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Acidocétose diabétique

J. Beltrand and J.-J. Robert

Définition

• Cétose : présence de corps cétoniques en quantité anormalement élevée dans le sang.

• Acidocétose : cétose avec une baisse du pH < 7,30 ou de la réserve alcaline < 15.

• Acidocétose sévère : cétose avec une baisse du pH < 7,10 ou de la réserve alcaline < 5.

• Coma acidocétosique : acidocétose avec troubles de la conscience.

L’acidocétose diabétique est due à un déficit complet en insuline.

Le plus souvent, l’acidocétose est révélatrice du diabète. La prévalence de l’acidocétose au diagnostic varie beaucoup, de 15 à 67 % selon les études et les pays. En France, la prévalence est supérieure à 40 % selon plusieurs études ; 44 % dans la plus récente en 2010 dont 15 % de formes sévères qui mettent la vie en danger. La particularité de l’acidocétose chez l’enfant et l’adolescent est de se développer rapidement, après quelques jours ou quelques semaines (très rarement plus de 2 mois) de polyurie-polydipsie. C’est donc une urgence diagnostique qu’il est possible de prévenir par l’information des professionnels et des familles.

Chez les patients déjà traités par l’insuline, la prévalence de l’acidocétose varie de 1 à 10 % selon les études. Elle est le plus souvent due à l’arrêt des injections, de façon délibérée chez des adolescents en difficulté, ou par erreur chez un enfant qui ne peut pas s’alimenter. L’acidocétose peut se développer rapidement si l’apport d’insuline par la pompe est interrompu (ex. déconnexion de tubulure). L’augmentation brusque des besoins en insuline (infection, chirurgie, traumatisme, corticoïdes) peut être responsable d’une acidocétose si les doses d’insuline ne sont pas rapidement ajustées. L’éducation a donc un rôle essentiel dans la prévention de l’acidocétose.

Le diagnostic de l’acidocétose diabétique est facile. Le traitement associant insulinothérapie et réhydratation est très efficace. Un protocole thérapeutique simple doit être appliqué en toutes circonstances pour éviter des complications assez rares mais potentiellement graves.

Clinique et biologie

Éléments du diagnostic

• Hyperglycémie :

– polyurie-polydipsie (pipi au lit), amaigrissement (polyphagie), fatigue ;

– glycosurie ;

– hyperglycémie (bandelette sur sang capillaire).

• Cétose :

– douleurs abdominales, vomissements ;

– odeur acétonique de l’haleine, cétonurie ;

– gaz du sang : confirmer l’acidose.

• Acidocétose :

– hyperventilation, polypnée de Küssmaul ;

– gaz du sang : évaluer la sévérité de l’acidose.

• Coma acido-cétosique :

– troubles de la vigilance plus souvent que coma profond.

Éléments de suivi

• Déshydratation : pli cutané, hypotonie oculaire, sécheresse des muqueuses, hypotension artérielle.

• Troubles de l’hémodynamique : il est rare que le collapsus soit sévère.

• Troubles de la conscience : score de Glasgow.

• Signes abdominaux évoquant une urgence chirurgicale.

• Vérifier la normalité de l’examen respiratoire et neurologique.

• Rechercher soigneusement une cause organique de décompensation métabolique, même si elle est rare.

• Attention danger ! Ne pas sonder la vessie pour rechercher la cétonurie.

Critères de gravité (hospitalisation en soins intensifs)

• pH < 7,10.

• Coma (Glasgow < 12 à l’admission).

• Déshydratation sévère.

• Troubles hémodynamiques.

• Nourrisson et jeune enfant (< 5 ans).

• Hyperglycémie majeure (hyperosmolarité).

Diagnostic différentiel

L’erreur la plus fréquente est le tableau pseudo-chirurgical. Une urgence chirurgicale pouvant favoriser l’acidocétose, le trouble métabolique doit être traité avant de décider d’intervenir.

L’autre piège à éviter : l’association d’un coma toxique.

Chez un sujet dont le diabète n’est pas diagnostiqué, les hémorragies méningées, les encéphalites peuvent s’accompagner d’hyperglycémie. L’intoxication salicylée peut associer hyperglycémie, acidose, hyperpnée et cétose : rechercher le salicylate dans l’urine (Phenistix^®) en routine.

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