Physiopathologie du décollement de rétine tractionnel au cours de la rétinopathie diabétique proliférante

Le cortex vitréen postérieur constitue le support indispensable au développement de la néovascularisation et le décollement postérieur du vitré est à l’origine des complications de cellci. Le vitré des patients diabétiques présente des altérations biochimiques secondaires au diabète ^[33]. La liaison du glucose aux groupes amine-є du collagène (essentiellement sur la lysine et l’hydoxylysine) mène à la formation de produits de glycation avancés (AGE) dans le vitré à l’origine de liaisons entre fibrilles de collagène ^[46]. Ces modifications biochimiques induites par le diabète provoquent des altérations structurelles du vitré ^[45^,^48], sa liquéfaction et une synérèse précoce. Le décollement postérieur du vitré est ainsi plus précoce et plus fréquent chez les patients diabétiques ^[19^,^45]. Ces anomalies du vitré influencent l’évolution de la rétinopathie diabétique, en particulier la néovascularisation.

Le cortex vitréen est le support de la néovascularisation prérétinienne ^[11^,²⁴^,⁵⁰^,^56]. Une étude histologique réalisée par Faulborn et al. a, en effet, montré que les fibres vitréennes du cortex vitréen postérieur étaient intimement interconnectées et incorporées dans le tissu néovasculaire nouvellement formé ^[17]. Les études histologiques des proliférations fibrovasculaires prélevées au cours des vitrectomies pour complications de la rétinopathie diabétique proliférante démontrent dans la plupart des cas la présence de collagène de type II ^[43]. En l’absence de contact du cortex vitréen postérieur avec la rétine, aucune néovascularisation prérétinienne ne se développe ^[3^,^49].

Le décollement de rétine tractionnel du diabétique est la conséquence des tractions induites par le décollement du vitré, d’une part, et de la contraction des proliférations fibrovasculaires d’autre part. Le développement des néovaisseaux prérétiniens à la surface de la rétine et dans le cortex vitréen postérieur aboutit à la constitution de zones d’adhérences vitréorétiniennes solides. En l’absence de décollement postérieur du vitré, aucune complication de la néovascularisation n’est observée. En revanche, le décollement partiel du vitré, favorisé par la liquéfaction précoce du vitré induite par le diabète, provoque une traction sur les néovaisseaux, entraînant leur saignement voire un décollement de la rétine (fig. 51-1 et 51-2). De plus, les adhérences vitréorétiniennes constituées par les proliférations néovasculaires préviennent la constitution d’un décollement postérieur du vitré complet, ce qui amplifie le phénomène de traction antéropostérieure ^[49]. Le risque de survenue et l’importance du décollement de rétine tractionnel dépendent du moment de la survenue du décollement du vitré par rapport au développement de la néovascularisation et de l’importance des proliférations fibrovasculaires. Les néovaisseaux associés à une importante composante fibreuse induisent des adhérences vitréorétiniennes fortes : leur contraction peut conduire à la constitution d’un décollement de rétine étendu.

Fig. 51-1 Coupe anatomique d’un œil présentant une rétinopathie diabétique proliférante et une prolifération fibrovasculaire étendue le long des arcades temporales. La traction antéropostérieure du vitré cause une hémorragie, collectée dans l’espace rétro-hyaloïdien, et un décollement de rétine tractionnel localisé extramaculaire.

(D’aprè fig. 12-4,in: G. Brasseur et al. Pathologie du vitré. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie, Masson, Paris, 2003.)

Fig. 51-2 Coupe anatomique d’un œil présentant une rétinopathie diabétique proliférante. La traction antéropostérieure du vitré sur les pédicules néovasculaires provoque un décollement de rétine tractionnel multifocal, décollant la macula.

(D’après fig. 12-5,in: G. Brasseur et al. Pathologie du vitré. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie, Masson, Paris, 2003.)

Le développement de la néovascularisation s’accompagne d’une prolifération fibreuse, favorisée par le passage de cytokines sériques, de cellules inflammatoires et de myofibroblastes dans le vitré ^[41]. Plusieurs facteurs de croissance sont impliqués dans ce processus : le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), le TGFβ (Transforming Growth Factor), l’HGF (Hepatocyte Growth Factor), le PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) et le CTGF (Connective Tissue Growth Factor) ^[26]. Ce dernier serait responsable du développement de la fibrose. Les myofibroblastes présents dans ces proliférations favoriseraient leur contraction.

L’adhérence du cortex vitréen postérieur à la limitante interne de la rétine est maximale au niveau d’une zone comprenant la papille, la fovéa et les arcades vasculaires temporales ^[18^,^44], à l’intérieur des limites de la poche de Shimizu (vitreous pocket) ^[25]. En conséquence, au niveau de cette zone s’exerce la plus forte traction lors du décollement postérieur du vitré. Cette forte adhérence vitréorétinienne associée à la traction qui s’y exerce contribue à expliquer la forme en « C » de la prolifération fibrovasculaire sur la papille et le long des arcades vasculaires temporales souvent observée dans les rétinopathies diabétiques proliférantes (fig. 51-1et 51-5). À la traction vitréorétinienne antéropostérieure peuts’ajouter une composante tractionnelle tangentielle liée à la contractionde la prolifération fibrovasculaire, conduisant au maximumau décollement de rétine en « dessus de table », ou table-top(fig. 51-3).

Fig. 51-3 Coupe anatomique d’un œil présentant une rétinopathie diabétique proliférante et une adhérence vitréorétinienne étendue. Décollement de rétine maculaire secondaire à une traction mixte, antéropostérieure et tangentielle.

(D’après fig. 12-6,in: G. Brasseur et al. Pathologie du vitré. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie, Masson, Paris, 2003.)

Aspects cliniques

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE PAR TRACTION

SIGNES CLINIQUES

Le décollement de rétine par traction, lorsque les milieux sont clairs, est diagnostiqué par l’examen ophtalmoscopique (fig. 51-4 à 51-6). La vision peut être normale lorsque la macula n’est pas décollée.

Fig. 51-4 Décollement de rétine tractionnel maculaire compliquant une rétinopathie diabétique proliférante traitée par photocoagulation panrétinienne. La rétraction secondaire de la fibrose temporale supérieure crée un décollement de rétine tractionnel du pôle postérieur.

(D’après fig. 12-14,in: G. Brasseur et al. Pathologie du vitré. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie, Masson, Paris, 2003.)

Fig. 51-5 Décollement de rétine tractionnel total, secondaire à la traction exercée sur la prolifération fibrovasculaire le long des arcades temporales chez un sujet jeune.

(D’après fig. 12-15,in: G. Brasseur et al. Pathologie du vitré. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie, Masson, Paris, 2003.)

Fig. 51-6 Décollement de rétine tractionnel décollant la macula. L’acuité visuelle est de 0,3, Parinaud 4, associée à des métamorphopsies.a. Photographie couleur. Il existe une large prolifération fibreuse ovalaire autour du pôle postérieur, dont la rétraction tangentielle a entraîné un décollement de la rétine temporale. La photocoagulation panrétinienne a été réalisée. b. La coupe horizontale en OCT objective le décollement de rétine tractionnel temporal menaçant le centre de la macula ; il existe également un décollement de rétine plan de la rétine nasale. Il existe une indication opératoire, d’autant que la patiente se plaint de métamorphopsies. c. Photographie couleur postopératoire. L’acuité visuelle est de 0,4. La rétine est réappliquée, il ne persiste plus que quelques plis rétiniens profonds.

Lorsqu’il existe une hémorragie du vitré empêchant l’examen du fond d’œil, une échographie doit être réalisée à la recherche d’un décollement maculaire (fig. 51-7).

Fig. 51-7 Échographie réalisée chez un patient présentant une hémorragie totale du vitré. La rétine n’est pas analysable au biomicroscope. L’échographie objective une hyaloïde postérieure très épaissie, doublée d’une prolifération prérétinienne, décollée de la rétine, et entraînant un décollement de la rétine maculaire.

Lorsque la rétraction est majeure, le décollement de rétine peut prendre à un aspect en « dessus de table » (table-top), où la rétine sus-maculaire et la rétine sous-maculaire sont soudées l’une à l’autre par la fibrose au-dessus de la macula (fig. 51-8 et 51-9).

Fig. 51-8 Décollement de rétine total en « dessus de table » (table-top). a. La prolifération est « soudée » devant la macula qui n’est plus visible. L’acuité visuelle est limitée à « voit bouger la main ». b. Aspect postopératoire. La rétine est réappliquée mais il persiste un pli rétinien maculaire. L’acuité visuelle est de 0,05 latéralisée.

Fig. 51-9 Décollement de rétine total en « dessus de table » (table-top). a. La prolifération est « soudée » devant la macula qui n’est plus visible. L’acuité visuelle est limitée à une perception lumineuse. b. Aspect postopératoire. La rétine est réappliquée, mais l’angiographie objective une ischémie rétinienne massive, notamment du pôle postérieur, et des altérations de l’épithélium pigmentaire maculaire expliquant l’absence de récupération visuelle postopératoire.

Il est important d’apprécier en préopératoire le degré de décollement périphérique du vitré.

Le décollement de rétine par traction est parfois difficile à différencier d’un rétinoschisis. En effet, Lincoff a identifié deux types d’élévation tractionnelle de la rétine pouvant être observés au cours de la rétinopathie diabétique proliférante : le rétinoschisis et le décollement de rétine tractionnel ^[31]. Tous deux sont le plus souvent associés et sont dus à la traction exercée sur la rétine par la contraction du vitré et la prolifération fibrovasculaire. Lincoff, dans une série de deux cents yeux présentant une élévation tractionnelle de la rétine, a identifié un rétinoschisis certain dans trente-neuf (19,5 %) yeux et un rétinoschisis probable dans quatre-vingt-cinq (42,5 %) yeux ^[31]. Le diagnostic différentiel entre rétinoschisis et décollement de rétine tractionnel n’est pas toujours aisé.

L’OCT permet maintenant facilement la distinction entre ces deux entités ^[23]. Le rétinoschisis apparaît comme une cavité hyporéflective localisée dans les couches externes de la rétine (fig. 51-10) à limite supérieure irrégulière. Le décollement de rétine tractionnel apparaît, lui, comme une cavité hyporéflective, à limite supérieure nette et régulière, correspondant à la couche des photorécepteurs soulevée ; cette cavité est optiquement vide et aucun signal n’est visible à la surface de la couche de l’épithélium pigmentaire. lami a montré la fréquence du rétinoschisis ^[23] (94 %des yeux, avec un décollement de rétine tractionnel dans seulement 35 % des yeux)