CHAPITRE 7 PATHOLOGIE NON TUMORALE ET NON MALFORMATIVE DES VOIES AÉRIENNES 7.1 TRACHÉE, BRONCHES ET BRONCHIOLES L’exploration des voies aériennes a été transformée par l’introduction successive de la TDM haute résolution (TDM-HR) puis de la TDM haute résolution volumique (TDM-HRV) [42], ce qui ouvre des perspectives inconnues jusqu’alors d’exploration exhaustive des voies aériennes depuis la trachée jusqu’aux bronchioles et au parenchyme pulmonaire, au prix d’une irradiation supplémentaire que l’on doit maintenir dans des limites raisonnables. La rapidité d’acquisition des volumes peut être associée à des acquisitions très basses doses d’irradiation pour évaluer la morphologie de l’arbre respiratoire en fin d’expiration ou durant l’expiration [36]. Différents traitements d’image (reformations multiplanaires, rendu volumique et surfacique, endoscopie virtuelle, projection MIP et minlP) d’utilisation de plus en plus simplifiée et rapide permettent d’extraire des informations pertinentes morphologiques et fonctionnelles à partir du volume acquis [103]. Les traitements d’image dédiés à la quantification de certaines structures anatomiques (épaisseur de la paroi bronchique et calibre de sa lumière, densité du parenchyme pulmonaire) laissent espérer des applications cliniques prochaines de la TDM pour évaluer le remodelage bronchique, la réactivité bronchique sous traitement et la quantification de l’emphysème [15, 75]. Les épreuves dynamiques sensibilisent les capacités diagnostiques de la TDM, en montrant directement l’influence de la respiration sur les voies aériennes visibles et le retentissement sur le parenchyme pulmonaire de la pathologie des petites voies aériennes. La place de la TDM se confirme pour l’exploration des patients suspects ou atteints de pathologie des voies aériennes, quel que soit le niveau anatomique des anomalies, au moment de la prise en charge diagnostique, pour l’évaluation préthérapeutique et post-thérapeutique. L’IRM utilisant différents contrastes inhalés, en particulier l’hélium 3 polarisé, offre une étude de la ventilation pulmonaire dont les applications sont encore du domaine de la recherche [56]. La place de la radiographie thoracique est limitée par la difficulté à analyser précisément la trachée. La TDM a pris dans ce domaine une importance primordiale, grâce à l’acquisition volumique et aux différentes reconstructions 2D et 3D. Elle se révèle plus sensible et plus spécifique que la radiographie pour détecter, faire le bilan d’extension et caractériser les affections trachéales [92]. L’IRM a une place théorique pour préciser certaines affections mais reste en pratique clinique peu employée, sauf chez l’enfant et les patients allergiques aux produits de contraste iodés [5]. La trachée est affectée par des anomalies intrinsèques ou extrinsèques. Les affections extrinsèques sont responsables de compressions ou de distorsion de la trachée alors que les anomalies intrinsèques peuvent élargir ou réduire la lumière trachéale. Ainsi, l’analyse sémiologique des anomalies trachéales repose sur l’étude de la morphologie générale de la trachée (élargissement ou rétrécissement), puis sur l’évaluation de l’extension, de la localisation et de la dynamique des anomalies, et enfin sur l’analyse de la paroi trachéale [104, 110]. L’apport de la TDM-HRV passe par une technique d’acquisition comportant des coupes fines (≤ 1 mm) et chevauchées de 30 à 50 % à la reconstruction qui permettent d’analyser avec précision la paroi trachéale et d’obtenir des reconstructions 2D et 3D de qualité [80]. L’excellent contraste naturel autorise des acquisitions en basse dose [19]. L’acquisition de référence sera réalisée en apnée inspiratoire et sera complétée au besoin, en fonction des constatations radiologiques ou des renseignements cliniques ou fonctionnels respiratoires, par des acquisitions en fin d’expiration forcée, durant un effort de toux ou durant l’expiration [40]. L’opacification iodée est rarement nécessaire. Les reconstructions dans un plan frontal oblique parallèle à l’axe de la trachée et sagittal sont indispensables [92]. De même, les reconstructions 3D externes (seuil de reconstruction situé entre – 450 UH et – 1 000 UH), volumique et de la paroi interne de la trachée en endoscopie virtuelle offrent une vue synthétique de la pathologie et permettent de mieux percevoir les anomalies trachéales complexes [37]. Les avantages de la TDM-HRV sont nombreux : réduction des artéfacts respiratoires et cardiaques, diminution des effets de volume partiel, reconstructions multiplanaires dans l’axe de la trachée, reconstructions 3D externes et internes, mesures précises des anomalies découvertes dans les trois plans de l’espace, meilleure évaluation de l’extension des processus endo- et exotrachéaux [14, 61]. La taille de la trachée normale augmente avec l’âge ; elle est la plus large dans la tranche 60-80 ans où le diamètre frontal est de 19,7 ± 2 mm chez les hommes et de 16,8 ± 2 mm chez les femmes. Un diamètre coronal supérieur à 26 mm chez l’homme et 23 mm chez la femme est anormal [104]. Les diamètres, la surface et le volume trachéal sont accessibles en TDM. Chez l’homme, le diamètre coronal de la trachée varie entre 13 et 25 mm et le diamètre sagittal entre 10 et 23 mm. Chez la femme, le diamètre coronal varie entre 10 et 21 mm et le diamètre sagittal entre 10 et 23 mm. Le calibre trachéal en inspiration forcée varie entre 221 et 388 cm2 [106]. Il se réduit mais la réduction de calibre reste inférieure à 50 % en expiration forcée [106] et inférieure à 70 % en cours d’expiration [100]. La réduction de calibre est plus marquée dans le sens antéro-postérieur par avancée de la paroi postérieure non cartilagineuse que dans le sens latéral. La forme de la trachée en TDM est variable en fonction du temps respiratoire. Alors qu’en inspiration forcée elle est en U, en C, en D ou arrondie (enfant, femme), la trachée prend une forme en fer à cheval en expiration forcée en raison du bombement vers l’avant de la paroi postérieure non cartilagineuse de la trachée. La trachéobronchomégalie est caractérisée par une dilatation importante et diffuse de la trachée et des bronches principales. Le syndrome de Mounier-Kuhn est lié à une atrophie congénitale du tissu élastique longitudinal et de la musculaire de la paroi trachéobronchique proximale [112]. L’augmentation de la compliance pariétale explique le développement de diverticules ou de saillies muqueuses entre les anneaux cartilagineux, associés à une rétention des sécrétions bronchiques et à la dilatation trachéobronchique en inspiration. Les patients se présentent le plus souvent avec une suppuration bronchique chronique évoquant des dilatations de bronches, une toux bruyante et caverneuse, parfois une hémoptysie. L’affection est découverte dans 75 % des cas après 30 ans. Les radiographies montrent l’augmentation des diamètres coronal et sagittal de la trachée supérieure à 30 mm [104]. La dilatation prédomine sur la trachée thoracique, mais la trachée cervicale est aussi concernée de même que les bronches souches. La bronchomégalie est définie par un diamètre des bronches souches droite et gauche supérieur à 19,8 mm et 17,4 mm chez la femme et supérieur à 21,1 mm et 18,4 mm chez l’homme [112]. Les bords de la trachée ont perdu leur régularité ; ils apparaissent festonnés, ce qui est particulièrement visible au niveau de la paroi trachéale antérieure sur le cliché de profil (fig. 7-1). De ce fait, la lumière trachéale est traversée par des bandes alternativement sombres et claires d’aspect pseudo-intestinal. L’information apportée par la TDM est plus précise : la surface de section trachéale s’élève nettement au-dessus des valeurs normales ; l’extension à l’arbre bronchique est mieux précisée ; la mise en évidence d’une dilatation des bronches proximales est plus fréquente. Les reconstructions frontale et coronale, de même que la 3D offrent une vue synthétique. Le collapsus expiratoire ou durant les efforts de toux est souvent associé. Fig. 7-1 Patient âgé de 40 ans, trachéobronchomégalie diagnostiquée à l’âge de 18 ans. Le diagnostic radiologique est fondé sur : – la mise en évidence d’un rétrécissement de la lumière trachéobronchique, ce qui est parfois difficile à apprécier sur les coupes axiales dans les formes peu marquées ; – l’évaluation de l’extension en hauteur du rétrécissement (forme locale/forme diffuse) grâce aux reconstructions coronales et sagittales parallèles à l’axe longitudinal de la trachée ou 3D de surface ; – l’aspect de la paroi trachéale (épaississement circonférentiel incluant la portion membraneuse ou épaississement limité à la paroi cartilagineuse, calcifications anormales, simple compression extrinsèque) ; – la présence de calcifications et de remaniements des cartilages ; – le comportement dynamique de la sténose durant l’expiration. Dans tous les cas, l’exploration radiologique se doit d’apporter des renseignements concernant l’importance du rétrécissement trachéal par rapport aux segments trachéaux sains, la mesure de l’extension en hauteur de la sténose, l’évaluation du siège par rapport au cartilage cricoïde et à la carène, l’extension éventuelle aux bronches souches et au médiastin, les diamètres des segments trachéaux ou bronchiques sus- et sous-jacents à la sténose, dans l’éventualité de la pose d’une prothèse. Dix à vingt pour cent des patients intubés développent une réduction de calibre trachéal, mais 1 % seulement deviennent symptomatiques [82]. L’utilisation de ballons d’intubation à basse pression a réduit l’incidence de cette complication après intubation. Le conflit ballon-trachée conduit à une ischémie muqueuse aggravée d’ulcérations puis de mise à nu des cartilages, qui se fragmentent et se ramollissent. Il en résulte une fibrose rétractile de la muqueuse produisant soit une sténose simple en diaphragme, soit une sténose complexe, longue, incluant des remaniements cartilagineux, parfois associée à une malacie. Les sténoses survenant après trachéotomie peuvent siéger au niveau de l’orifice de trachéotomie ou en aval de l’orifice. Il en résulte soit une sténose fixée, soit une trachéomalacie localisée qui doit être systématiquement recherchée. L’incidence est de 8 à 12 % des trachéotomies. – sténose courte en diaphragme ; – sténose circonlérentielle associée à un épaississement localisé de la paroi trachéale, étendue sur une hauteur de 1 à 2 cm ; – sténose complexe plus étendue en hauteur plus ou moins associée à des remaniements de la paroi cartilagineuse (fig. 7-2) ; Fig. 7-2 Patient de 77 ans présentant une sténose de la trachée thoracique suite à une brûlure. Le traitement de rélérence est chirurgical et consiste en une résection localisée de la trachée puis une anastomose. Des traitements alternatils sont actuellement proposés (laser, cryothérapie, dilatation au ballon, pose de prothèse) [19]. La TDM offre une alternative non invasive et performante à la fibroscopie pour le suivi des patients porteurs de prothèse endobronchiques [35] (fig. 7-3). Fig. 7-3 Patient de 19 ans, grand brûlé en 2008, sténose trachéale séquellaire de l’intubation ayant conduit à poser une endoprothèse trachéale en mars 2011. Contrôle postopératoire dans un contexte de dyspnée récente. Le diagnostic différentiel comporte la pseudo-tumeur mucoïde, piège classique du scanner trachéal, représentée par une accumulation de mucus dense, pouvant donner le change avec une tumeur trachéale. Le diagnostic doit être fait au scanner en pratiquant de nouvelles coupes après effort de toux. Des compressions extrinsèques peuvent également être visualisées au scanner. Citons les goitres cervicaux ou avec prolongement endothoracique (fig. 7-4), les anévrismes de l’aorte et des troncs supra-aortiques, les anomalies des arcs aortiques. Fig. 7-4 Patient de 65 ans aux antécédents de cancer gastrique opéré 2 ans auparavant, hospitalisé pour dyspnée d’évolution rapide en rapport avec une localisation ganglionnaire cervicothoracique du cancer gastrique. Les anomalies bronchiques survenant après transplantation pulmonaire sont fréquentes (entre 5 et 15 % des cas), mais leur incidence est en baisse en raison des progrès chirurgicaux pour la conservation des greffons et l’immunosuppression [81]. L’ischémie bronchique due à l’interruption de la circulation artérielle bronchique est le plus souvent incriminée, aggravée par les surinfections locales, le rejet de greffe et l’immunosuppression. Les complications bronchiques locales incluent les déhiscences bronchiques précoces, les sténoses et la bronchomalacie [20]. Le diagnostic est porté par la fibroscopie qui montre un rétrécissement bronchique localisé concentrique mais peut être suggéré par la TDM avec reconstructions coronales et sagittales systématiques des anastomoses afin d’explorer les bronches (sévérité, longueur, extension de la sténose) et le parenchyme en aval de la sténose. Les sténoses bronchiques apparaissent plus tardivement que les déhiscences, avec un délai moyen de 3 mois [108]. Le traitement repose sur la dilatation au ballon et l’insertion de prothèse [33]. Trachéobronchopathie chondro-ostéoplastique: Il s’agit d’une affection bénigne d’étiologie inconnue ; elle se rencontre chez l’homme après 50 ans [42]. Elle produit une rigidité et un rétrécissement étendu de la trachée et des grosses bronches, en rapport avec le développement sous-muqueux de multiples nodules ostéocartilagineux de 1 à 8 mm de diamètre qui font saillie dans la lumière trachéale inférieure et la portion proximale des bronches principales. Cette affection est le plus souvent asymptomatique. L’aspect radiographique évocateur est constitué par un rétrécissement étendu de la trachée dans le plan coronal ; la trachée conserve un diamètre sagittal normal. Le rétrécissement est irrégulier, la paroi cartilagineuse épaissie, le bord interne de la trachée mamelonné, et des calcifications peuvent être observées au niveau des formations nodulaires. La TDM est la technique de choix pour démontrer les multiples nodules plus ou moins calcifiés faisant saillie dans la lumière trachéobronchique dont le volume est réduit irrégulièrement [97]. La TDM permet de mesurer les nodules et de démontrer leur raccordement aux cartilages [69]. La membrane trachéale postérieure est intacte. Polychondrite atrophiante [29]: C’est une maladie auto-immune rare caractérisée par des poussées inflammatoires de chondrite touchant différents sites (oreille, nez, articulations, larynx, arbre trachéobronchique, gros vaisseaux) survenant chez des patients jeunes (20-40 ans) [74]. L’atteinte trachéale survient dans environ 50 % des cas, tardivement dans l’évolution de la maladie, mais est de mauvais pronostic [65]. L’atteinte débute habituellement au larynx et à la trachée sous-glottique puis s’étend de manière descendante à l’ensemble de l’arbre trachéal, des bronches proximales jusqu’aux bronches sous-segmentaires. L’inflammation aiguë est responsable d’une tuméfaction des cartilages et du tissu péricartilagineux, rétrécissant la lumière aérienne et respectant la membrane postérieure de la trachée. Tardivement, la destruction cartilagineuse se produit et conduit à la fibrose et à des sténoses parfois sévères. La perte de l’armature cartilagineuse peut également se traduire par une trachéobronchomalacie. Le cliché thoracique peut révéler un épaississement diffus régulier de la bande trachéale droite, parfois souligné par des calcifications cartilagineuses importantes, ainsi qu’un rétrécissement diffus de la lumière trachéale. La TDM montre un rétrécissement de la lumière trachéobonchique en rapport avec l’épaississement de la paroi cartilagineuse, dont la densité est variablement augmentée, de faiblement à franchement calcihée. Le respect de la membrane postérieure est un signe important à noter, mais peut disparaître au profit d’un épaississement circonférentiel dans les formes tardives. Un collapsus trachéobronchique expiratoire et un piégeage parenchymateux en mosaïque peut être associé, en rapport avec une malacie secondaire à la destruction de la matrice cartilagineuse [91]. La TDM a un rôle pour le suivi des lésions sous traitement médicamenteux mais également pour planifier les traitements interventionnels (prothèse) ou chirurgicaux (reconstruction). Trachée en fourreau de Iame de sabre: C’est une déformation n’intéressant que la trachée thoracique, très spécifique de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Le diamètre trachéal coronal est fortement réduit alors que le diamètre sagittal est augmenté, avec un ratio inférieur à 0,6 [110]. La TDM montre la déformation typique de la trachée, ainsi que l’aspect lisse et régulier de la lumière trachéale, et l’épaisseur normale ou discrètement augmentée de la paroi (fig. 7-5). Un collapsus expiratoire anormal est possible. Fig. 7-5 Trachée en fourreau de lame de sabre chez un patient de 74 ans adressé en raison d’une décompensation de BPCO post-tabagique. L’amylose trachéale est caractérisée par le dépôt extracellulaire de substance amyloïde dans la sous-muqueuse de l’arbre bronchique, de manière isolée ou en association avec une amylose diffuse. Le dépôt de substance amyloïde, en plaque ou nodulaire, conduit soit à des rétrécissements trachéaux localisés prenant rarement un aspect pseudo-tumoral, soit à des rétrécissements trachéaux diffus (fig. 7-6), souvent irréguliers [60]. Les plaques ou les nodules ont une densité tissulaire mais peuvent se calciher. Fig. 7-6 Amylose laryngotrachéale chez un patient de 49 ans tabagique découvert à l’occasion d’un épisode de dysphonie. Les localisations trachéobronchiques de la maladie de Wegener (ou vascularite nécrosante granulomateuse associée aux ANCA) sont décrites en fibroscopie chez environ 60 % des patients et incluent des trachéobronchites ulcérantes, des sténoses inflammatoires et des sténoses cicatricielles [22]. Cependant, toutes les anomalies ne sont pas cliniquement significatives. Les localisations trachéobronchiques peuvent être inaugurales, mais sont le plus souvent tardives dans l’évolution de la maladie après la survenue de lésions parenchymateuses pulmonaires (condensations alvéolaires, nodules, nodules nécrosés). La localisation la plus fréquente est la trachée sous-glottique avec extension possible au larynx, parfois inaugurale et isolée [101]. Les atteintes bronchiques plus rares prédominent à la bronche souche. Le cliché thoracique peut révéler une sténose trachéale avec épaississement pariétal (bande trachéale droite, bande trachéale postérieure) associée à une atteinte parenchymateuse ou des troubles de ventilation en rapport avec une obstruction bronchique proximale. La TDM montre un rétrécissement circonférentiel court de la lumière trachéobronchique due à un épaississement muqueux. Il peut exister une destruction des cartilages trachéaux ou des calcifications anormales au sein de ces cartilages. L’extension de l’atteinte est localisée ou diffuse (fig. 7-7). Dans ce cas, la TDM avec reconstruction endoscopique virtuelle présente l’avantage sur la fibroscopie de permettre une étude de l’ensemble de l’arbre trachéobronchique en aval d’une sténose significative. La TDM permet une surveillance non agressive des sténoses sous traitement médical [64]. Fig. 7-7 Maladie de Wegener trachéale chez une femme de 57 ans. La sarcoïdose est susceptible d’atteindre la trachée et les bronches principales mais les bronches plus distales sont le plus souvent atteintes. La prolifération de granulomes sarcoïdosiques au niveau de la paroi trachéale et bronchique proximale peut produire des sténoses avec retentissement fonctionnel. Les sténoses localisées atteignent le plus souvent la sous-glotte et le larynx [31, 90]. Certaines infections granulomateuses (tuberculose, rhinoscléromatose) peuvent s’accompagner de sténoses trachéales et bronchiques associées à un épaississement pariétal avec prolifération nodulaire pseudo-néoplasique de la surface muqueuse [76]. La tuberculose trachéobonchique est notée dans 10 à 39 % des cas de tuberculose pulmonaire en fibroscopie [62]. Les sténoses secondaires à la tuberculose peuvent se développer plusieurs décennies après la phase active ; elles atteignent typiquement la trachée distale et les bronches proximales. Le rhinosclérome est une infection à progression lente due à Klebsiella rhinoscleromatis, germe à Gram négatif encapsulé endémique en région tropicale et sub-tropicale [1]. Cette infection se développe électivement à l’arbre respiratoire supérieur (cavités nasales), mais peut également s’étendre au larynx et, beaucoup plus rarement, à la trachée et aux bronches proximales. Sans traitement, l’infection va progresser lentement pendant plusieurs années. Schématiquement, deux phases se succèdent : une phase granulomateuse où des nodules et des masses vont obstruer partiellement les voies aériennes, puis une phase de sclérose où les voies aériennes apparaissent contournées, déformées avec des sténoses liées à la fibrose secondaire. Le diagnostic différentiel est assuré par des biopsies ou des cultures. Le scanner montre à la phase granulomateuse un épaississement nodulaire des voies aériennes proximales développé au niveau de la paroi des voies aériennes et s’accompagnant de sténose concentrique de la trachée et des bronches. Des signes associés sont parfois présents : adénomégalie hilaire ou médiastinale, atélectasie postobstructive. Les lésions en phase granulomateuse s’améliorent sous traitement antibiotique, alors que les lésions fibrotiques imposeront des traitements endoscopiques interventionnels. Différentes formes cliniques et radiologiques sont décrites en fonction du statut immunitaire du patient et de la présence de maladies bronchopulmonaires préexistantes. Ainsi, sont décrites au niveau des voies aériennes proximales, l’aspergillome intrabronchique chez des sujets immunocompetents, l’aspergillose bronchopulmonaire allergique dans un contexte d’asthme allergique, l’aspergillose bronchique chronique nécrosante, forme d’aspergillose semi-invasive, et la trachéobronchite aspergillaire aiguë, forme de l’aspergillose invasive survenant chez les patients immunodéprimés tels que les patients cancéreux, les patients infectés par le VIH au stade de SIDA, les patients greffés de moelle, poumon ou cœur. En présence de ces ulcérations de l’épithélium respiratoire et de l’inflammation sous-muqueuse, le scanner montre un épaississement trachéobronchique étendu, non spécifique, associé à la présence de rétrécissement bronchique lisse ou nodulaire [38]. Certaines colites ulcéreuses (maladie de Crohn, rectocolite) peuvent, rarement, s’accompagner d’ulcérations de la muqueuse trachéale, puis d’une réduction de calibre et d’un épaississement pariétal circonférentiel [99]. Un tel aspect peut également se rencontrer dans la maladie de Behçet [91]. La trachéobronchomalacie répond à une définition dynamique : il s’agit d’un collapsus expiratoire anormal des voies aériennes traduisant une augmentation de la compliance trachéale Celle-ci est secondaire à une laiblesse de la paroi liée à une perte de rigidité de son armature cartilagineuse et/ou à une flaccidité accrue de la membrane postérieure [100]. La malacie peut toucher la trachée et/ou les bronches. La trachéobronchomalacie peut être primitive et le plus souvent étendue ou secondaire (goitre, arc aortique, postintubation, antécédent de fistule trachéo-œsophagienne) et localisée ou étendue (BPCO). L’identification de cette pathologie requiert la réalisation de séries TDM en inspiration et expiration forcées (fig. 7-8), mais surtout des acquisitions dynamiques durant le cycle respiratoire [34] ou lors de la toux, ainsi que la mesure des surfaces trachéales de manière comparative à des niveaux anatomiques précis. Les acquisitions complémentaires en expiration sont réalisées avec des constantes très basses procurant une qualité suffisante pour étudier la lumière trachéobronchique. Fig. 7-8 Trachéobronchomalacie chez un patient de 47 ans, insuffisant respiratoire chronique. Le pourcentage de réduction de la surface trachéale entre l’inspiration forcée et l’expiration forcée, au-delà duquel le diagnostic de trachéomalacie est retenu, est variable selon les auteurs : la valeur habituellement retenue est de 50 % ; une étude plus récente montre qu’une réduction du calibre de la trachée supérieure de plus de 18 % et de la trachée moyenne de plus de 28 % s’accompagne d’une probabilité de trachéomalacie de 89 à 100 %, alors qu’une réduction du calibre trachéal inlérieur à ces valeurs permet d’exclure le diagnostic de trachéomalacie avec une probabilité de 95 à 100 % [3]. Boiselle et al. [12] ont cependant démontré une grande plasticité de la trachée dans une population de sujets témoins, en particulier lors d’acquisitions en cours d’expiration forcée. Ces auteurs proposent donc de retenir comme valeur seuil de collapsus pathologique une réduction supérieure à 70 % de la lumière des voies aériennes centrales. Les diverticules trachéaux acquis sont liés à une hernie de la muqueuse trachéale au travers d’un point de laiblesse de la paroi. La toux chronique, les BPCO et la hbrose pulmonaire sont des facteurs favorisants. Ils se développent le plus souvent à l’angle postérieur droit de la trachée, au voisinage de la jonction cervicothoracique. Le plus souvent invisibles sur les radiographies, ils apparaissent en TDM sous la forme d’images d’addition aérique, ovoïdes, de 0,5 à 3 cm de grand axe, communiquant ou non avec la lumière trachéale [44]. Ils sont à différencier des diverticules congénitaux, véritables ébauches bronchiques borgnes, à larges orihces, rarement rencontrés chez l’adulte, mais souvent inlectés. Les bronchectasies sont définies par une augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches cartilagineuses [8]. Leur incidence a notoirement décru depuis l’introduction des vaccinations et des antibiotiques. Parallèlement, leur diagnostic est devenu plus simple grâce à l’utilisation de la TDM-HRV, qui permet de détecter des dilatations des bronches (DDB) de calibre modéré grâce aux différentes reconstructions. Cliniquement, les patients présentent fréquemment une bronchorrhée purulente au long court, à recrudescence hivernale et classiquement positionnelle. Les bronchectasies peuvent se révéler par une hémoptysie d’abondance variable dont elles sont la cause la plus fréquente. Cependant, aucun signe clinique n’est pathognomonique d’une dilatation de bronches et 6 à 20 % des patients restent asymptomatiques. Les différentes maladies à l’origine des dilatations des bronches (tableau 7-1) ne peuvent pas être reconnues à partir de la description TDM du type et de la distribution des bronchectasies [18, 72]. Tableau 7-1 Étiologie des dilatations de bronches. Source : adapté d’après McGuinness et Naidich [72]. Le rôle de l’imagerie chez un patient suspect de dilatation des bronches est d’affirmer le diagnostic, d’évaluer l’extension des lésions, de rechercher les lésions associées et d’écarter d’autres pathologies associées. La radiographie thoracique est pratiquement toujours anormale, mais elle est rarement pathognomonique sauf chez des patients présentant des dilatations des bronches kystiques marquées [43]. L’avènement de la TDM-HR puis de la TDM-HRV a bouleversé la prise en charge diagnostique des patients et a totalement remplacé la bronchographie. Actuellement, le protocole d’acquisition repose sur des coupes inférieures ou égales à 1 mm chevauchées à la reconstruction, acquises sans injection de contraste en fin d’inspiration forcée. Hill et al. [52] ont montré, à partir des données acquises dans une population de 53 patients suspects de dilatation des bronches explorés par TDM (16 barrettes) dont les images ont été reconstruites soit en coupes de 1 mm d’épaisseur séparées de 10 mm (mode HR), soit en mode volumique (HRV) de 1 mm, que la confiance dans le diagnostic était augmentée de 32 % dans le groupe HRV par rapport au goupe HR. Une autre étude prospective [26] montrait que le mode HRV était significativement supérieur au mode HR pour montrer la présence et l’extension des dilatations des bronches. Une acquisition expiratoire complémentaire en mode très basse dose d’irradiation est fréquemment réalisée et permet de démasquer un piégeage expiratoire souvent associé aux dilatations des bronches [49]. La TDM-HRV améliore les performances de la TDM-HR au prix d’une irradiation supérieure qui doit être contenue grâce à l’utilisation de constantes basses doses. Les indications du mode volumique sont à peser, particulièrement chez les patients jeunes et subissant des scanners répétés (patients atteints de mucoviscidose en particulier). Des images tridimensionnelles de type bronchographie virtuelle peuvent être générées et celles-ci permettent d’augmenter la confiance diagnostique des lecteurs pour faire le diagnostic de dilatation de bronche cylindrique modérée et/ou le diagnostic différentiel entre dilatation de bronche kystique et kyste parenchymateux pulmonaire [9]. La dilatation du calibre bronchique, avec éventuellement un épaississement pariétal bronchique, est le signe cardinal de dilatation des bronches. La fenêtre de visualisation joue un rôle important sur l’appréciation de l’épaisseur de la paroi bronchique et du calibre bronchique. Ainsi, Bankier et al. [6] ont montré sur des corrélations entre coupes TDM-HR et poumons insufflés-hxés que l’épaisseur de la paroi bronchique doit être évaluée sur des coupes visualisées avec un centre de fenêtre compris entre – 250 et – 700 UH et une largeur de fenêtre comprise entre 1 000 et 1 400 UH. L’aspect sémiologique en TDM est fonction de la morphologie des dilatations des bronches, en accord avec la classification de Reid, et de l’orientation des bronches par rapport à l’axe de la coupe [83]. Par définition, la dilatation de la lumière bronchique est la condition obligatoire pour diagnostiquer une dilatation des bronches. Cependant, les mesures normales absolues des diamètres des différentes générations bronchiques ne sont pas disponibles. Le diagnostic de dilatation des bronches repose sur trois signes TDM ; il est retenu lorsque le diamètre interne des bronches est supérieur à celui de l’artère pulmonaire homologue (B/A > 1) [59] ; lorsque les bronches sont visibles dans le centimètre de parenchyme pulmonaire sous-pleural ; et lorsque leur diamètre ne se réduit pas en distalité (fig. 7-9). Ces trois signes peuvent être présents simultanément, ce qui renforce la confiance diagnostique. La comparaison du diamètre de la bronche et de l’artère pulmonaire homologue doit être nuancée : Fig. 7-9 Patiente de 36 ans présentant des dilatations de bronche postinfectieuses depuis l’enfance ainsi que des épisodes de Pneumopathie récurrente.
PATHOLOGIE DE LA TRACHÉE
Rappels techniques et anatomiques
Trachée normale
Élargissement trachéal
(a) Cliché thoracique debout de face. Foyer de condensation alvéolaire des deux lobes inférieurs associé à des images claires à paroi épaisse avec niveau hydroaérique témoignant de dilatation de bronches kystiques. Élargissement du diamètre transversal de la trachée. (b) Coupe axiale transverse passant par la trachée thoracique supérieure montrant une augmentation de calibre de la trachée supérieur à 30 mm ainsi qu’un diverticule trachéal postérieur. (c) Reconstruction frontale de face confirmant la dilatation trachéale étendue aux bronches souches et associée à des dilatations de bronches kystiques bilatérales. Foyer de condensation alvéolaire sus-diaphragmatique bilatéral. (d) Reconstruction sagittale de profil montrant la présence de multiples diverticules de la paroi trachéale postérieure de grande taille, prenant un aspect pseudo-diverticulaire.
Rétrécissements de la trachée
Sténoses trachéobronchiques localisées
(a) Coupe axiale transverse de la trachée thoracique supérieure montrant un épaississement circonférentiel de la paroi trachéale entraînant une diminution de calibre de la trachée. (b) Reconstruction sagittale médiane passant par la trachée montrant l’étendue de la sténose trachéale sur 50 mm et son caractère irrégulier. La trachée sus-jacente et sous-jacente est de calibre normal. (c) Reconstruction tridimensionnelle confirmant l’étendue importante, le caractère irrégulier de la paroi et le degré sévère de la sténose trachéale.
(a) Reconstruction frontale de la trachée cervicothoracique montrant la sténose trachéale en diaphragme et la migration du stent trachéal au-dessous de la sténose, Les mesures du diamètre transversal de la trachée sus- et sous-jacente, ainsi que la distance entre les cordes vocales et la partie supérieure de la sténose sont prises afin d’envisager la thérapeutique. (b) Reconstruction tridimensionnelle de surface confirmant le caractère court en diaphragme de la sténose trachéale haute. (c) Reconstruction en mode MlP montrant le stent trachéal court dont les mailles sont intègres. (d) Reconstruction en mode endoscopique virtuel, l’extrémité de l’endoscope étant à hauteur des cordes vocales, confirmant la sténose très serrée de la trachée.
(a) Coupe passant par la tête des clavicules montrant une volumineuse masse cervicothoracique droite refoulant et comprimant sévèrement la lumière trachéale ainsi que l’œsophage. (b) La reconstruction sagittale paramédiane permet d’évaluer l’extension en hauteur de cette lésion (8,1 cm) ainsi que la position de la lésion avant pose d’endoprothèse trachéale. (c) Reconstruction tridimensionnelle de surface offrant une vue synthétique du retentissement de l’adénopathie sur la trachée.
Sténoses trachéales étendues
Sténose associée au respect de la membrane postérieure non cartilagineuse
(a) Le cliché thoracique de face montre un rétrécissement trachéal étendu en hauteur associé à un épaississement marqué de la paroi trachéale. (b) La coupe passant par la crosse de l’aorte montre un aspect typique de trachée en fourreau de lame de sabre, dont le diamètre coronal est inférieur de moitié au diamètre sagittal. (c) La reconstruction tridimensionnelle surfacique (seuil −450 ; –1 000 UH) de face révèle l’extension en hauteur ainsi que l’écrasement latéral de la trachée. (d) La reconstruction 3D vue latéralement montre l’augmentation de calibre antéro-postérieur de la trachée.
Rétrécissements trachéaux étendus circonférentiels
(a) Épaississement marqué, tissulaire, circonférentiel, de la muqueuse endocricoïdienne. (b) Reformation frontale oblique dans le grand axe de la trachée montrant l’extension en hauteur de l’épaississement de la muqueuse trachéale, débutant au niveau de la sous-glotte pour s’étendre jusqu’au niveau des premiers anneaux trachéaux.
(a) Coupe axiale montrant le rétrécissement irrégulier de la lumière trachéale secondaire à l’épaississement circonférentiel de la paroi. (b) Reconstruction coronale montrant l’extension en hauteur de la sténose, (c) Vue endoscopique virtuelle de la lumière trachéale irrégulière. (d) Reconstruction 3D montrant la sténose trachéale et l’intégrité des bronches souches.
Trachéobronchite aspergillaire
Trachéobronchomalacia
(a) Coupe axiale transverse à hauteur de la bifurcation trachéale en inspiration forcée montrant un calibre normal des deux bronches souches. (b) Coupe axiale transverse à hauteur de la bifurcation trachéale en cours d’expiration montrant un collapsus sévère de la bifurcation et des deux bronches souches par bombement expiratoire antérieur de la paroi trachéale. (c) Reconstruction sagittale de profil en cours d’expiration montrant le respect du diamètre antéro-postérieur de la trachée cervicale, le caractère diffus du collapsus expiratoire intéressant l’ensemble de la trachée. (d) Reconstruction endoscopique virtuelle de la trachée en cours d’expiration révélant l’importance de la sténose trachéale expiratoire par bombement antérieur de la membrane trachéale postérieure.
Diverticules trachéaux acquis
PATHOLOGIE BRONCHIQUE
Technique d’exploration
Diagnostic des bronchectasies
(a) Radiographie thoracique de face montrant une accentuation de l’épaisseur des parois bronchiques dans les deux bases. (b) Coupe axiale transverse oblique dans le plan de la bronche lingulaire illustrant l’absence de réduction de calibre bronchique vers la périphérie et la terminaison de cette dilatation de bronche lingulaire par des DDB kystiques. (c) Reconstruction coronale oblique du lobe inférieur droit démontrant le caractère kystique de ces bronchectasies.
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