Chapitre 57 Syndrome d’effusion uvéale
Les syndromes d’effusion uvéale correspondent à une extravasation liquidienne (transsudat) à partir des vaisseaux de la choriocapillaire vers les tissus adjacents (espace supraciliaire) [3, 7]. Ce transsudat peut intéresser le corps ciliaire (décollement ciliaire) et/ou la choroïde (décollement choroïdien). La pathogénie reste imprécise. Ces syndromes seraient liés à des anomalies du réseau vortiqueux (effusion uvéale après chirurgie des décollements de rétine) ou à une diminution du drainage de la voie uvéosclérale par anomalies de perméabilité, de conductivité ou de texture sclérale (sclère épaissie, accumulation de glycosaminoglycanes, altérations des fibres de collagène) [4, 7].
Ces syndromes se caractérisent par l’association d’un décollement choroïdien à un décollement séreux rétinien, plus marqués en extrême périphérie. Le décollement séreux de rétine est ici non rhegmatogène. Les causes de ces décollements de rétine non rhegmatogènes hors effusion uvéale sont résumées dans le tableau 57-I. Deux de ces causes seront à évoquer : les formes sévères chroniques d’épithéliopathie rétinienne diffuse et les mélanomes de l’uvée.
Tableau 57-I – Principaux diagnostics à évoquer dans les cas de décollement de rétine non rhegmatogène versus syndrome d’effusion uvéale.
| Signes positifs | Élément différentiel (par rapport à l’effusion uvéale) | |
|---|---|---|
| Épithéliopathie rétinienne | Points de fuite | Pas d’atteinte choroïdienne (atteinte choroïdienne) |
| Mélanome de l’uvée | Processus tumoral | Pas de régression spontanée (régression spontanée et récidives) |
| Sclérite postérieure | Douleur | Atteinte unilatérale (atteinte bilatérale) |
| Vogt-Koyanagi-Harada | Points de fuite | Signes systémiques (pas de signes systémiques) |
| Foyer infectieux | Vascularites, hémorragies, masse inflammatoire | Atteinte unilatérale (atteinte bilatérale) |
En dehors d’un traumatisme et d’une chirurgie oculaire, ces syndromes d’effusion uvéale sont rares, le plus souvent secondaires hydrostatiques ou inflammatoires (tableau 57-II, fig. 57-1). Il n’y a ni lésion tumorale (à différencier d’un mélanome annulaire) ni malformations vasculaires (maladies de Coats ou de von Hippel-Lindau). Les formes idiopathiques sont soit isolées, soit associées à une forte hypermétropie ou à une nanophtalmie [1, 2].
Tableau 57-II – Principales causes d’effusion uvéale.
| Causes hydrostatiques | Causes inflammatoires | Syndrome d’effusion uvéale |
|---|---|---|
| Hypotonie post-chirurgicale, post-traumatique, post-médicamenteuse Glaucome primitif par fermeture de l’angle Décours d’une cryoapplication ou d’une photocoagulation panrétinienne | Sclérite postérieure Uvéite chronique, pars planite Vogt-Koyanagi-Harada Ophtalmie sympathique | Avec hypermétropie ou nanophtalmie Idiopathique |
Ces distinctions entre formes secondaires et formes idiopathiques puis entre formes idiopathiques avec ou sans nanophtalmie conduisent à une prise en charge raisonnée : traitement de l’inflammation dans les formes liées à une uvéite, reprise de la trabéculectomie en cas d’hypotonie, sclérectomie dans les formes avec forte hypermétropie/nanophtalmie.
Malgré les résorptions spontanées et les possibilités chirurgicales [7, 8], le pronostic de ces effusions uvéales reste réservé compte tenu des altérations secondaires et définitives de l’épithélium pigmentaire, notamment dans les formes idiopathiques, bilatérales et récidivantes.
À LA PHASE AIGUË
