4 Sémiologie des fonctions végétatives
Le système somatique, étudié dans les précédents chapitres, est tourné vers le monde extérieur sur lequel il nous permet d’agir. Les fonctions végétatives, qui assurent l’homéostasie du milieu intérieur, sont sous la dépendance du système nerveux autonome et de l’hypothalamus.
Le système nerveux autonome
Effecteurs du système autonome
Le système autonome se distingue du système somato-moteur par une organisation à deux neurones, pré- et postganglionnaire, de ses effecteurs (fig. 4.1 et 4.2).
Neurones effecteurs parasympathiques — Le neurone préganglionnaire a son corps cellulaire dans le tronc cérébral pour le contingent crânien, annexé aux 3e, 7 e, 9 e et 10 e nerfs crâniens, et dans la corne latérale de la moelle, de S2 à S4 pour le contingent sacré. La synapse avec le neurone postganglionnaire se fait à proximité ou au niveau même du viscère innervé. Les neurones parasympathiques pré- et postganglionnaires sont cholinergiques.
Troubles liés à une atteinte du système nerveux autonome
Des troubles dysautonomiques peuvent être observés dans des affections intéressant le système nerveux périphérique ou central. Ils peuvent être monosymtomatiques ou réaliser un syndrome de dysautonomie plus ou moins généralisée. Parmi les signes dysautonomiques, il est possible de distinguer ceux qui sont dus à un déficit sympathique adrénergique (hypotension orthostatique, trouble de l’éjaculation), à un déficit sympathique cholinergique (trouble de la sudation), à un déficit parasympathique cholinergique (pupille fixe, faiblesse de la miction, atonie intestinale, déficit de l’érection). Les syndromes dysautonomiques peuvent concerner un seul système, sympathique ou parasympatique, ou des deux (pandysautonomie).
Anomalies pupillaires
Diamètre pupillaire
Le diamètre pupillaire résulte d’un équilibre entre l’activité de deux systèmes antagonistes (fig. 4.2) :
le système iridoconstricteur parasympathique, dont la lésion est responsable d’une mydriase. Il est constitué par le contingent parasympathique du III qui provient du noyau d’Edinger-Westphall et dont les fibres font relais dans le ganglion ciliaire. Certaines fibres postganglionnaires parasympathiques vont également au muscle ciliaire et contrôlent la courbure du cristallin ;
le système iridodilatateur sympathique, dont la lésion est responsable du syndrome de Claude-Bernard-Horner associant un myosis et un léger ptosis (l’innervation du muscle de Muller, élévateur de la paupière supérieure, est sympathique). Ce système peut être suivi à partir de l’hypothalamus sur toute la hauteur du tronc cérébral et de la moelle cervicale. Les fibres pupillaires quittent le névraxe par les racines D1 et D2, cheminent dans le ganglion stellaire et la chaîne sympathique cervicale, avant de faire relais dans le ganglion cervical supérieur. Les fibres postganglionnaires destinées à l’œil accompagnent la carotide interne. Des fibres destinées aux téguments de la face accompagnent la carotide externe.Réflexe photomoteur
des fibres visuelles provenant de la rétine et faisant relais dans la région prétectale : une lésion du nerf optique abolit la réponse ipsilatérale, mais aussi controlatérale, alors que l’éclairement de l’autre œil permet d’obtenir une réponse ipsilatérale mais aussi controlatérale (réflexe consensuel) ;
Réflexe pupillaire à l’accommodation-convergence
L’adaptation à la vision de près associe une convergence par contraction des droits internes, un bombement du cristallin par contraction du muscle ciliaire et une contraction pupillaire. L’arc réflexe comprend les voies optiques de la rétine jusqu’au cortex visuel et des projections du cortex sur les noyaux du III, par l’intermédiaire d’une région de la formation réticulée mésencéphalique appartenant aux structures prémotrices du système de vergence. Une lésion ou une compression de cette région par une tumeur (pinéalome) entraîne une perte de l’accomodation-convergence.
Signe d’Argyll-Robertson
La dissociation entre réponse à l’éclairement et réponse à l’accommodation-convergence caractérise le signe d’Argyll-Robertson dans lequel le réflexe photomoteur est aboli (réponses directe et consensuelle), alors que la contraction de la pupille se fait bien dans l’accommodation-convergence. Une lésion dans la région prétectale interrompant l’arc réflexe photomoteur en laissant intact le système de l’accommodation-convergence peut en rendre compte. Cependant ce signe peut aussi être observé dans des neuropathies périphériques héréditaires ou acquises (diabète), ce qui suggère une atteinte élective des fibres effectrices du réflexe photomoteur respectant les fibres pupillaires mises en jeu dans l’accommodation-convergence.
Syndrome de Claude-Bernard-Horner
Le syndrome de Claude-Bernard-Horner est dû à une lésion des fibres sympathiques destinées à l’œil. Il associe un myosis, un ptosis modéré par paralysie du muscle lisse de la paupière supérieure, et une énophtalmie. La lésion responsable peut siéger sur les formations sympathiques centrales homolatérales, à un niveau variable entre l’hypothalamus et D1, en particulier dans la région rétro-olivaire du bulbe (syndrome de Wallenberg). Plus souvent, la lésion intéresse les fibres sympathiques périphériques, comme c’est le cas pour les processus malins développés dans la région du dôme pleural (syndrome de Pancoast-Tobias) ou lors d’une dissection carotidienne. Suivant que la lésion se trouve avant ou après le départ des fibres sympathiques destinées à la face et longeant la carotide externe, le syndrome de Claude-Bernard-Horner peut s’accompagner ou non d’une anhidrose de l’hémiface.
Troubles génito-sphinctériens
Miction
La miction met en jeu une activité réflexe intégrée au niveau de la moelle sacrée (S2-S4) (fig. 4.3). Les afférences sont issues des récepteurs sensibles à l’étirement situés dans la paroi vésicale. Les efférences sont des fibres sympathiques et parasympatiques qui innervent le muscle détrusor et le sphincter lisse de l’urètre, et des motoneurones somatiques provenant du noyau d’Onuf destinés au sphincter externe strié.
Le stockage de l’urine et la continence sont favorisés par les fibres sympathiques qui inhibent le détrusor par l’intermédiaire de récepteurs béta et stimulent le sphincter lisse par l’intermédiaire de récepteurs alpha, ainsi que par les motoneurones somatiques qui activent de façon tonique le sphincter externe de l’urètre et les muscles du plancher pelvien. Au-delà d’un certain volume intravésical, l’activité sympathique est inhibée tandis que survient une décharge du parasympathique, cholinergique, provoquant la contraction du détrusor et initiant la miction. Au début de la miction survient une inhibition réflexe des neurones du noyau d’Onuf. Ces dispositifs segmentaires réflexes sont soumis au contrôle de centres suprasegmentaires facilitant ou inhibant la miction. Il existe notamment des centres facilitants dans la réticulée pontine dorso-latérale et l’hypothalamus, dont la stimulation détermine la miction dans l’attitude propre à l’espèce. Le cortex de la face interne du lobe frontal assure le contrôle volontaire de la miction.
Lésions hémisphériques
Une lésion hémisphérique unilatérale n’engendre habituellement pas de troubles durables du fonctionnement vésical. Des troubles de la miction peuvent résulter de lésions hémisphériques bilatérales libérant l’activité de centres localisés dans le tronc cérébral. La désinhibition résultant de lésions frontales peut provoquer des comportements d’urination survenant dans des conditions inappropriées.
Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
