Chapitre 53 Décollements de rétine sur rétinites virales

Le terme de rétinites virales regroupe de nombreuses présentations cliniques, principalement le syndrome de nécrose rétinienne aiguë à HSV et VZV survenant chez l’immunocompétent (ARN, Acute Retinal Necrosis) et la rétinite à CMV de l’immunodéprimé. Le pronostic visuel est généralement médiocre, avec plus de 65 % d’acuité visuelle finale inférieure à 1/10.

Le décollement de rétine est la principale complication compromettant l’acuité visuelle au cours de l’évolution du syndrome de nécrose rétinienne virale. Son incidence est relativement élevée, supérieure à 50 % dans la plupart des séries publiées (50 % à 85 %) ^{[5, 7, 9, 15, 16, 19]}. Seul Tran et al. ne retrouvent que 17,5 % de décollements de rétine dans leur série de trente-trois patients, ce qu’ils expliquent par le faible recul (dix mois) ^[22].

Le décollement de rétine survient classiquement entre le premier et le quatrième mois après le début de l’inflammation, temps pendant lequel se produit le décollement postérieur du vitré, souvent incomplet, laissant d’importantes brides vitréorétiniennes responsables de tractions rétiniennes au niveau des zones de transition entre rétine saine et rétine nécrotique. Il peut cependant être plus précoce, voire présent dès les stades initiaux comme chez Morel ^[19] ou, au contraire, être retrouvé avec un délai de plusieurs années ^{[5, 15, 16]}.

Formes cliniques

On doit ici distinguer le décollement de rétine sur nécrose rétinienne aiguë de l’immunocompétent (ARN, Acute Retinal Necrosis) et le décollement de rétine chez l’immunodéprimé sur nécrose rétinienne à VZV (PORN, Progressive Outer Retinal Necrosis) ou sur rétinite à CMV.

SUJET IMMUNOCOMPÉTENT : NÉCROSE RÉTINIENNE AIGUË (ARN)

La nécrose rétinienne aiguë se présente comme une panuvéite, parfois granulomateuse, avec des plages de nécrose blanchâtre, périphériques et centripètes, en « doigt de gant » classiquement. On note une progression postérieure avec coalescence des plages de nécrose, vasculite rétinienne et réaction vitréenne. L’acuité visuelle peut rester chiffrable tant que la macula n’est pas touchée.

Chez l’immunocompétent, le vitré est très inflammatoire, donnant un décollement de rétine associé à une prolifération vitréorétinienne précoce et sévère.

Dans sa série de onze décollements de rétine, Blumenkranz retrouvait une prolifération vitréorétinienne de stade C chez 72 % d’entre eux ^[5]. Ahmadieh retrouve en 2003 une prolifération vitréorétinienne de stade C à prédominance antérieure chez 100 % de ses dix-huit patients atteints de nécrose rétinienne aiguë opérés de décollement de rétine ^[2].

Les déhiscences, volontiers multiples et de grande taille, sont le plus souvent localisées au niveau des zones de transition entre rétine saine et rétine nécrotique, ou en pleine rétine atrophique.

SUJET IMMUNODÉPRIMÉ

NÉCROSE RÉTINIENNE EXTERNE PROGRESSIVE (PORN)

Le syndrome PORN se présente sous la forme de multiples lésions de nécrose, coalescentes, périphériques ou bien au pôle postérieur ; il touche d’emblée les couches profondes de la rétine. On note une « épargne » vasculaire et des couches de la rétine interne. L’acuité visuelle est souvent très basse d’emblée. Le décollement de rétine est très fréquent. En fin d’évolution, la rétine peut prendre un aspect en « boue craquelée ».

RÉTINITE À CMV

La rétinite à CMV est évoquée en cas de taux de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm³ chez le patient infecté par le VIH, devant un aspect clinique décrit en « pizza » ou « fromage blanc et ketchup ». En effet, les plages de nécrose rétinienne blanc jaunâtre côtoient de vastes hémorragies rétiniennes. Le départ et souvent périvasculaire veineux, avec une progression du foyer nécrotique laissant une plage centrale cicatricielle pigmentée (fig. 53-1 et 53-2).

Fig. 53-1 Rétinite à CMV de type vascularité givrée touchant les troncs veineux.

Cliché de G. Caputo.

Fig. 53-2 Plages cicatricielles de rétinite à CMV. a. Plages cicatricielles inférieures associées à une membrane épirétinienne. b. Plages cicatricielles périphériques antérieures.

Clichés de G. Caputo.

Chez l’immunodéprimé, il n’y a pas ou peu de réaction vitréenne inflammatoire.

Au début, la rétine est le siège d’un décollement exsudatif puis, avec la traction de la hyaloïde postérieure sur les zones de nécrose, le décollement devient rhegmatogène avec des microtrous ou des pertes de substance à la jonction entre rétine saine et rétine nécrotique cicatricielle. Ces déhiscences sont souvent postérieures et la prolifération vitréorétinienne est souvent absente ou tardive (fig. 53-3).

Fig. 53-3 Décollement de rétine plan sur rétinite à CMV active montrant l’absence de prolifération vitréorétinienne.

Cliché de G. Caputo.

Le statut immunitaire du patient joue également un rôle. Lorsque le patient (en particulier les patients atteints de sida) est immunodéprimé, l’infection de la rétine par le CMV est chronique. Il semble que l’épithélium pigmentaire rétinien ne joue pas correctement son rôle, favorisant les décollements exsudatifs et les récidives de décollement de rétine. Les décollements de rétine, très fréquents lors des rétinites à CMV lorsque les patients sont immunodéprimés, deviennent très rares lorsque les patients récupèrent une immunité quasi normale avec les traitements efficaces contre le virus du sida (tri- et quadrithérapie anti-VIH, ou HAART). On pense que l’immunité, qui joue un rôle positif dans le contrôle de l’infection à CMV, permet également de récupérer des fonctions normales au niveau de l’épithélium pigmentaire. La nécrose à CMV est plus rapidement contrôlée et ne rechute pas. Ceci explique en partie la quasi-disparition des décollements de rétine chez les patients atteints de rétinite à CMV, qui sont rapidement traités pour l’infection à CMV elle-même mais également pour l’infection par le virus du sida.

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