5 Éveil, sommeil et coma

L’éveil

L’éveil est un préalable à l’exercice de la conscience définie par l’ensemble des activités cognitives qui permettent d’attribuer une signification et de répondre de façon appropriée aux stimulations sensitives et sensorielles, notamment aux plus complexes d’entre elles, les stimulations verbales.

Tronc cérébral et éveil

Les expériences de section étagée du névraxe ont montré le rôle essentiel du tronc cérébral dans l’éveil. Par la suite, des expériences de stimulation et de destruction ont établi que cette fonction d’éveil revient à la formation réticulaire du tronc cérébral, et plus précisément à la formation réticulaire contenue dans la partie rostrale du tegmentum pontin et dans le tegmentum mésencéphalique. Ainsi est définie la formation réticulaire activatrice ascendante dont l’activité tonique entretient l’état d’éveil. Cette activité est modulée par la convergence de multiples afférences, notamment sensitives et sensorielles, dont la mise en jeu est responsable de la réaction d’éveil.

La formation réticulaire activatrice ascendante projette sur l’hypotalamus postéro-latéral, sur le cortex cérébral de façon diffuse et sur le noyau réticulaire thalamique.

Dans cette organisation, le noyau réticulaire thalamique a une place bien particulière. Ses connections sont entièrement intra-thalamiques. Il exerce une action tonique inhibitrice sur les noyaux relais du thalamus avec pour effet de limiter et de filtrer l’accès des stimuli sensitivo-sensoriels d’origine périphérique destinés au cortex. La formation réticulaire activatrice ascendante lève cette inhibition, favorisant ainsi l’éveil cortical. D’un autre côté, il existe des projections sur ce noyau provenant du cortex, notamment frontal, rendant compte du rôle du cortex cérébral dans le maintien de la vigilance.

Un autre noyau, le noyau thalamique ventro-médian fait partie d’un circuit impliquant l’hypothalamus et le système limbique, rendant compte de la place particulière pour l’éveil du contenu affectif des stimulations.

Électroencéphalogramme de veille

L’activité des neurones du cortex cérébral est à l’origine de variations de champ électrique enregistrables au niveau du scalp par l’électroencéphalogramme (EEG).

Ces variations, mieux caractérisées par leur fréquence que par leur amplitude, ont une périodicité qui définit les rythmes cérébraux enregistrés à l’état de veille.

Le rythme alpha a une fréquence de 8 à 14 Hz ; il est enregistré sur les deux tiers postérieurs du scalp lorsque le sujet au repos sensoriel garde les yeux fermés. Il est suspendu par l’ouverture des yeux (réaction d’arrêt). Sur les régions plus antérieures du scalp (région rolandique, région frontale), le rythme alpha fait place à une activité plus rapide (supérieure à 14 Hz), moins ample, le rythme bêta. En revanche, les régions temporales sont souvent occupées par une activité plus lente (4 à 7 Hz) relativement ample, le rythme thêta.

Cet aspect est le résultat d’une maturation progressive au cours du développement. Chez le prématuré, on enregistre des activités rapides, peu amples, non synchronisées. Chez l’enfant nouveau-né, l’activité EEG est ample, lente, instable. Durant la première enfance jusqu’à deux ou trois ans, l’EEG s’accélère et tend à s’organiser sous la forme d’un rythme à 4 ou 5 Hz. Le rythme alpha apparaît vers l’âge de cinq ans. Puis l’évolution se poursuit jusqu’à l’âge adulte.

Un ralentissement diffus du rythme de base avec apparition d’ondes delta (fréquence inférieure à 4 Hz) est observé notamment dans les encéphalopathies métaboliques, généralement corrélé à une altération de la vigilance.

Le sommeil

L’état de veille est interrompu de façon cyclique par le sommeil. Le sommeil est un processus actif qui correspond à une suspension d’activité au niveau du système réticulé activateur ascendant et à son remplacement par une autre activité qui prend naissance dans des structures anatomiques différentes.

Électroencéphalogramme de sommeil

Couplé à l’enregistrement des mouvements oculaires et du tonus musculaire, l’électroencéphalogramme permet de distinguer deux types de sommeil : le sommeil lent, ou non-REM sleep¹, et le sommeil rapide, ou REM sleep.

Sommeil à ondes lentes (non-REM sleep)

Succédant progressivement à l’état de veille, le sommeil à ondes lentes constitue 70 à 80 % de la durée du sommeil. On y distingue quatre stades.

Le stade I, correspondant à l’endormissement, est marqué par le ralentissement du rythme de base. Le stade II est défini par la présence de fuseaux de 12 à 14 Hz et d’ondes lentes isolées de grande amplitude (complexes K). Les stades III et IV sont caractérisés par la présence d’ondes lentes de grande amplitude en proportions croissantes.

Au sein du sommeil à ondes lentes, il convient de distinguer le sommeil lent léger (stades I et II) et le sommeil lent profond (stades III et IV). Beaucoup d’états de somnolence diurne sont la conséquence d’une quantité insuffisante de sommeil lent profond.

Sommeil à activité rapide (sommeil paradoxal, REM sleep)

Le sommeil à activité rapide correspond à 20 à 30 % de la durée totale du sommeil. Il survient par période dont la durée moyenne est de dix à quinze minutes. Il est d’installation soudaine, faisant toujours suite à une phase de sommeil lent. Sur le plan électroencéphalographique, il est caractérisé par une activité rapide de bas voltage contrastant avec une totale atonie musculaire sommeil paradoxal). Par ailleurs, cette phase est marquée par la survenue de mouvements rapides des yeux (REM sleep) et correspond aux périodes de rêve.

Structures impliquées dans le sommeil

Ces deux types de sommeil dépendent de la mise en jeu de structures différentes.

Sommeil à ondes lentes

L’endormissement suppose une désactivation du système réticulaire activateur ascendant. Les travaux de l’école de Jouvet ont attiré l’attention sur un système sérotoninergique représenté par les noyaux du raphé situés dans la réticulée bulbo-pontine. Ce système contient 80 % des neurones sérotoninergiques du cerveau. Sa destruction entraîne une insomnie totale. Cette constatation doit être conciliée avec le fait que l’activité des noyaux du raphé et la libération de sérotonine sont plus élevées pendant la veille que pendant le sommeil. Tout se passe comme si l’activité du système sérotoninergique pendant la veille induisait la production de facteurs hypnogènes.

Au niveau diencéphalique survient une libération de l’activité inhibitrice du noyau réticulaire thalamique se traduisant sur l’EEG par la synchronisation du tracé qui caractérise le sommeil à ondes lentes.

Le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus intervient comme régulateur des rythmes circadiens.

Le cortex cérébral intervient aussi dans ce processus. Le sommeil est difficile à obtenir chez des sujets fortement motivés à rester éveillés. L’influence du cortex sur les noyaux réticulaire et ventro-médian du thalamus rend compte de ce fait.

Sommeil à activité rapide

Le sommeil paradoxal est dû à la mise en jeu périodique de neurones situés au niveau du bulbe (noyau magnocellulaire) et du pont (tegmentum latéro-dorsal). L’activation de ces structures, riches en catécholamines, est responsable de la désynchronisation corticale, avec un tracé évoquant l’éveil, et des aspects comportementaux du sommeil paradoxal : atonie musculaire, mouvements oculaires rapides (REM sleep).

Troubles de la régulation veille-sommeil

On peut distinguer schématiquement sommeil insuffisant et somnolence diurne excessive. En fait, la réalité est moins simple, une somnolence diurne excessive étant souvent la conséquence d’un sommeil nocturne de mauvaise qualité.

Troubles du sommeil

L’insomnie, perçue comme un sommeil insuffisant a souvent une cause tenant à l’environnement et/ou au mode de vie, à l’existence d’un trouble psychique tel que dépression ou anxiété, ou à une maladie somatique. En neurologie, l’insomnie est souvent liée à des symptômes interférant avec l’endormissement ou avec le déroulement normal du sommeil, tels que douleurs, crampes, contractures, inconfort résultant d’un état de rigidité ou d’akinésie. Le traitement, dans ces cas, repose principalement sur celui de la maladie causale et des symptômes gênants. Un lien plus spécifique entre la maladie neurologique et le trouble du sommeil peut aussi exister.

Maladies neurodégénératives

En raison de la diffusion fréquente des lésions, ces maladies peuvent léser des structures impliquées dans le sommeil avec pour conséquence de l’insomnie nocturne et de la somnolence diurne.

Une anomalie du sommeil paradoxal caractérisée par l’absence de l’atonie musculaire peut se traduire par un comportement violent correspondant au vécu du rêve : c’est le trouble du comportement en sommeil paradoxal (REM sleep Behavior Disorder). Ce trouble peut être idiopathique, plus fréquent chez l’homme âgé, ou survenir en association avec une maladie neurodégénérative telle qu’une maladie de Parkinson ou une démence à corps de Lewy. Le traitement repose sur le clonazépam à une posologie modérée.

Syndrome des jambes sans repos

Il s’agit d’une cause importante de perturbation du sommeil. Deux fois plus fréquent chez la femme, ce syndrome peut débuter chez le sujet jeune mais sa prévalence (3 à 15 % de la population générale) augmente avec l’âge. Il est caractérisé par des sensations musculaires profondes désagréables et un besoin impérieux de remuer les membres inférieurs. Le trouble apparaît au repos, en particulier le soir et au coucher, perturbant l’endormissement et interrompant le sommeil. Il est soulagé par la mobilisation des membres inférieurs. L’association à des mouvements périodiques du sommeil survenant sous forme d’une flexion des membres inférieurs avec extension du gros orteil est fréquente. Ce syndrome existe sous une forme primaire ou secondaire :

la forme secondaire est liée à une carence en fer dont la correction entraîne la disparition des troubles ;

la forme primaire, souvent familiale, avec une transmission autosomique dominante, semble liée à une anomalie du métabolisme cérébral du fer conduisant à un dysfonctionnement des systèmes dopaminergiques. Elle est améliorée par les agonistes dopaminergiques, notamment le ropinirole.

Insomnies primaires

Les insomnies primaires, résultant d’une atteinte des structures contrôlant la régulation veille-sommeil sont rares. En dehors des maladies neurodégénératives, ce mécanisme pourrait être en cause dans certaines insomnies survenant après un traumatisme crânien, voire de façon idiopathique chez l’enfant.

Des exemples extrêmes de cette situation sont représentés par l’insomnie fatale familiale et la chorée fibrillaire de Morvan.

Hypersomnies

Une somnolence est un phénomène fréquent. Elle peut avoir des conséquences sérieuses sur la vie socioprofessionnelle et rendre compte d’accidents graves survenant au cours du travail ou de la circulation. Dans de tels cas, il peut être nécessaire de l’objectiver par la réalisation de tests de latences multiples d’endormissement.

Si on met à part la prise de médicaments sédatifs, une somnolence diurne excessive résulte le plus souvent d’un sommeil nocturne insuffisant ou de mauvaise qualité. Le sommeil nocturne peut être perturbé par des douleurs, une pollakiurie, une affection neurologique telle qu’une maladie de Parkinson, un syndrome des jambes sans repos, un syndrome dépressif.

Syndrome des apnées du sommeil

Il est une cause fréquente de somnolence diurne excessive. Dans ce cas, la perturbation du sommeil est liée à la survenue d’apnées récurrentes, dont la terminaison est marquée par un ronflement particulièrement sonore. Les études polygraphiques permettent de distinguer des apnées centrales, des apnées obstructives par hypotonie des voies aériennes supérieures avec persistance des efforts respiratoires, et des formes mixtes. Le traitement nécessite souvent le recours à la pression positive continue administrée au moyen d’un masque nasal.

Syndrome de Pickwick

Il concerne des obèses qui s’endorment à tout moment et en tout lieu lorsque leur attention n’est pas sollicitée. Il existe chez ces sujets une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie-hypercapnie, cyanose, polyglobulie. L’intrication avec le syndrome des apnées du sommeil est fréquente.

Narcolepsie avec cataplexie (syndrome de Gélineau)

La prévalence de cette affection est de l’ordre de 0,05 %. L’âge de début présente deux pics de fréquence, le principal autour de quinze ans, le second autour de trente-cinq ans.

Les accès incoercibles de somnolence diurnes, souvent associés à un rêve, constituent le trouble majeur. Leur survenue est favorisée par les situations passives. Habituellement de courte durée, ils ont un effet « réparateur ».

Les accès de cataplexie, traduisant l’irruption anormale à l’état de veille de l’atonie du sommeil paradoxal, sont moins fréquents, mais particulièrement évocateurs. Déclenchés par la surprise ou les émotions positives et durant de quelques secondes à plusieurs minutes, ils provoquent la chute lorsque le trouble intéresse les membres inférieurs. L’atonie peut aussi se traduire par une chute de la tête ou de la mâchoire.

Des hallucinations liées au sommeil survenant à l’endormissement (hypnagogiques) ou au réveil (hypnopompiques) et des épisodes de paralysie du sommeil peuvent compléter le syndrome. Des épisodes d’automatisme au cours desquels le sujet poursuit son activité en commettant des erreurs et sans en garder le souvenir peuvent aussi être observés.

Un enregistrement polysomnographique du sommeil de nuit permet d’éliminer une autre cause à la somnolence diurne, notamment des apnées du sommeil. Il peut aussi montrer la survenue précoce du sommeil paradoxal et la mauvaise qualité du sommeil nocturne. Le test des latences multiples d’endormissement confirme la somnolence pathologique avec apparition anormalement rapide de sommeil paradoxal.

Des formes symptomatiques de narcolepsie-cataplexie ont été exceptionnellement décrites, en relation notamment avec des lésions du tronc cérébral. Mais il s’agit en règle générale d’une affection primitive résultant de la disparition des neurones hypothalamiques produisant l’hypocrétine. Ce fait peut être objectivé par le dosage dans le LCR de l’hypocrétine 1 dont le taux est diminué.

La cause de la maladie pourrait être une agression autoimmune. Un groupe HLA DQB1*0602 est présent dans presque tous les cas.

Le traitement de la somnolence diurne repose sur le modafinil, préféré au méthylphénidate. Les accès de cataplexie sont au moins partiellement contrôlés par la clomipramine ou l’acide oxybique (GHB, acide gamma-hydroxybutirique)Une bonne hygiène du sommeil et des siestes programmées sont un appoint important.

Hypersomnie idiopathique

Elle est définie par une augmentation de la quantité de sommeil totale, supérieure à dix heures par vingt-quatre heures. Le lever matinal, lorsqu’il est imposé par les contraintes sociales, est suivi par une longue période de somnolence. Le modafinil peut améliorer les conditions de vie de ces patients.

Syndrome de Kleine-Levin

Cette affection débute en général entre dix et vingt ans et concerne presque uniquement le sexe masculin. Elle est caractérisée par des épisodes récidivants comportant de l’hypersomnie. Des modifications de l’humeur et du comportement sont fréquentes : polyphagie, agressivité, désinhibition sexuelle, orientant parfois à tort vers une affection psychiatrique. Ces épisodes durent en moyenne une dizaine de jours, mais peuvent être beaucoup plus longs. Ils se répètent deux ou trois fois par an et disparaissent sans raison apparente. Une réduction de leur fréquence est souvent obtenue avec le lithium. Ce syndrome, qui évoque un dysfonctionnement hypothalamo-amygdalien, rappelle par certains de ses éléments (hypersexualité, hyperoralité) le syndrome de Klüver-Bucy, décrit initialement chez le singe après une lobectomie temporale bilatérale emportant notamment l’hippocampe et le noyau amygdalien.

Anomalies de l’éveil : coma

Définition

Le coma peut être défini par une abolition de la conscience et de l’éveil comportemental, non réversible sous l’influence des stimulations. En pratique, on étudie avec le coma des troubles de moindre sévérité :

l’obnubilation, où il est encore possible d’obtenir des réponses verbales rares et imprécises ;

la stupeur, où les réponses verbales font défaut mais où le patient peut encore exécuter quelques consignes verbales élémentaires.

D’un point de vue physiopathologique, le coma implique une lésion ou un dysfonctionnement de la formation réticulaire activatrice ascendante du tronc cérébral.

Examen

Anamnèse — Un maximum d’informations doit être obtenu de l’entourage du malade, pouvant orienter vers une cause vasculaire (début brutal), traumatique, toxique ou médicamenteuse.

Examen général — Il est essentiel de rechercher un syndrome méningé, un syndrome infectieux, les signes d’un traumatisme, d’une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à l’origine du coma.

Examen neurologique — En raison de l’absence de coopération du patient, l’examen doit recourir à une technique particulière pour rechercher des signes de localisation et apprécier la profondeur du coma.

Examen de la motricité

L’examen de la motricité repose sur les réponses aux stimulations douloureuses (pression du lit unguéal, du nerf sus-orbitaire, manœuvre de Pierre Marie et Foix) :

au niveau de la face, on peut observer une réaction d’éveil (ouverture des yeux), une réaction mimique (grimace), un grognement. Lors de la mimique, on peut noter une paralysie faciale centrale ou périphérique. Ces formes de réactivité sont intégrées à un niveau sous-cortical. En revanche, une réaction d’orientation dirigeant le regard vers l’examinateur implique un certain éveil cortical ;

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