18: Maladies infectieuses et/ou transmissibles

18 Maladies infectieuses et/ou transmissibles


La « barrière sang-cerveau » est un terme qui désigne de façon imagée les particularités histologiques et les processus physiologiques actifs qui limitent les échanges entre le sang circulant d’une part, les espaces sous-arachnoïdiens et le parenchyme nerveux d’autre part. Au niveau des plexus choroïdes, la barrière sang-LCR est constituée par l’épithélium choroïdien qui est de type jointif. Au niveau du parenchyme nerveux, elle est constituée par l’endothélium capillaire qui est aussi de type jointif, sans fenestration, et par la juxtaposition des prolongements astrocytaires qui reposent, par l’intermédiaire d’une lame basale commune, sur la face externe des cellules endothéliales.


La protection offerte par cette barrière n’est cependant pas absolue. Lorsqu’ils l’ont franchie, les micro-organismes provoquent une réaction inflammatoire responsable d’une méningite et/ou d’une encéphalite. Parallèlement, le développement d’un processus inflammatoire dans l’espace sous-arachnoïdien ou le parenchyme cérébral augmente la perméabilité de la barrière.


Le diagnostic des infections du système nerveux central constitue une urgence. Il repose sur l’isolement de l’agent pathogène dans le LCR ou dans le parenchyme cérébral, et/ou sur l’évolution du taux des anticorps lors de prélèvements successifs. La biologie moléculaire a apporté un progrès décisif : en quelques heures, l’amplification génique par une polymérase (PCR, polymerase chain reaction) reconnaît l’ADN spécifique de l’agent pathogène dans le sang, le LCR ou les tissus.



Infections bactériennes



Méningites bactériennes aiguës




Sémiologie


La méningite peut apparaître primitive. Ailleurs, elle est manifestement secondaire à un foyer infectieux de voisinage (otite, sinusite), à un foyer infectieux à distance ou à une brèche dure-mérienne, qui constitue une cause de méningite récidivante.


Les méningites bactériennes aiguës se caractérisent par l’association d’un syndrome général infectieux sévère et d’un syndrome méningé dont les éléments sont :




Chez le nourrisson, le syndrome méningé, et notamment la raideur de la nuque, font souvent défaut. Dans un contexte fébrile, l’indication d’une ponction lombaire doit être discutée devant des modifications de la présentation et du comportement de l’enfant ou devant la survenue de convulsions.


Signes de gravité — Des signes de gravité peuvent exister, impliquant des mesures de réanimation immédiates. Sur le plan neurologique : troubles de la vigilance et au maximum forme comateuse ; signes de localisation ; convulsions généralisées ou localisées, parfois état de mal épileptique. Sur le plan infectieux : état de choc ; coagulation intravasculaire disséminée. La constatation d’un purpura fulminans, caractérisé par un purpura ne s’effaçant pas à la vitropression, impose l’administration immédiate d’un antibiotique approprié au méningocoque.




Variétés étiologiques


En dehors de la période néonatale, la fréquence relative des méningites bactériennes a été modifiée par la vaccination contre Haemophilus influenzae. La cause la plus fréquente est actuellement Streptococcus pneumoniae, suivi par Neisseria meningitidis et Listeria monocytogenes.


Méningite pneumococcique (S. pneumoniae) — Elle succède le plus souvent à une suppuration oto-mastoïdienne ou à une infection respiratoire pneumococcique. Dans un quart des cas, elle se présente comme une méningite aiguë en apparence primitive. C’est la principale cause de surdité acquise de l’enfant. Le pneumocoque est aussi l’agent habituel des méningites récidivantes qui se développent chez les sujets porteurs d’une fistule dure-mérienne post-traumatique.


Méningite méningococcique (N. meningitidis) — Elle est suggérée par l’association d’un herpès, d’une injection conjonctivale, d’éruptions érythémateuses mais surtout d’un purpura pétéchial. La méningite se présente sous forme de cas sporadiques ou de petites épidémies frappant des collectivités. L’incubation est de deux à quatre jours. Le germe est présent dans le nasopharynx des malades. On le trouve aussi chez de nombreux sujets de l’entourage qui contribuent à la dissémination de l’infection.


Listériose neuroméningée — Due à Listeria monocytogenes, c’est une affection dont l’incidence est en augmentation, en relation avec les modalités actuelles de conservation des aliments. Elle survient dans 50 % des cas sur un terrain immunodéprimé. Elle donne lieu à un tableau de méningite ou de méningoencéphalite avec atteinte prédominante des nerfs crâniens et du tronc cérébral (rhombencéphalite). Le LCR, parfois normal au début, peut être atypique, clair à prédominance lymphocytaire ; le développement des germes en culture peut être retardé jusqu’à dix à vingt jours ; l’hémoculture est parfois seule positive. Le pronostic reste grave et le traitement doit être entrepris sur une simple présomption avant la confirmation diagnostique.


Méningite à Haemophilus influenzae — Elle est fréquente chez l’enfant. Toutefois, sa fréquence a été très diminuée par la vaccination.


Méningite à staphylocoques — Elle est généralement la complication d’une infection cutanée ou d’une autre localisation. Elle peut compliquer une intervention sur un foyer staphylococcique. Une thrombose veineuse (thrombose du sinus caverneux) constitue parfois un chaînon intermédiaire. Il importe de dépister d’éventuelles collections épidurales associées, spinales ou intracrâniennes.


Méningites à Gram négatif — Les bacilles Gram négatif sont rencontrés avec une fréquence croissante chez les nourrissons, mais aussi chez les adultes, en particulier en milieu hospitalier.




Abcès du cerveau


Collection suppurée se développant au sein du parenchyme cérébral, l’abcès du cerveau est relativement rare en regard de la fréquence des méningites purulentes. Tous les pyogènes peuvent être responsables d’un abcès du cerveau, mais le streptocoque, le staphylocoque, les germes Gram négatif et les germes anaérobies sont le plus communément rencontrés. Une dépression immunitaire peut favoriser certaines causes rares telles que Nocardia aerobacter (bactérie de la famille des Actinomyces).








Tuberculose cérébroméningée


La dissémination au névraxe du bacille de Koch se fait toujours par voie hématogène. La méningite tuberculeuse de l’enfant complique la période de dissémination qui succède à la primo-infection. Chez l’adulte, la méningite tuberculeuse ou la constitution de tuberculomes peuvent correspondre à une dissémination à partir d’une autre localisation tuberculeuse, favorisée par une dépression immunitaire.



Méningite tuberculeuse


C’est une méningite granulomateuse. L’infiltration prédomine sur les méninges de la base du cerveau, pouvant être responsable d’atteinte des nerfs crâniens et d’une artérite de la partie initiale des artères cérébrales, pouvant être responsable d’accidents ischémiques cérébraux. Elle consiste en une dissémination de petits tubercules : foyers de nécrose caséeuse entourée de cellules épithélioïdes et d’une couronne lymphocytaire. Ces tubercules, où l’on peut mettre en évidence le BK, sont noyés dans un exsudat fait de lymphocytes et de cellules mononucléaires. L’épaississement méningé évoluant vers la fibrose tend à bloquer les voies de circulation du LCR ; de plus, en se prolongeant le long des gaines artérielles, les lésions produisent des foyers de nécrose au sein du parenchyme cérébral.








Maladie de Lyme


Due à un spirochète (Borrelia burgdorferi), la maladie de Lyme est transmise à l’homme par une tique (Ixodes ricinus, I. dommini) présente dans les régions boisées et humides. La plupart des cas sont observés entre mai et novembre.


L’érythème chronique migrant précède les signes neurologiques, mais il n’est retrouvé que chez moins de la moitié des patients. Par ailleurs, la notion de la piqure de tique n’est retrouvée que dans une minorité de cas. Les manifestations neurologiques sont dominées par des atteintes polyradiculaires volontiers très douloureuses et asymétriques. Une atteinte des nerfs crâniens est fréquente, notamment du nerf facial dont l’atteinte est souvent bilatérale. Une méningite lymphocytaire est constante avec présence de bandes oligoclonales IGg dans 70 % des cas. Des manifestations articulaires ou cardiaques peuvent être associées. Le diagnostic nécessite une sérologie de Lyme positive en sachant que la séroconversion peut être tardive. D’un autre côté, une sérologie positive implique que le sujet a été en contact avec B. burgdorferi mais ne témoigne pas nécessairement d’une maladie active. L’index de synthèse intrathécale anti-Borrelia est l’examen le plus fidèle pour attribuer un syndrome neurologique à la borréliose de Lyme.


La neuroborréliose peut avoir d’autres présentations : méningite lymphocytaire isolée, myélite aiguë transverse, encéphalite pouvant être responsable d’un état confusionnel, neuropathie optique, accidents ischémiques cérébraux en relation avec des lésions d’artérite cérébrale.


Le traitement de première intention est la ceftriaxone par voie intraveineuse 2 g/j pendant 21 à 28 jours. La pénicilline G par voie intraveineuse et la doxycycline par voie orale peuvent être aussi utilisés.


En l’absence de traitement, la neuroborréliose peut avoir une évolution chronique pouvant se traduire par une myélopathie, des troubles cognitifs ou psychiatriques, une atteinte des nerfs crâniens.


Un syndrome post-Lyme a été décrit comportant des troubles assez vagues du type fatigue chronique-douleur chronique. Il a été montré qu’un traitement antibiotique prolongé n’a pas d’effet sur ce syndrome.




Neurosyphilis


La neurosyphilis est devenue exceptionnelle grâce au dépistage et au traitement de la maladie dans sa période initiale. Toutefois, elle présente actuellement une certaine recrudescence en relation avec le VIH : 1 % des patients infectés par le VIH auraient une neurosyphilis. Il est donc indispensable de penser à demander les réactions sérologiques de la syphilis devant des tableaux très divers. Une neurosyphilis peut être exclue si le FTPA-ABS et le TPHA sont négatifs dans le sérum.


Toutes les formes de neurosyphilis dérivent d’une méningovascularite, qui peut avoir une expression clinique à la période secondaire ou rester latente jusqu’à l’apparition de manifestations plus ou moins tardives.





Paralysie générale


Il s’agit anatomiquement d’une méningoencéphalite diffuse. Les méninges et les gaines périvasculaires sont le siège d’une infiltration lymphocytaire. Les noyaux gris centraux sont atteints. Il existe une raréfaction neuronale avec prolifération de la microglie « en bâtonnets ». Les méthodes d’immunofluorescence mettent en évidence le tréponème dans le parenchyme cérébral.


Les signes cliniques apparaissent dix à vingt ans après le chancre. Des troubles cognitifs, des modifications de l’humeur et du comportement sont au premier plan. Un acte médico-légal (attentat à la pudeur, vol, escroquerie) révèle parfois la maladie. Des idées délirantes sont fréquentes, souvent de type expansif : délire mégalomaniaque, empreint d’absurdité et d’incohérence. Néanmoins, des états dépressifs sont fréquents.


Des signes neurologiques sont souvent associés : dysarthrie, tremblement qui prédomine dans la région labio-linguale, signe d’Argyll-Robertson, parfois paralysies oculomotrices ou rarement névrite optique. Des épisodes transitoires peuvent être observés, évoquant des accidents vasculaires régressifs.


Le liquide céphalorachidien est constamment anormal. L’hypercytose (10 à 100 lymphocytes) constitue le signe le plus précoce et le premier à disparaître sous traitement. L’élévation de la protéinorachie porte surtout sur les gammaglobulines. Les réactions sérologiques de la syphilis sont constamment positives dans le sang et le LCR.



Le tabès


Le tabès, aujourd’hui exceptionnel, compliquait autrefois 10 % des syphilis. Il apparaît vingt à trente ans après l’infection primaire.


Les lésions de la moelle tabétiques apparaissent sous la forme d’une dégénérescence des cordons postérieurs qui prolonge la dégénérescence des racines postérieures.


Syndrome radiculo-cordonal postérieur du tabès — Il réunit un ensemble de manifestations étroitement liées à la déafférentation :


image la démarche tabétique a tous les caractères de l’ataxie sensitive telle qu’elle a été décrite dans le chapitre 1, avec notamment le rôle aggravant de la fermeture des yeux. Elle est associée à un signe de Romberg ;





Autres signes — D’autres signes cliniques et biologiques de neurosyphilis peuvent être associés au tabès :





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May 23, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 18: Maladies infectieuses et/ou transmissibles

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