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Infections néonatales

M. Mokhtari

Infections bactériennes

L’infection néonatale est définie comme toute infection systémique confirmée par un prélèvement central positif (hémoculture, liquide céphalo-rachidien ou LCR) au cours du premier mois de vie. C’est une cause majeure de mortalité et de morbidité dans les pays à moyens limités. Dans les pays industrialisés, son incidence est de 1–5/1 000 naissances vivantes. Le pronostic est amélioré par l’antibiothérapie empirique largement prescrite en période néonatale. Cependant le risque de mortalité est encore de 3 à 15 %.

Les infections néonatales sont classées en fonction de leur âge de survenue (figure 29.1).

Figure 29.1 Infections néonatales classées en fonction de leur âge de survenue.

Infections néonatales précoces ou infections materno-fœtales

Les infections néonatales précoces ou infections materno-fœtales (IMF) surviennent avant J7, le plus souvent au cours des premières 24 heures de vie. Elles sont classées en trois catégories (figure 29.2) :

Figure 29.2 Infections materno-fœtales : démarche diagnostique.

• IMF certaine : au moins un prélèvement central (hémoculture, LCR) est positif à un germe pathogène ;

• IMF probable : il existe un contingent de signes anamnestiques cliniques et biologiques évocateurs, mais les prélèvements centraux restent négatifs ;

• pas d’IMF : nouveau-nés qui ont une colonisation bactérienne isolée.

Modalités de contamination

L’infection néonatale précoce est transmise de façon verticale de la mère au fœtus.

La contamination bactérienne peut se faire par plusieurs voies :

• la voie transplacentaire au cours d’une bactériémie maternelle ;

• la voie ascendante par colonisation du liquide amniotique. Elle est plus fréquente lorsque les membranes sont rompues ;

• la contamination acquise en per-partum lors du passage du foetus au niveau de la filière génitale colonisée.

Colonisation bactérienne maternelle

Environ 10 à 30 % de femmes sont colonisées à streptocoque du groupe B (SGB). La moitié des enfants qui naissent de mères colonisées sont eux-mêmes colonisés à SGB. Parmi eux, 1 à 2 % peuvent développer une infection certaine avec hémoculture ou LCR positifs et 3 à 10 % ont les critères d’une infection néonatale probable (prélèvements centraux négatifs).

L’antibiothérapie prophylactique en per-partum a permis de réduire considérablement la contamination des nouveau-nés lors de l’accouchement.

Germes en cause

Quatre principaux germes sont en cause. Le SGB est responsable d’environ 40 % d’IMF. Escherichia coli, Haemophilus influenzae et Listeria monocytogenes sont retrouvés respectivement dans 30 %, 8 % et environ 2 % des cas.

Facteurs de risque

• Facteurs de risque (FDR) maternels et périnataux : certains facteurs de risque sont évocateurs d’IMF. La fièvre maternelle ou un syndrome grippal chez la mère (la fièvre peut être liée à la péridurale dans 15–20 % des cas), la rupture prolongée des membranes (> 18 h), des anomalies du rythme cardiaque fœtal inexpliquées, un liquide amniotique teinté, la colonisation maternelle SGB en particulier au dernier trimestre, le contexte de chorioamniotite et la prématurité inexpliquée.

• Facteurs de risque néonataux : essentiellement la prématurité et le retard de croissance in utero (RCIU). Le sexe masculin serait également un FDR.

Signes cliniques

Les signes cliniques sont peu spécifiques mais subtiles. Tout symptôme inexpliqué ou toute difficulté d’adaptation cardiorespiratoire à la naissance doivent faire évoquer une IMF :

• instabilité thermique : hypothermie (< 35 °C) ou hyperthermie (> 38 °C) ;

• anomalies du comportement : troubles du tonus, léthargie ;

• anomalies cutanées (pâleur, ictère précoce, purpura, marbrures…) ;

• signes respiratoires : détresse respiratoire inexpliquée, apnées du nouveau-né à terme ;

• signes cardio-vasculaires : état de choc, hypotension artérielle, allongement du TRC ;

• signes gastro-intestinaux : difficultés alimentaires, ballonnement abdominal, diarrhée et/ou vomissements.

Facteurs de gravité

• Extrême prématurité.

• Asphyxie périnatale.

• Localisation particulière (méningée, ostéo-articulaire).

Infections néonatales tardives

Elles surviennent après J2 de vie, le plus souvent entre 7 jours et 3 mois de vie (90 j). Leur incidence est de 4–8/1 000 naissances vivantes avec un taux de mortalité de 4 à 10 %.

Modalités de contamination

Elles sont acquises en post-natal à partir de l’environnement de l’enfant. La transmission est horizontale à partir de la mère (communautaire) ou du personnel soignant lorsque l’enfant est hospitalisé. La contamination peut se faire également par les germes qui colonisent le tube digestif (entérobactéries) ou la peau de l’enfant (Staphylococcus epidermidis).

Facteurs de risque

• Prématurité ++++.

• Hospitalisation prolongée.

• Antécédent d’antibiothérapie à large spectre.

• Nutrition parentérale prolongée (cathéter central).

• Ventilation mécanique prolongée.

Germes en cause

On retrouve essentiellement les staphylocoques (60–70 %) dont les staphylocoques à coagulase négative (50 %) et Staphylococcus aureus (10 %). Ils colonisent rapidement le tube digestif et les prothèses (cathéter central). Les autres germes sont moins fréquents, les entérobactéries (18 %), les entérocoques (5 %), le SGB (2 %) par contamination maternelle secondaire (allaitement) et les infections fongiques (9 %).

Signes cliniques

Le début est souvent insidieux. Les signes cliniques surviennent souvent entre J7 et J14 et sont peu spécifiques. Les formes fulminantes sont rares. Les formes localisées (méningites, ostéoarthrites et pyélonéphrites) sont plus fréquentes dans ces formes tardives :

• la fièvre n’est présente que dans 10–15 % des cas ;

• signes respiratoires : apnées et cyanose, détresse respiratoire ;

• signes digestifs : refus de boire, syndrome occlusif lié à une entéropathie ou entérocolite ;

• signes cardio-vasculaires : état de choc, hypotension artérielle ;

• signes neurologiques : léthargie, hypotonie, irritabilité et convulsions. Ces signes orientent vers le diagnostic de méningite ;

• signes cutanés : marbrures, pétéchies évocatrices de thrombopénie (coagulation intravasculaire disséminée).

Examens complémentaires

Examens bactériologiques

Hémoculture: C’est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’infection néonatale. Cependant, en raison du délai moyen de la culture (22 heures) et du faible taux de positivité à la naissance (1 % à J0 et à 15 % à J8), elle ne peut être utilisée comme marqueur d’indication aux antibiotiques.

Il est recommandé de faire le prélèvement le plus tôt possible après le début des signes cliniques, avec un volume d’au moins 1 mL de sang. Le taux de positivité serait plus élevé avec au moins deux hémocultures d’un volume moyen ≥ 1 mL. Le maximum de sensibilité est obtenu lorsque le volume du sang est voisin de 10 à 20 % du volume du milieu de culture.

L’hémoculture peut être inhibée par l’antibiothérapie prophylactique maternelle ou l’antibiothérapie probabiliste débutée avant les prélèvements. Certaines techniques de biologie moléculaire (BM) peuvent détecter l’ADN bactérien dans les 6 à 12 heures suivant l’antibiothérapie. Cependant, ces techniques sont peu utilisées.

Ponction lombaire: L’indication de la ponction lombaire (PL) de façon systématique chez les nouveau-nés à risque reste controversée. Elle est orientée par les signes cliniques neurologiques (convulsions, coma…), des signes de sepsis sévère (CRP ≥ 70 mg/L) ou lorsque l’état de l’enfant s’aggrave sous antibiothérapie empirique.

Elle doit être pratiquée avant toute antibiothérapie, sauf si l’état de l’enfant ne le permet pas. Lorsqu’elle est différée, elle ne doit pas faire retarder l’antibiothérapie probabiliste qui doit être débutée à dose méningée.

Il est recommandé de faire une PL de contrôle après 48 heures de traitement, si l’état de l’enfant le permet. En revanche, la PL n’est pas recommandée chez l’enfant asymptomatique dont l’indication de l’antibiothérapie empirique repose uniquement sur des critères anamnestiques.

L’analyse du LCR reste difficile chez le nouveau-né en particulier le prématuré. Lorsque le nombre de leucocytes > 30 éléments/mL, la protéinorachie > 1,7 g/L et la glycorachie < 30 % de la glycémie (faite simultanément), le diagnostic de méningite est presque certain. L’examen bactériologique du LCR permet de confirmer le diagnostic et d’identifier le germe.

Antigènes solubles: La recherche des antigènes solubles (S. agalactiae et E. coli K1) dans le LCR oriente vers le germe en cause. Leur positivité indique la présence d’Ag bactériens et non la présence de micro-organismes vivants.

Prélèvements périphériques: La culture des prélèvements de surface (gastrique, rectal, nasal, oreille et cutané…) permet de mettre en évidence la colonisation bactérienne du nouveau-né. Le liquide gastrique (LG) doit être obtenu immédiatement après la naissance avant toute alimentation. Il ne doit être prélevé qu’en cas de FDR maternels ou néonataux.

Ces prélèvements périphériques ont un intérêt en cas d’infection probable (clinique et biologie positives) où la bactérie isolée dans le LG serait probablement la cause, ceci aide à orienter le traitement empirique. Aussi, lorsque les prélèvements périphériques restent négatifs, en l’absence d’antibiothérapie maternelle, le risque infectieux chez l’enfant est considéré comme faible. L’arrêt de l’antibiothérapie empirique peut être envisagé.

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