et peut atteindre son taux maximum à la phase de convalescence, c’est-à-dire qu’elle peut continuer à se majorer pendant plusieurs jours alors que la maladie est guérie (hyperplaquettose dite « de rebond », ou « postinfectieuse »). Il n’y a pas de recommandation sur l’attitude thérapeutique devant une thrombocytose réactionnelle intense. La majorité des praticiens ne proposent pas de traitement antiagrégant en dehors d’autres facteurs de risques de thrombose associés (par exemple alitement ou antécédents thromboemboliques).

Hyperleucocytose

Elle est inconstante, souvent peu marquée, et très dépendante de l’étiologie de la réaction inflammatoire. Elle peut être très importante lors des réactions inflammatoires qui accompagnent certaines maladies infectieuses bactériennes (en particulier en cas d’abcédation profonde) ou certaines maladies systémiques (la maladie de Still tout particulièrement). À l’inverse, certaines réactions inflammatoires s’accompagnent d’une leucopénie (par exemple une infection virale ou un lupus érythémateux disséminé).

Perturbations biologiques hépatiques

Une élévation des phosphatases alcalines d’origine hépatique s’observe au cours de certaines réactions inflammatoires importantes, par exemple en cas d’infection bactérienne, lors de cancers du rein (alors qu’il n’y a pas de métastase hépatique), ou dans la maladie de Horton.

Mise en évidence du syndrome inflammatoire

Il n’y a pas de règle précise de prescription des examens complémentaires pour établir le diagnostic de réaction inflammatoire. Leur prescription sera souvent fonction des possibilités du laboratoire local. La protéine C-réactive (CRP) est la mesure la plus souvent utilisée, elle est préférée en raison de sa cinétique très rapide et synchrone du processus inflammatoire, et de sa plus grande fiabilité que la vitesse de sédimentation (VS). Pour beaucoup d’auteurs, l’augmentation de la CRP suffit pour affirmer le syndrome inflammatoire. Pour d’autres, il faut, en plus de l’augmentation de ce marqueur, observer l’augmentation d’au moins une autre protéine de la réaction inflammatoire (PRI) : haptoglobine, orosomucoïde, fibrinogène. La VS est également facilement utilisée, mais cet examen a ses limites.

Vitesse de sédimentation des hématies

La VS normale augmente avec l’âge et est plus élevée dans le sexe féminin. À partir d’une large population d’adultes âgés de 20 à 65 ans, une formule simple a été établie pour calculer la limite supérieure de la VS normale en fonction de l’âge et du sexe :

– pour les hommes : [âge en années]/ 2 ;

– pour les femmes : [âge en années + 10]/ 2.

Si la VS a l’avantage de sa simplicité de réalisation et de son faible coût, cette méthode a l’inconvénient de n’être pas toujours sensible, ni spécifique : il existe des réactions inflammatoires s’accompagnant d’une VS normale, et des augmentations de la VS alors qu’il n’y a pas d’inflammation.

Attention : une VS élevée n’est pas synonyme de réaction inflammatoire, de même qu’une VS normale n’écarte pas de façon certaine l’existence d’une réaction inflammatoire. La VS ne peut donc s’interpréter qu’en recourant à des dosages plus spécifiques : immunoglobulines et protéines de la réaction inflammatoire.

Protéines de la réaction inflammatoire

Les PRI peuvent se définir comme des protéines dont la concentration plasmatique varie d’au moins 25 % dans les 5 à 7 premiers jours suivant le début de l’inflammation. Il peut s’agir surtout d’augmentation, mais aussi de diminution :

– les PRI les plus utiles à la mise en evidence de la réaction inflammatoire sont celles dont le taux augmente, en pratique clinique la CRP avant tout, mais aussi l’orosomucoïde, l’haptoglobine et le fibrinogène ;

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