8: Pathologie articulaire

Chapitre 8 Pathologie articulaire

Rhumatismes Inflammatoires

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif, polyarticulaire, destructrice, déformante, ankylosante, d’évolution chronique et progressive.

Cette polysynovite chronique évoluant par poussées successives est extensive et symétrique.

La polyarthrite rhumatoïde est d’étiologie inconnue.

Elle affecte plus souvent la femme et des facteurs génétiques, géographiques et déclenchants ont été décrits.

Anatomie pathologique

La polyarthrite rhumatoïde est une affection inflammatoire responsable de lésions articulaires, osseuses et extra-articulaires.

Lésions extra-articulaires

– Principalement représentées par des nodosités sous-cutanées et par des altérations tendineuses et ligamentaires.

– À l’origine de subluxations par hyperlaxité et de déformation par rétraction.

Clinique

Manifestations articulaires

– Début progressif et insidieux, le plus souvent sous la forme d’une oligoarthrite ou d’une polyarthrite aiguë ou subaiguë.

– Articulations fréquemment atteintes de façon symétrique, tuméfiées, douloureuses et enraidies.

– Entrecoupée de rémissions, l’évolution s’effectue par poussées extensives caractérisées par l’aggravation des lésions existantes et l’atteinte de nouvelles articulations.

– Progression des lésions à partir des articulations distales vers les articulations proximales.

– Onze critères diagnostiques ont été définis :

• raideur matinale ;

• douleur à la mobilisation d’une articulation ;

• gonflement de l’articulation d’une durée supérieure à 6 semaines ;

• gonflement d’une autre articulation dans un délai n’excédant pas 3 mois ;

• gonflement articulaire symétrique et simultané ;

• nodules sous-cutanés sur les surfaces d’extension ou les régions juxta-articulaires ;

• modifications radiologiques suggestives d’un processus inflammatoire ;

• réaction de Waaler Rose positive à un taux > 1/64 ;

• liquide synovial pauvre en mucine ;

• modifications histologiques de la synoviale : hypertrophie villeuse importante, prolifération des cellules synoviales superficielles, infiltration synoviale, dépôts de fibrine à la surface synoviale, foyers de nécrose ;

• nodule rhumatoïde dans les nodules sous-cutanés.

– Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde est défini par la réunion de 5 critères et une atteinte articulaire depuis plus de 6 semaines.

– Le diagnostic est probable si 3 critères sont présents et avec une atteinte d’au moins 6 semaines.

Imagerie

Radiographies standards

Caractères généraux

– Tuméfaction des parties molles au voisinage des articulations.

– Possibilité de larges kystes synoviaux pouvant communiquer avec la cavité articulaire.

– Absence de calcifications.

– Ostéoporose parfois uniquement juxta-articulaire, tardivement généralisée.

– Destruction du cartilage : l’espace articulaire apparaît initialement élargi du fait de la distension par l’épanchement ; la destruction secondaire du cartilage conduit au pincement articulaire.

– Lésions érosives : elles apparaissent après quelques mois d’évolution et se traduisent au début par la perte du liséré cortical. Les érosions sous-chondrales se retrouvent dans les zones d’insertion synoviale. Une hypertransparence épiphysaire en bande est constante, retrouvée à l’extrémité distale du radius et de l’ulna, aux os du carpe et à l’extrémité proximale des métacarpiens et des phalanges.

– Les géodes sous-chondrales sont fréquentes ; elles communiquent avec l’articulation et peuvent être de grande taille simulant une tumeur en particulier au genou et à la hanche, absence de sclérose marginale.

– Pas de réaction périostée ou d’enthésopathie.

– L’ankylose est limitée au carpe et au tarse avec la présence de blocs calcifiés à contours érodés.

– Déformations et luxations se rencontrent à un stade évolué ; elles sont la conséquence des lésions de destruction et d’altérations capsuloligamentaires (rupture tendineuse, hyperlaxité).

Aspects selon le siège

Mains (fig. 8-1)

Elles sont atteintes précocement.

Figure 8-1 Polyarthrite rhumatoïde.

Pincement des espaces articulaires, déminéralisation en bande.

– atteinte des articulations métacarpophalangiennes (versant radial de la tête des 2^e et 3^e métacarpiens, partie proximale de la première phalange sur son bord radial) et articulations interphalangiennes proximales ou IPP : érosions, géodes sous-chondrales, encoches sous-périostées diaphysaires ou métaphysodiaphysaires ;

– les articulations interphalangiennes distales (IPD) sont épargnées ;

– pincement de l’interligne articulaire ;

– déminéralisation en bande ;

– tuméfaction des parties molles adjacentes.

Au cours de l’évolution :

– accentuation des lésions destructrices ;

Figure 8-2 Polyarthrite rhumatoïde.

Désaxation phalangienne, pouce en Z, carpite.

Poignet

– Au début : érosions de la styloïde radiale, ulnaire, de l’articulation radio-ulnaire, du scaphoïde, du pyramidal et du pisiforme (fig. 8-3)

– Évolution des lésions vers la carpite fusionnante (fig. 8-4) ; apparition de déformations et de désaxations : saillie de la tête ulnaire, luxation scapholunaire, instabilité carpienne en dorsiflexion ou en flexion palmaire, luxation radio-ulnaire (intérêt des clichés dynamiques : inclinaisons radiales et ulnaires, profil en flexion dorsale et palmaire).

Figure 8-3 Carpite rhumatoïde.

Figure 8-4 Carpite fusionnante.

Épaule et coude

L’atteinte survient souvent en cours d’évolution.

– Au niveau de l’épaule :

• atteinte fréquente ;

• ostéoporose, pincement global de l’interligne, bursite sous-acromiale, lésions lytiques dans les zones d’insertion capsulaire et au bord supérieur de la tête (fig. 8-5).

• dans les formes évoluées : rupture de la coiffe des rotateurs avec ascension de la tête humérale, extension des lésions destructrices et des kystes synoviaux.

Figure 8-5 Polyarthrite rhumatoïde.

Érosions de la tête humérale.

Genou

– Atteinte fréquente, précoce mais rarement inaugurale.

– L’épanchement intra-articulaire est souvent le premier signe.

– Un kyste synovial poplité qui peut être volumineux (kyste de Baker) peut simuler une masse tumorale du creux poplité (diagnostic par échographie, arthrographie ou IRM).

– Les trois compartiments articulaires peuvent être atteints : l’altération du cartilage se manifeste par un pincement articulaire et s’accompagne d’érosions, de géodes sous-chondrales et de kystes osseux.

– Déformation fréquente en valgus.

– L’extrémité distale du fémur présente souvent une érosion antérieure par frottement patellaire.

– L’apparition de lésions dégénératives, d’une attitude vicieuse en flessum, en varus ou en valgus, d’une subluxation patellaire externe peut amener à poser l’indication d’une prothèse.

Pied

– Érosions métatarsophalangiennes fréquentes en particulier sur le versant médial de la tête du 5^e métatarsien et sur le bord interne du 1^er au 4^e métatarsien ; ces lésions apparaissent souvent avant celles du poignet et des métacarpophalangiennes. Altération des sésamoïdes de l’hallux.

– Déformation de l’avant pied et des orteils : déviation en « coup de vent » fibulaire, déformation des orteils en griffe.

– Les érosions du tarse sont d’apparition plus tardive (arthrite au niveau de l’articulation sous-talienne et de l’articulation transverse du tarse) avec une évolution vers un bloc tarsien.

– Éperon calcanéen au niveau de l’angle postéro-inférieur ou postérosupérieur de la grosse tubérosité.

– Bursite rétrocalcanéenne oblitérant le triangle clair de Kager en avant du tendon calcanéen.

– Altération tendineuse : ténosynovite, rupture du tendon du jambier postérieur ou du fléchisseur de l’hallux, tendinopathie d’Achille.

– Pannus au niveau du sinus du tarse.

– Déformation du pied : pied plat, pied valgus.

Articulations sacro-iliaques

L’atteinte est rare, unilatérale ou asymétrique.

Rachis

– Le rachis cervical est beaucoup plus souvent atteint (55 à 90 %) que le rachis thoracique ou lombal avec une atteinte préférentielle pour le rachis cervical supérieur.

– Symptomatologie souvent fruste et signes neurologiques rares.

– Environ 5 % des patients présentent une compression médullaire en rapport avec une subluxation antéropostérieure C1-C2.

– Luxation atloïdoaxoïdienne : diastasis atloïdoaxoïdien sur les clichés dynamiques de profil en flexion et en extension (fig. 8-7) traduisant une hyperlaxité ou la rupture du ligament transverse.

– Pseudo-impression basilaire (fig. 8-8).

– Une composante rotatoire entre Cl et C2 est possible, liée aux érosions affectant l’odontoïde et les articulations atloïdoaxoïdiennes latérales. Pseudo-impression basilaire : luxation ascendante de l’odontoïde due à l’altération des masses latérales d’atlas (tassement).

– Érosions ou collapsus d’une masse latérale de Cl pouvant entraîner un torticolis ou une névralgie faciale homolatérale.

– Érosions au niveau des articulations de Lushka.

– Pseudo-spondylodiscite à différents niveaux associés à une ostéoporose et à une hyperlaxité ligamentaire postérieure. Les manifestations inflammatoires siègent volontiers en C3-C4 ou en C4-C5. On observe souvent le glissement antérieur de la vertèbre sus-jacente.

– Érosions des processus épineux en rapport avec une bursite.

Figure 8-7 Polyarthrite rhumatoïde.

Atteinte cervicale : diastasis C1-C2, déminéralisation diffuse, pincements discaux, érosions des surfaces articulaires postérieures.

Figure 8-8 Polyarthrite rhumatoïde.

Atteinte cervicale : subluxation ascendante de C2, spondylolisthésis de C4.

Articulations diverses

Les articulations manubrio-sternales et sternoclaviculaires sont fréquemment atteintes, de même que les articulations temporomandibulaires.

Répartition des lésions

Les lésions sont généralement bilatérales et symétriques à l’exception des patients qui présentent des déficits neurologiques ; le côté atteint est alors « protégé » contre les atteintes de la maladie rhumatismale.

Scanner

– Épaules et hanches : précise l’étendue des lésions destructrices.

Figure 8-9 Polyarthrite rhumatoïde.

Scanner : érosions de l’odontoïde et des masses latérales d’atlas.

IRM

Rachis

– Retentissement d’une pseudo-impression basilaire.

– Volume du pannus (coupes sagittales et axiales : hyposignal T1, hypersignal T2 et T1 avec gadolinium) (fig. 8-10).

– Retentissement médullaire d’un diastasis C1-C2 ou d’une pseudo-spondylodiscite : coupes sagittales pondérées T2 (compression médullaire, hypersignal intramédullaire).

– Bursite interépineuse (hypersignal T2).

Figure 8-10 Charnière craniocervicale.

IRM coupe sagittale T1 + C. Existence d’un pannus.

Articulations périphériques

– Destruction articulaire (géodes, érosions) (fig. 8-11).

– Hyperplasie synoviale (injection de gadolinium).

Figure 8-11 Épaule rhumatoïde.

IRM coupe axiale pondérée T2. Érosions sous-chondrales.

Évolution

L’évolution des lésions anatomiques se traduit par une évolution des aspects radiologiques :

– au stade de synovite pure :

• signes radiologiques absents ou discrets ;

• épanchement articulaire fréquent avec opacité intra-articulaire et rarement élargissement de l’interligne,

• ostéoporose régionale épiphysaire fréquente ;

– au stade d’arthrite :

• encoches corticales au niveau de la zone de réflexion synoviale, de siège intra-articulaire,

• interligne articulaire pincé surtout au niveau d’une articulation portante ;

Spondylarthropathies séronégatives

Groupe d’affections inflammatoires qui présentent des aspects communs :

– présence de l’antigène HLA B27 ;

– inflammation au niveau des enthèses ;

– prédilection pour l’atteinte axiale ;

– manifestations systémiques propres à chaque affection.

Rhumatisme psoriasique

– Spondylarthropathie séronégative correspondant aux atteintes articulaires de nature inflammatoire liées au psoriasis.

– Survenue chez environ 0,5 à 25 % des malades ayant un psoriasis.

– Apparition des atteintes articulaires généralement après la dermatose, parfois simultanément et rarement avant (20 % des cas).

– Lésions polyarticulaires asymétriques affectant les extrémités supérieures et inférieures avec une prédilection pour les articulations interphalangiennes proximales des mains, les articulations métatarsophalangiennes et interphalangiennes des pieds.

Des facteurs héréditaires et prédisposants semblent intervenir dans l’apparition du rhumatisme psoriasique.

Signes biologiques

– Pas de signe biologique particulier.

– Existence d’un syndrome inflammatoire.

– Réaction de Waaler Rose négative.

– HLA B27 positif dans 25 à 60 % des cas.

Signes radiologiques

Radiographies standards

Caractères généraux

– Les manifestations radiologiques sont celles de toutes les arthrites inflammatoires associant des lésions de destruction et de construction.

– Les signes radiologiques de la polyarthrite rhumatoïde ou de la spondylarthrite ankylosante sont fréquents et leur association est possible.

– La présence de certains signes caractérise le rhumatisme psoriasique :

• tuméfaction des parties molles traduisant l’existence d’un œdème des parties molles et un épanchement intra-articulaire ;

• densification anormale : phalange d’ivoire ;

• ostéoporose juxta-articulaire ou plus souvent densité normale ;

• atteinte de la synoviale et du cartilage ; l’espace articulaire peut être élargi ou pincé ; i1 est pincé au niveau des grosses articulations : hanche, genou, épaule alors qu’il est élargi sous l’effet de la destruction sous-chondrale au niveau des petites articulations des doigts et des pieds ;

• érosion osseuse et prolifération osseuse adjacente ;

• érosion osseuse prédominant au début au pourtour de l’articulation puis gagnant le centre de l’articulation ;

• la progression des érosions sous-chondrales aboutit à la formation des doigts en pinceau ;

• les géodes sous-chondrales ne sont pas fréquentes ;

• réaction périostée souvent présente au niveau des phalanges des mains et des pieds ;

• lésions d’enthésopathie au niveau du calcanéus, du grand trochanter, des ischions, de la patella, etc. ;

• l’ankylose articulaire est fréquente aux mains et aux pieds ;

• anomalie ligamentaire avec déformation et subluxation articulaire.

Le rhumatisme psoriasique est caractérisé par une atteinte des petites articulations des mains et des pieds avec ou sans spondylarthropathie.

Poignets

– Moins affectés que les doigts.

– Atteinte de l’extrémité inférieure du radius et l’articulation radio-ulnaire (fig. 8-13).

Figure 8-13 Rhumatisme psoriasique.

Érosions sous-chondrales.

Coude, épaule, articulations acromioclaviculaire et sterno-claviculaire

Les lésions destructrices vont de l’érosion sous-chondrale à l’ostéolyse, associées à une condensation osseuse adjacente.

Scanner

– Bilan d’une sacro-iliite (fig. 8-14).

– Lésions de la charnière cervico-occipitale.

Figure 8-14 Sacro-iliite (scanner).

IRM

Retentissement médullaire d’une anomalie de la charnière cervico-occipitale.

Spondylarthrite ankylosante

– Rhumatisme inflammatoire chronique localisé au squelette axial essentiellement au rachis, aux articulations sacro-iliaques et aux grosses articulations proximales, à tendance ankylosante et survenant chez l’adulte jeune.

– La spondylarthrite débute entre 15 et 30 ans, prédomine chez l’homme et sa cause est inconnue.

– Il existe des facteurs favorisants et une prédisposition familiale.

– La majorité des spondylarthrites apparaît primitive.

Clinique

Imagerie

Radiographies standards

Atteinte sacro-iliaque

Elle est constante, bilatérale mais pas nécessairement symétrique.

L’atteinte sacro-iliaque affecte le segment articulaire et ligamentaire de l’articulation sacro-iliaque et prédomine sur le versant iliaque.

Elle évolue en plusieurs stades :

– stade 2 (fig. 8-15b) :

• progression de la sclérose sous-chondrale parallèle à celle des érosions osseuses,

• toute la zone sous-chondrale peut être condensée, plus spécialement le versant iliaque,

• cette bande d’ostéosclérose large et mal limitée diffère de la sclérose fine et bien délimitée de l’arthrose et des zones localisées de condensation de la polyarthrite rhumatoïde ;

Figure 8-15 Spondylarthrite ankylosante.

Sacro-iliite stade 1 (a), stade 2 (b), stade 3 (c), stade 4 (d).

Rachis

– Atteinte du rachis antérieur et postérieur sous la forme de lésions productives qui l’emportent sur les lésions destructrices.

– Les lésions productrices intéressent initialement l’arc antérieur, plus tardivement l’arc postérieur et se traduisent par des ossifications intersomatiques et ligamentaires postérieures :

• les ossifications sous ligamentaires débutent à la charnière thoracolombale ;

• elles se présentent sous la forme de spicules descendant plus ou moins verticalement d’un corps à l’autre (syndesmophyte) ;

• à un stade avancé, les syndesmophytes doublent la plupart des disques intervertébraux réalisant l’aspect de « colonne bambou » (fig. 8-16) ;

• quand le rachis est ankylosé, les douleurs diminuent mais l’ostéoporose s’accentue et l’expose aux fractures : fracture d’origine traumatique ou de stress ;

• fractures le plus souvent à la jonction cervicothoracique et à la charnière thoracolombale avec un taux élevé de morbidité ;

• le plus souvent, la fracture intéresse les trois colonnes vertébrales et peut passer inaperçue au stade aigu et n’être diagnostiquée qu’au stade de pseudarthrose ;

• moins fréquemment, la fracture est transdiscale ou intéresse le corps vertébral dans la région sous-jacente au plateau vertébral ;

• les ossifications ligamentaires postérieures plus tardives intéressent tous les ligaments : ligament interépineux, ligament interapophysaire (fig. 8-17) ;

• ossification du ligament jaune individualisée par scanographie retentissant sur le calibre du canal vertébral.

– Les lésions destructrices intéressent les corps vertébraux et les arcs postérieurs ; au niveau des corps vertébraux, elles précèdent l’apparition des ossifications :

• érosion des angles vertébraux supérieurs et inférieurs associée à une condensation des plateaux ;

• mise au carré (squarring) de la face antérieure des corps vertébraux : ostéite de Romanus : érosions angulaires associées à une apposition périostée antérieure (fig. 8-18) ;

• érosions sous-ligamentaires au niveau des processus épineux ;

• atteinte des articulations atloïdoaxoïdiennes : érosions et subluxation ;

• subluxation antéropostérieure C1-C2 par atteinte du ligament transverse, érosions de l’odontoïde ; subluxations au niveau du rachis cervical moyen ou inférieur ;

• pseudo-spondylodiscites : érosions vertébrales centrées sur un espace discal élargi ;

• arthrite interapophysaire postérieure particulièrement bien visible sur les coupes scanographiques : érosions, sclérose, ankylose ;

• érosions, sclérose et ankylose des articulations costovertébrales.

• anomalies de courbure : disparition de la lordose cervicale et lombale ; exagération de la cyphose thoracique ;

• fracture vertébrale (fig. 8-19) en particulier cervicale avec possibilité de pseudarthrose et de compression médullaire ;

• compression médullaire ou radiculaire par calcification ligamentaire ou discale.

Figure 8-16 Spondylarthrite ankylosante.

Ankylose du rachis cervical.

Figure 8-17 Spondylarthrite ankylosante.

Ankylose du rachis thoracolombal avec ossification ligamentaire.

Figure 8-18 Spondylarthrite ankylosante.

Ostéite de Romanus : érosion corporéale antérieure et mise au carré des corps vertébraux.

Figure 8-19 Fracture sur rachis enraidi par la spondylarthropathie.

Autres localisations articulaires

– D’autres localisations peuvent être le siège de lésions érosives et condensantes associées à une ostéoporose et évoluant vers l’ankylose.

– Ces manifestations se rencontrent au niveau de la symphyse pubienne, des articulations manubriosternales et des articulations périphériques des membres inférieurs et supérieurs.

– Les coxites sont relativement précoces, fréquentes (50 %), bilatérales et symétriques.

– L’épaule est par ordre de fréquence la deuxième articulation touchée, caractérisée par un pincement global de l’espace articulaire, une érosion souvent importante au niveau de la grosse tubérosité ; l’ankylose glénohumérale est rare alors qu’elle est fréquente au niveau de l’articulation acromioclaviculaire.

– Le genou est la troisième articulation affectée : pincement uniforme de l’espace articulaire, productions ostéophytiques.

Lésions des enthèses extra-articulaires

Des lésions inflammatoires se développent au niveau des insertions tendineuses du calcanéus, de la crête iliaque, du grand trochanter, de l’ischion ou de la face antérieure de la patella sous la forme d’érosions osseuses puis d’entésophytes.

Diagnostic positif

Clinique

– Il est établi sur la présence de 12 critères cliniques, radiologiques, biologiques et thérapeutiques.

– Le diagnostic est retenu si la somme des points attribués à chacun de ces 12 critères est égale ou supérieure à 6.

Diagnostic différentiel

Il se résume à trois problèmes suivant que l’atteinte intéresse les articulations sacro-iliaques, le rachis ou les articulations périphériques.

Pathologie sacro-iliaque

L’atteinte est en règle bilatérale, parfois unilatérale, surtout au début, pouvant être simulée par diverses affections :

– les variantes de la normale et les images pièges ;

– dans les spondylarthropathies séronégatives (psoriasis, syndrome de Reiter), on peut trouver une sacro-iliite bilatérale et symétrique parfois asymétrique et rarement unilatérale ;

– les sacro-iliites infectieuses (germes banals, mélitococcique, tuberculeuse) sont, en règle, unilatérales ; les signes scanographiques, comme les signes radiologiques, sont retardés par rapport à la clinique. Les parties molles périarticulaires sont épaissies avec parfois la présence de calcifications ;

– l’arthrose sacro-iliaque se traduit par un pincement de l’interligne articulaire asymétrique, localisé, associé à une sclérose des berges articulaires qui sont bien définies ;

– l’ostéose iliaque condensante : bilatérale, asymptomatique, symétrique, affectant le versant iliaque à sa partie supérieure ; elle ne s’accompagne ni d’érosions, ni d’anomalies de l’interligne articulaire, ni de modification du versant sacral ;

– une hyperparathyroïdie secondaire : élargissement souvent important et bilatéral ;

– une ostéochondrite sacro-iliaque.

Pathologie infectieuse

Spondylodiscites

– Les spondylodiscites correspondent à la localisation d’un agent infectieux au tissu vertébral et au disque intervertébral par trois mécanismes : la voie hématogène, l’atteinte par contiguïté, l’inoculation directe et postopératoire.

– Une spondylodiscite associe à des degrés divers :

• une atteinte discale ;

• des lésions vertébrales sus et sous-jacentes à ces disques réunissant des lésions de destruction et de reconstruction osseuse ;

• une diffusion plus ou moins grande dans les parties molles avoisinantes.

– La spondylodiscite représente environ 4 à 7 % des ostéomyélites.

– Le rachis lombal est le plus souvent affecté suivi par le rachis thoracique puis le rachis cervical et le sacrum à fréquence égale.

– Le site habituel de l’infection est le corps vertébral, plus rarement l’arc postérieur.

– Le contexte peut être évocateur : infection urinaire, respiratoire ou cutanée, cathétérisme vasculaire, discographie, chirurgie digestive ou vertébrale, etc.

– Les germes sont variés : le bacille tuberculeux, les germes banals avec dans 80 à 90 % des cas le staphylocoque doré, les bacilles Gram négatif (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) ; le streptocoque, Pseudomonas (toxicomanes), les salmonelles (drépanocytose) sont des causes rares et la brucellose diminue.

– Le germe en cause est à l’origine de particularités cliniques et radiologiques permettant parfois de le reconnaître.

Caractères généraux

Imagerie

Échographie

Elle permet de suivre l’évolution de collections paravertébrales (abcès du psoas).

Spondylodiscites à germes pyogènes

Tags: Radiologie de lappareil locomoteur

Apr 26, 2017 | Posted by admin in RADIOLOGIE | Comments Off

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