Chapitre 5 Ostéopathies endocriniennes et métaboliques
Déminéralisations osseuses diffuses
Une déminéralisation osseuse diffuse traduit une insuffisance de la charge minérale associée ou non à une modification de la trame protéique.
La déminéralisation diffuse peut être la conséquence :
Méthodes d’imagerie
Radiographies standards
– Elles assurent le diagnostic en montrant une augmentation de la radiotransparence osseuse qui traduit la déminéralisation.
– La perception sur un cliché standard d’une augmentation de la radiotransparence osseuse nécessite une perte calcique d’au moins 30 %.
– Elles montrent le retentissement avec les éventuelles complications : fractures, tassements vertébraux.
Tomodensitométrie
– Son avantage est de pouvoir sélectionner précisément la région d’intérêt assurant une étude séparée du contenu minéral de l’os spongieux et de l’os compact.
Absorptiométrie biphotonique ou à rayons X (fig. 5-1)
– Mesure de la masse osseuse au niveau des vertèbres lombales, des fémurs ou d’autres sites de fracture.
Histomorphométrie
– L’analyse d’un prélèvement osseux, en général iliaque, renseigne sur le degré de minéralisation, la masse trabéculaire osseuse et sur son remodelage.
Diagnostic différentiel
– Fausses déminéralisations, en particulier liées à des problèmes d’ordre technique durant la prise des clichés.
– Déminéralisations osseuses localisées : les étiologies sont multiples et leur cause est le plus souvent locorégionale.
Diagnostic étiologique
Ostéoporoses
Ostéoporose sénile
– La diminution de la masse osseuse débute avant la ménopause et s’accélère plus rapidement que chez l’homme. La date d’apparition et le degré d’évolutivité déterminent le risque de fracture. L’incidence de l’ostéoporose est plus grande chez la femme que chez l’homme, chez les Caucasiens et les Asiatiques que chez les noirs. Trente à 50 % des femmes ont une perte significative de leur masse osseuse.
– Le processus est irréversible et influencé par divers facteurs : le taux d’œstrogènes, la prise de calcium, le poids, l’activité physique, le tabagisme et l’alcoolisme.
– L’os trabéculaire se résorbe plus vite que l’os cortical et certains sites sont affectés avec prédilection : rachis, fémur (massif trochantérien), extrémité distale du radius, extrémité proximale de l’humérus. Une perte de 30 à 50 % de la masse osseuse est nécessaire pour en avoir une traduction radiologique.
– Les premiers signes apparaissent au niveau du rachis :
• hypertransparence osseuse diffuse avec amincissement des corticales au niveau du rachis et des os longs ;
• disparition des travées horizontales et visibilité accrue des travées verticales donnant au corps vertébral un aspect strié ;
• signes de fragilité vertébrale avec tassements vertébraux : cunéiforme antérieur à l’origine d’une cyphose, en galette ou biconcave (fig. 5-2) ;
• le collapsus vertébral peut s’accompagner d’un vide centrosomatique (fig. 5-3) qui s’accentue en hyperextension ou d’une collection liquidienne intrasomatique visualisée en IRM (fig. 5-4). En cas de doute avec une lésion secondaire, une biopsie vertébrale est indiquée. Un tassement douloureux récent est une indication de vertébroplastie ou de cyphoplastie à visée antalgique en restaurant la hauteur vertébrale ;
– Sur les os longs, l’ostéopénie se traduit par des bandes claires métaphysaires, la disparition des travées et l’existence de fractures.
– L’évolution est marquée par la survenue de fractures : fracture sacrale, cotyloïdienne, fracture longitudinale des os longs, fracture épiphysaire. Le scanner et surtout l’IRM (hyposignal T1/T2 de la fracture et œdème intra-osseux [hypo/hypersignal en T1/T2]) facilitent leur diagnostic. Certaines fractures présentent des troubles de la consolidation à type de pseudarthrose.
Ostéomalacie
– L’ostéomalacie est une ostéopathie raréfiante de l’adulte caractérisée par un défaut de la minéralisation de la trame protéique de l’os.
– Apparentée au rachitisme de l’enfant, elle correspond à la présence d’un excès de tissu ostéoïde non calcifié expliquant la diminution de la résistance mécanique de l’os et de son aptitude aux déformations et aux fractures.
– À partir du mécanisme étiologique, on distingue deux types d’ostéomalacie : l’ostéomalacie commune vitaminosensible et les ostéomalacies vitaminorésistantes.
Ostéomalacie commune
– Elle est due soit à un déficit en vitamine D par carence réactionnelle ou digestive, soit à des pertes calciques accentuées.
– Aspect radiologique évocateur :
• fissures osseuses (stries de Looser Milkman) siégeant surtout au bassin (branche ilio et ischiopubienne, pubis, segment postéro-interne de l’aile iliaque) et sur les fémurs (col, bord interne de la diaphyse). Ces fissures multiples, souvent asymétriques, mesurant 2 à 5 cm de large, présentent d’abord des contours nets puis se bordent d’une bande radio-opaque. Une fissuration complète réalisant une fracture vraie avec faible déplacement fragmentaire peut se rencontrer (fig. 5-5) ;
Rachitisme commun
Le rachitisme est, chez l’enfant, l’homologue de l’ostéomalacie de l’adulte.
Signes radiologiques
– Atteinte de la région métaphysaire des os longs prédominant au poignet. La métaphyse s’élargit avec une bordure floue, irrégulière parfois concave, déformée en cupule. Le diamètre métaphysaire transversal est augmenté de même que l’espace séparant la métaphyse de l’épiphyse. Le noyau d’ossification flou, irrégulier, hétérogène est d’apparition retardée (fig. 5-6).
Acromégalie
L’augmentation de la production hypophysaire d’hormone somatotrope par un adénome engendre le gigantisme chez l’impubère et l’acromégalie chez l’adulte.
Circonstances diagnostiques
– Signes dus à la STH (hormone somatotrope) : augmentation de la taille des os, prognathisme, hypertrophie des mains et des pieds.
Bilan radiologique
– Les examens radiographiques standards participent au bilan et permettent de suivre l’évolution des manifestations squelettiques.
