Chapitre 36 Glaucomes secondaires

L’association décollement de rétine et glaucome est fréquente (tableau 36-I) :

– la maladie glaucomateuse peut préexister au décollement de rétine, rarement fortuitement, généralement en raison de facteur(s) de risque commun(s) voire d’une étiologie commune ;

– la survenue de l’hypertonie peut être provoquée par le décollement de rétine ou son traitement ;

– un facteur déclenchant commun peut expliquer leur survenue simultanée.

Tableau 36-I – Glaucome et décollement de rétine : étiologie non iatrogène.

Glaucomes et décollements de rétine rhegmatogènes	Glaucome préexistant au décollement	Association fortuite
		Association non fortuite sans relation de causalité retrouvée : la fréquence des glaucomes primitifs à angle ouvert chez les patients présentant un décollement de rétine semble supérieure à la moyenne, indépendamment de la myopie
		Association non fortuite par un facteur de risque commun ou une étiologie commune : – Myopie – Syndrome de dispersion pigmentaire – Anomalies congénitales : – Stickler : glaucome à angle ouvert par trabéculodysgénésie ou glaucome par fermeture de l’angle par glaucome néovasculaire – Marfan : à angle ouvert : anomalie de l’angle ou glaucome pigmentaire ; par fermeture de l’angle : antériorisation du cristallin par laxité zonulaire
	Glaucome contemporain du décollement	Glaucomes liés à la cause du décollement de rétine : – Hémorragie intravitréenne provoquée par la déchirure rétinienne : glaucome à angle ouvert obstructif, glaucome par cellules fantômes, hémolytique, hémosidérotique – Traumatismes : hémorragie, récession de l’angle, atteinte du cristallin
		Glaucomes provoqués par le décollement de rétine : – Syndrome de Schwartz-Matsuo : glaucome à angle ouvert obstructif – Décollement de rétine chronique : glaucome néovasculaire
Glaucome et décollements de rétine tractionnels	Rétinopathie des prématurés	Glaucome par fermeture de l’angle : – Antériorisation du complexe iridocristallinien – Glaucome néovasculaire
		Glaucome à angle ouvert : mécanisme obstructif par hémorragies
	Persistance de la vascularisation fœtale	Glaucome par fermeture de l’angle : – Antériorisation du complexe iridocristallinien – Synéchies antérieures périphériques extensives – Glaucome néovasculaire
		Glaucome à angle ouvert : – Hémorragies – Dysgénésie de l’angle
	Vitréorétinopathie exsudative familiale	Glaucome par fermeture de l’angle, glaucome néovasculaire
	Rétinopathie diabétique	Glaucome néovasculaire
	Eales	Glaucome néovasculaire
	Anémie falciforme	Glaucome à angle ouvert, mécanisme obstructif : – Hémorragique (cf. supra) – Obstruction du canal de Schlemm par les cellules falciformes
		Glaucome par fermeture de l’angle : glaucome néovasculaire
Glaucome et décollements de rétine exsudatifs	Tous les décollements de rétine exsudatifs, d’autant qu’ils sont massifs et brutaux, peuvent provoquer un glaucome par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire par antériorisation du diaphragme iridocristallinien. Certaines étiologies sont de plus responsables de glaucomes secondaires par d’autres mécanismes :
	Coats	Glaucome néovasculaire
	Uvéites postérieures	Acute retinal necrosis : hypertonie oculaire liée à l’uvéite antérieure associée
		Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada : généralement glaucome à angle ouvert obstructif ; parfois glaucome par fermeture de l’angle avec bloc par synéchies postérieures, rarement fermeture sans bloc par effusion choroïdienne
	Glaucome et décollement de rétine tumoral	Mélanome : – Glaucomes à angle ouvert obstructifs : extension directe au trabéculum, métastases trabéculaires, dispersion pigmentaire, inflammation, glaucome hémolytique, glaucome mélanomalytique – Glaucome par fermeture de l’angle – Mécanisme postérieur : antériorisation du diaphragme iridocristallinien par hémorragie suprachoroïdienne ou par extension volumique de la tumeur ; synéchies antérieures périphériques ; synéchies postérieures – Mécanisme antérieur : néovascularisation
		Rétinoblastome : – Angle fermé : – Glaucome néovasculaire – Antériorisation du diaphragme iridocristallinien par décollement de rétine exsudatif massif – Angle ouvert : mécanisme obstructif par cellules inflammatoires ou cellules tumorales nécrotiques
		Syndrome myélodysplastique : glaucome par fermeture de l’angle par décollement de rétine exsudatif

Sont décrites ici les principales hypertonies tardives rencontrées dans les décollements de rétine : hypertonies induites par la chirurgie, glaucome à cellules fantômes, glaucome néovasculaire et la complication spécifique, bien que très rare, du décollement de rétine qu’est le syndrome de Schwartz-Matsuo.

Hypertonies tardives induites

VITRECTOMIE

Même en l’absence de tamponnement, la vitrectomie est souvent responsable d’une hypertonie postopératoire transitoire : l’hypertonie oculaire est supérieure à 30 mm Hg deux heures (deux jours après tamponnement) après l’intervention chez 37 % des patients (39 % après tamponnement) ^[8^,^10]. Cette hypertonie oculaire est liée à différents facteurs, essentiellement inflammatoires ; elle est plus souvent notée en cas de prolifération vitréorétinienne, d’intervention combinée cataracte-vitrectomie, lorsque la rétinopexie est étendue sur plus d’un quadrant ou en présence de fibrine dans l’aire pupillaire en postopératoire ^[28].

Plus rarement un glaucome secondaire peut survenir ^[1], le plus souvent contrôlé par un traitement médical mais pouvant nécessiter une chirurgie filtrante, généralement efficace mais avec un risque marqué d’hypotonie ^[27]. Le développement du glaucome peut être tardif (jusqu’à dix ans après l’intervention) et sa fréquence est donc sous-estimée : elle pourrait atteindre 15 % à 20 %. Le mécanisme de ces glaucomes tardifs reste discuté ; la présence du cristallin semble protectrice et un mécanisme impliquant un stress oxydatif de l’endothélium trabéculaire a été évoqué ^[6]. Ce risque justifie un contrôle clinique régulier et, surtout, la réalisation au moindre doute d’une base de référence fonctionnelle et structurelle. Cette base est d’autant plus importante que chez un patient opéré d’un décollement de rétine et myope, l’analyse de la papille est souvent difficile (dysmorphie fréquente) et l’analyse du champ visuel compliquée par les anomalies liées à la dysmorphie et celles dues à l’atteinte rétinienne consécutive au décollement de rétine. Ce n’est donc pas l’apparition d’anomalies mais l’affirmation de leur progression qui permettra un diagnostic précoce.

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