9: Syndrome du tunnel tarsien

Chapitre 9 Syndrome du tunnel tarsien



Marie-Dominique Chancelier



Introduction


Le syndrome du tunnel tarsien est un syndrome canalaire ; il se définit donc comme une neuropathie touchant un petit segment d’un nerf périphérique dans un défilé anatomique inextensible. Sont exclues les compressions aiguës et les atteintes posturales.


Le canal tarsien, encore appelé canal tibio-talocalcanéen ou canal de Richet, abrite le nerf tibial postérieur. Le syndrome du tunnel tarsien a été décrit en 1962 par Keck et Lam.


Les particularités cliniques sont en rapport avec le siège de la compression dans le tunnel tarsien avant ou après la naissance des branches de division du nerf.



Anatomie


Le tunnel tarsien est un canal ostéo-fibro-musculaire rigide situé à la face médiale de la cheville, étendu depuis la région rétromalléolaire médiale jusqu’à la face plantaire du naviculaire.


Son plancher est osseux, constitué par la malléole médiale, le bord postérieur du talus et la gouttière calcanéenne (entre le sustentaculum tali et la tubérosité postéromédiale).


Son toit est fibromusculaire, formé en haut par l’aponévrose profonde de jambe et le rétinaculum des fléchisseurs et en bas par le muscle abducteur du gros orteil (adducteur dans l’ancienne nomenclature).


On peut distinguer pour le canal un étage rétromalléolaire, limité en dehors par le bord postérieur de la malléole médiale et du talus et en dedans par le rétinaculum des fléchisseurs, et un étage sous-malléolaire, limité en dedans par l’abducteur du gros orteil et en dehors par la gouttière calcanéenne.


Le nerf tibial postérieur branche du tronc médial du sciatique est plaqué contre le calcanéus toujours satellite du fléchisseur propre de l’hallux. Il innerve les muscles intrinsèques du pied à l’exception du court extenseur des orteils.


Le canal contient également trois tendons (tibial postérieur, long fléchisseur des orteils et long fléchisseur de l’hallux), l ’artère et les veines tibiales postérieures ; il est subdivisé par des cloisons fibreuses qui vont de la face profonde du rétinaculum jusqu’au calcanéus, délimitant des logettes pour chaque tendon et pour le paquet vasculonerveux.


Le nerf tibial postérieur se divise à hauteur du bord postéro-inférieur de la malléole médiale (lorsqu’il croise la ligne de référence centre de la malléole médiale-centre du calcanéus) en nerf plantaire médial et nerf plantaire latéral ; une branche sensitive calcanéenne a une naissance variable soit dans le canal tarsien naissant du nerf plantaire latéral, soit au-dessus, naissant du tronc du nerf tibial postérieur (fig.9-1 et 9-2).


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Fig. 9-1 Anatomie du tunnel tarsien : vue schématique de la face médiale de la cheville.


a. Éléments osseux : son plancher est constitué par la malléole médiale, le bord postérieur du talus et la gouttière calcanéenne (entre le sustentaculum tali et la tubérosité postéromédiale). b. Branches de division du nerf tibial postérieur en nerf plantaire médial et nerf plantaire latéral à la hauteur du bord postéro-inférieur de la malléole médiale ; une branche sensitive calcanéenne a une naissance variable soit dans le canal tarsien, naissant du nerf plantaire latéral, soit au-dessus, naissant du tronc du nerf tibial postérieur. c. Éléments aponévrotiques et musculaires médiaux : en haut, l’aponévrose profonde de jambe, à la partie moyenne, le rétinaculum des fléchisseurs et en bas, le muscle abducteur du gros orteil (adducteur dans l’ancienne nomenclature).


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Fig. 9-2 Anatomie du tunnel tarsien.


a. Coupe axiale en T1 à hauteur du talus. b. Coupe axiale en T1 à hauteur du calcanéus. c. Coupe coronale en T1.


On distinguera donc le syndrome du tunnel tarsien proximal, où le conflit nerveux rétromalléolaire intéresse le tronc du nerf tibial postérieur, et le syndrome du tunnel tarsien distal, qui intéresse ses branches de division (fig.9-3).


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Fig. 9-3 Distribution sensitive des branches du nerf tibial postérieur.



Étiologies


Les étiologies sont nombreuses. La cause probablement la plus fréquente de compression du nerf tibial postérieur, mais qui n’est pas à proprement parler un syndrome canalaire, est une chaussure ou une contention trop serrées.


Tout processus occupant ce canal inextensible et réduisant son volume va augmenter la pression intracanalaire et induire un conflit nerveux.



Causes osseuses



• Post-traumatiques : fracture du tiers inférieur de jambe, fracture bimalléolaire, fracture du calcanéus, fracture du processus postérieur du talus (parfois méconnue) ; il peut s’agir d’une esquille osseuse intracanalaire ou d’un cal vicieux (fig.9-4 et 9-5).

• Non traumatiques : la déformation en valgus ou en varus de l’arrière-pied, une hyperlaxité articulaire talocrurale et sous-talienne postérieure, une déformation en pied creux ou plat, une déformation postarthrodèse, un sustentaculum tali hypertrophique, les synostoses talocalcanéennes postéromédiales (fig.9-6), parfois décompensées par le développement d’un kyste synovial, un os surnuméraire (os trigone, naviculaire accessoire), une arthrose évoluée de la sous-talienne postérieure ou talonaviculaire avec ostéophytose, une exostose du talus…

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Fig. 9-4 Syndrome du tunnel tarsien.


À la vue de la radiographie standard, on suspecte un conflit entre le matériel d’ostéosynthèse et le nerf tibial postérieur.


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Fig. 9-5 Syndrome du tunnel tarsien.


Scanner coupe axiale comparative. À gauche, séquelles d’arrachement osseux : le fragment consolidé à la face médiale du talus (*) crée un conflit avec le nerf tibial postérieur.


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Fig. 9-6 Syndrome du tunnel tarsien.


a. Radiographie standard de la cheville face et profil. Aspect typique de synostose talocalcanéenne postéromédiale (voir le chapitre 4). b. Scanner coupe coronale comparative : à gauche, le bombement osseux médial de la synostose (flèche) est responsable de la compression du nerf tibial postérieur.



Causes tendineuses ou musculaires



• Certaines variantes congénitales sont favorisantes : le long fléchisseur accessoire des orteils, présent chez 6 % de la population asymptomatique, peut être en cause, le soléaire accessoire et l’abducteur accessoire de l’hallux également.

• Des lésions post-traumatiques : rupture du long fléchisseur propre de l’hallux, hématome ou contusion, une cicatrice rétractile, un épaississement fibreux ou une rétraction du rétinaculum des fléchisseurs ou de ses septas.

• Une ténosynovite inflammatoire du fléchisseur propre de l’hallux, ou du fléchisseur commun des orteils, dans le cadre d’une maladie inflammatoire ou pas (fig.9-7).

• Un kyste synovial de la gaine tendineuse d’un fléchisseur.

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Apr 24, 2017 | Posted by in RADIOLOGIE | Comments Off on 9: Syndrome du tunnel tarsien

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