16: Système Nerveux Autonome, Hypothalamique et Limbique

16 Système Nerveux Autonome, Hypothalamique et Limbique

Système nerveux autonome

16.1 Organisation générale du système nerveux autonome

Hypothalamus et glande pituitaire (hypophyse)

16.2 Anatomie générale de l’hypothalamus

16.3 Coupes frontales passant par l’hypothalamus – 1 et 2 : aires préoptiques et supraoptiques

16.4 Coupes frontales passant par l’hypothalamus – 3 et 4 : zone tubérale

16.5 Coupes frontales passant par l’hypothalamus – 5 et 6 : aire mamillaire

16.6 Reconstruction schématique de l’hypothalamus

16.7 Régions du prosencéphale associées à l’hypothalamus

16.8 Voies afférentes et efférentes associées à l’hypothalamus

16.9 Schéma des principales voies afférentes hypothalamiques

16.10 Schéma des principales voies efférentes hypothalamiques

16.11 Résumé des connexions générales hypothalamiques

16.12 Noyau paraventriculaire de l’hypothalamus : régulation de l’activité neurohormonale, autonome préganglionnaire et limbique

16.13 Mécanismes d’action des cytokines sur l’hypothalamus et d’autres régions et sur le comportement

16.14 Organes circumventriculaires

16.15 Circulation portale hypophysaire

16.16 Régulation de la sécrétion hormonale du lobe antérieur de l’hypophyse

16.17 Hormones de la glande hypophysaire (ou pituitaire) postérieure : ocytocine et vasopressine

16.18 Régulation par la vasopressine (hormone antidiurétique, HAD) de l’équilibre hydrique et de l’osmolalité

16.19 Hypothalamus et thermorégulation

16.20 Régulation de la pression sanguine à court terme

16.21 Régulation de la pression sanguine à long terme

16.22 Contrôle nerveux de l’appétit et de la faim

16.23 Rôles neuronal et neuroendocrinien dans les réponses de type « fuite-combat »

16.24 Modulation immunitaire d’origine nerveuse

Système limbique

16.25 Anatomie du système limbique

16.26 Formation hippocampique : anatomie générale

16.27 Connexions neuronales à la formation hippocampique

16.28 Principales voies afférentes et efférentes de la formation hippocampique

16.29 Connexions afférentes principales à l’amygdale

16.30 Connexions efférentes principales à l’amygdale

16.31 Résumé des principales voies afférentes et efférentes à l’amygdale

16.32 Principales connexions afférentes et efférentes aux noyaux septaux

16.33 Connexions principales du cortex cingulaire

Système olfactif

16.34 Récepteurs olfactifs

16.35 Voies olfactives

Figure 16.1 Organisation generale du systeme nerveux autonome

Le système nerveux autonome est formé d’une chaîne à deux neurones. Les neurones préganglionnaires font synapse via des ganglions avec les neurones post-ganglionnaires qui innervent les tissus cibles (muscle cardiaque, muscles lisses, glandes sécrétoires, cellules métaboliques, cellules du système immunitaire). Le système nerveux sympathique est dit thoracolombaire (T1-L2). Issu de la colonne intermédiolatérale de la corne latérale de la moelle spinale, il agit par l’intermédiaire de la chaîne ganglionnaire I atérovertébrale et des ganglions collatéraux prévertébraux et intervient dans les réactions de fuite-combat en situation d’urgence. Le système nerveux parasympathique est dit crânio-sacral. Il naît des noyaux du tronc cérébral associés aux nerfs crâniens III, VII, IX et X ainsi que de la substance grise intermédiaire aux niveaux S2 à S4 de la moelle spinale. Les connexions issues des nerfs crâniens III, VII et IX se font par l’intermédiaire des ganglions des nerfs crâniens, celles du X et des segments sacraux par des ganglions intramuraux situés dans l’organe à innerver ou à proximité de celui-ci. Le système nerveux parasympathique a pour rôle de maintenir l’ho-méostasie corporelle. L’activité des systèmes nerveux sympathique et parasympathique est régulée par les structures limbiques, hypothala-miques et du tronc cérébral au moyen de communications avec les neurones préganglionnaires sympathiques et vagaux.

Physiopathologie

Les neurones préganglionnaires parasympathiques du tronc cérébral et de la moelle spinale sacrale, tout comme les neurones préganglionnaires sympathiques de la moelle spinale thoracolombaire, se projettent sur des cellules ganglionnaires et ont pour principal neurotransmetteur I ’acétylcholine. Ces cellules ganglionnaires possèdent surtout des récepteurs cholinergiques nicotiniques à neurotransmission rapide. Les neurones post-ganglionnaires sympathiques ont pour principal neurotransmetteur la noradrénaline, tandis que les neurones post-ganglionnaires parasympathiques utilisent l’acétylcholine. Les tissus cibles ont des récepteurs α-et β-adrénergiques et des récepteurs muscariniques (M1-M3). Dans le cœur, la transduction des récepteurs β₁-adrénergiques augmente la force et la fréquence de contraction, le débit cardiaque et la dilatation des artères coronaires, tandis que la transduction des récepteurs M2 diminue la force, la fréquence de contraction et le débit sanguin. Dans les muscles lisses des vaisseaux, des pupilles, des uretères, de la vessie, la transduction des récepteurs α₁ est responsable de leur contraction, avec celle des récepteurs α₂ en plus au niveau des vaisseaux. Les récepteurs β₂ des muscles lisses du système trachéobronchique, de l’utérus, du système gastro-intestinal sont responsables de leur relaxation. Les récepteurs α₁ permettent la relaxation des muscles lisses du tractus gastro-intestinal et les récepteurs M1 leur contraction lente. Les récepteurs M3 sont responsables de la contraction de la plupart des muscles lisses cibles parasympathiques. Dans les glandes salivaires, les récepteurs α₁ permettent la sécrétion et les récepteurs β₂ la sécrétion du mucus. Dans le tissu adipeux, les récepteurs α₁ sont responsables de glycogénolyse, les récepteurs β₂ de lipolyse, tandis que les récepteurs α₂ inhibent la lipolyse. La sécrétion des glandes sudoripares est médiée par les récepteurs α₁. La réabsorption du Na⁺ dans le rein est facilitée par les récepteurs α₁ et la libération de rénine par les récepteurs β₁. Dans le foie et les muscles squelettiques, les récepteurs β₂ favorisent la glycogénolyse. La libération d’insuline par le pancréas est favorisée par les récepteurs β₂ et son inhibition par les récepteurs α₂. L’équilibre entre la neurotransmission adrénergique et cholinergique détermine l’activation relative de chaque tissu cible et les affinités différentielles des ligands pour les différents sous-types de récepteurs la réponse physiologique intégrée finale.

Figure 16.2 Anatomie générale de l’hypothalamus

L’hypothalamus, constitué d’un ensemble de noyaux et de faisceaux situés dans le diencéphale ventral, régule les fonctions viscérales autonomes et neuroendocriniennes, en particulier des loges antérieure et postérieure de l’hypophyse. La plupart des noyaux se trouvent à la frontière postérieure (corps mamillaires) et antérieure (lame terminale, commissure antérieure) de l’hypothalamus. Ces noyaux sont divisés en quatre régions principales : préoptique, antérieure (ou supraoptique), tubérale, mamillaire (ou postérieure). Dans le sens médiolatéral (en partant du 3^e ventricule), les noyaux sont subdivisés en trois régions : périventriculaire, médiale, latérale. L’hypophyse (ou glande pituitaire) est reliée à la base de l’hypothalamus par I ’éminence médiane et I ’infundibulum (ou tige pituitaire). L’éminence médiane est une zone importante de transduction neuroendocrinienne.

Figure 16.3 Coupes frontales passant par l’hypothalamus –1 et 2 : aires preoptiques et supraoptiques

Les noyaux principaux de la région préoptique sont les aires préoptiques médiale et latérale. L’organe vasculaire de la lame terminale, circumven-triculaire (sans barrière hématoencéphalique), est retrouvé dans l’aire hypothalamique. Les noyaux principaux de la zone supraoptique (antérieure) comprennent le noyau supraoptique, le noyau paraventriculaire, le noyau suprachiasmatique, l’aire hypothalamique antérieure et l’aire hypothalamique latérale. Certains noyaux, comme le noyau paraventriculaire, contiennent des sous-régions (magnocellulaire et parvocellu-laire) dont les neurones se distinguent par leurs neurotransmetteurs (plus de vingt), leurs projections et leurs fonctions. Différents groupes de ces neurones se trouvent parfois mélangés dans une sous-région du noyau.

Physiopathologie

L’hypothalamus et le tronc cérébral sont impliqués dans la régulation du cycle veille/sommeil. Une insomnie est induite par l’ablation de la région préoptique. Certains neurones de cette région sont surtout activés durant le sommeil et peuvent inhiber les neurones de l’hypothalamus postérieur (comme les neurones tubéromamillaires) qui contribuent à l’éveil. Les neurones sécrétant le neuropeptide hypocrétine, impliqué dans l’éveil, sont situés dans l’aire hypothalamique latérale. Ils activent les neurones tubéromamillaires ainsi que les neurones noradrénergi-ques du locus cœruleus du pont qui se projettent de manière diffuse sur l’ensemble du SNC et qui ont un rôle majeur dans l’activation et l’éveil. Les épidémies anciennes d’encéphalite léthargique (maladie du sommeil européenne) ont été associées à des lésions du mésencéphale et de régions postérieures de l’hypothalamus. Cette observation est cohérente avec ce que l’on sait du rôle de l’hypothalamus postérieur dans l’activation sympathique et l’éveil et avec le rôle de l’hypothalamus antérieur et préoptique dans l’activation parasympathique et ses fonctions homéostatiques, réparatrices et de repos. La narcolepsie est une maladie au cours de laquelle surviennent des périodes intermittentes de somnolence irrésistible et d’accès de sommeil au cours de la journée, parfois même au milieu d’une activité. Après l’accès, le patient se réveille et se sent alerte. Le sommeil de nuit peut être perturbé mais ceci n’est pas la cause des accès de sommeil diurnes. Les narcoleptiques s’endorment en sommeil paradoxal en quelques minutes. Une émotion intense, une excitation, un accès de rire peuvent déclencher un épisode de cataplexie au cours duquel le patient s’écroule, suivi d’un épisode d’accès de sommeil. Le syndrome d’apnées du sommeil est un trouble du sommeil qui associe le plus souvent une obésité, des apnées prolongées, un sommeil perturbé et des ronflements sonores. Il est maintenant considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire à part entière. Le noyau suprachiasmatique est situé juste au-dessus du chiasma optique et contient les principaux neurones du SNC se comportant comme des neurones « pacemaker » et intervenant dans la régulation des rythmes diurnes ou circadiens. Le cycle de ce pacemaker intrinsèque a une durée un peu supérieure à 24 heures, comme cela a été mis en évidence chez l’homme placé dans un environnement obscur sans information des cycles diurne/nocturne extérieurs, alors que les afférences rétiniennes au noyau suprachiasmatique l’entraînent à un rythme de 24 heures. Ces rythmes sont responsables de la variation circadienne du taux des hormones (le taux de cortisol est bas en soirée, haut le matin avant le lever, tandis que le taux de mélatonine est surtout haut en soirée) et des fonctions physiologiques (la pression artérielle et la température corporelle sont les plus basses tôt le matin et plus élevées en fin d’après-midi). D’autres facteurs externes vont moduler ces réponses : le cycle veille/ sommeil, le stress, l’importance de l’activité, des facteurs environnementaux divers. Le sommeil a en particulier une influence importante sur le niveau de cortisol. Les changements du rythme de sommeil ou un sommeil très perturbé peuvent modifier le rythme cortisolique circadien en augmentant le taux de cortisol, ce qui conduit au développement de la graisse abdominale. C’est probablement ce qui conduit au syndrome métabolique caractérisé par l’élévation de médiateurs de l’inflammation (protéine C-réactive et IL-6) et qui constitue un facteur de risque de maladie cardiovasculaire, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2 et de nombreux cancers. Le noyau suprachiasmatique subit l’influence de structures limbiques et d’autres régions du prosencéphale. Ce noyau se projette à son tour sur d’autres régions de l’hypothalamus, le locus cœruleus et certaines structures limbiques qui permet le contrôle du rythme circadien de ces hormones et de ces fonctions physiologiques.

Figure 16.4 Coupes frontales passant par l’hypothalamus –3 et 4 : zone tubérale

Les principaux noyaux de la zone tubérale sont le noyau dorsomé-dial, le noyau ventromédial, le noyau périventriculaire, le noyau arqué, l’aire péri-arquée (cellules b-endorphiniques), les noyaux tubé-raux, l’aire hypothalamique dorsale et l’aire hypothalamique latérale. Quelques noyaux de la zone supraoptique (noyau paraventriculaire, noyau supraoptique, aire hypothalamique latérale) s’étendent en direction caudale jusqu’à la zone tubérale. L’éminence médiane part de cette région. Les axones des neurones libérant les facteurs activa-teurs et inhibiteurs de la libération des hormones antéhypophysaires se concentrent à la zone de contact, où ils libèrent ces facteurs hormonaux dans le système porte hypophysaire qui baigne les cellules de l’hypophyse antérieure.

Physiopathologie

La sécrétion des hormones de I ’hypophyse antérieure est régulée par les hormones activatrices et inhibitrices produites par les neurones de l’hypothalamus et de régions adjacentes et déversées dans le système porte hypophysaire, ce qui leur permet d’atteindre les cellules de l’hypophyse antérieure à des concentrations extrêmement élevées. La corti-colibérine (CRH, Corticotropin-Releasing Hormone), hormone produite par les neurones parvocellulaires du noyau paraventriculaire, régule la sécrétion d’ACTH (corticotropine) et de cortisol. Une autre hormone importante est la somatolibérine (GHRH, Growth Hormone-Releasing Hormone), produite par les neurones du noyau arqué et sécrétée dans le système porte hypophysaire. La somatostatine est une hormone inhi-bitrice produite entre autres par d’autres groupes neuronaux du noyau arqué. Ces hormones subissent des influences neurales, hormonales et métaboliques. L’hormone de croissance (GH) est libérée par pulsations au cours des stades 3 et 4 du sommeil lent profond, correspondant à 70 % de sa sécrétion totale. Sa sécrétion est aussi stimulée par l’exercice, le stress aigu, l’hypoglycémie, l’ingestion de protéines, et supprimée par la prise de glucose et de beaucoup d’acides gras. Les enfants sous privation émotionnelle sécrètent de faibles taux de GH et ont des troubles de la croissance. Des études récentes ont montré qu’un rire joyeux à la vue de vidéos humoristiques stimule la sécrétion de GH et diminue la sécrétion de cortisol et d’adrénaline. De manière encore plus remarquable, lorsque les sujets anticipent la vue d’une vidéo humoristique, la sécrétion de GH est augmentée au moins autant que lors des stades 3 et 4 de sommeil. Les hormones stéroïdes sexuelles influencent le développement cérébral. Chez le fœtus mâle, les testicules en développement produisent des andro-gènes, convertis en œstrogènes dans le cerveau, ce qui détermine un profil masculin au cours des périodes clés du développement cérébral. Tous les fœtus sont exposés aux œstrogènes maternels et à quelques hormones placentaires, mais les œstrogènes chez le fœtus femelle sont liés par l’a-fœtoprotéine, ce qui le protège de la masculinisation. Une conséquence importante de l’exposition fœtale aux stéroïdes sexuels est le contrôle hypothalamique de la sécrétion de la FSH (hormone folliculostimulante) et de la LH (hormone luthéinisante) par l’hypophyse antérieure. Chez la femme, ces hormones sont libérées de manière cyclique. Chez l’homme, la FSH et la LH sont libérées à des taux constants, un phénomène dépendant de l’exposition du SNC à l’œstradiol via les androgènes au cours du développement fœtal. Dans le SNC, la FSH et la LH sont contrôlées par la GnRH (hormone gonadostimuline ou gonadolibérine), anciennement nommée LHRH (hormone lutéinisante activatrice). Les neurones à GnRH de l’aire préoptique se projettent sur la zone de contact de l’éminence médiane se terminant sur les vaisseaux du système porte hypophysaire. Les neurones à GnRH sont sensibles aux œstrogènes dans le cerveau féminin mais pas dans le cerveau masculin, pouvant rendre compte éventuellement de la sécrétion cyclique de FSH et de LH chez la femme. Le noyau ventromédial de l’hypothalamus semble contrôler certains des aspects du comportement sexuel. Les neurones du noyau ventromédial sont sensibles à la progestérone grâce à des récepteurs spécifiques présents dans le cerveau féminin mais pas dans le cerveau masculin. Le cerveau masculin adapte son comportement au taux d’androgènes circulants mais pas au taux d’œstrogènes. Anatomiquement, les neurones préoptiques et les neurones du noyau ventromédial présentent des différences entre les sexes dans leur morphologie et leurs connexions synaptiques. Une partie spécialisée de l’aire préoptique, le noyau sexuel dimorphique, est beaucoup plus grosse dans le cerveau masculin que le cerveau féminin, probablement en raison de l’influence hormonale qu’il subit.

Figure 16.5 Coupes frontales passant par l’hypothalamus –5 et 6 : aire mamillaire

Les principaux noyaux de la zone mamillaire sont les noyaux mamil-laires médial et I atéral, l’aire hypothalamique postérieure et l’aire hypothalamique latérale. L’aire hypothalamique latérale s’étend sur toute la longueur de l’hypothalamus. Ses caractéristiques neuronales sont analogues à celles de la formation réticulaire du tronc cérébral.

Physiopathologie

En 1930, James Papez proposa un circuit cérébral sur lequel repose le contrôle du comportement émotionnel, puis de la mémoire, en particulier de la consolidation de la mémoire immédiate et à court terme en mémoire à long terme. Ce circuit inclut l’hippocampe (en particulier le subiculum) via le fornix aux noyaux mamillaires (en particulier aux noyaux médiaux), via le tractus mamillothalamique aux noyaux thala-miques antérieurs, via la capsule interne au cortex cingulaire antérieur, via les connexions polysynaptiques du cingulum au cortex entor-rhinal, au subiculum et à l’hippocampe. Ce circuit est lésé au cours du syndrome de Wernicke-Korsakoff, habituellement rencontré au cours de l’alcoolisme chronique lorsqu’il existe un déficit en vitamine B1 (thiamine). Ce syndrome associe l’encéphalopathie de Wernicke et le trouble mnésique du syndrome de Korsakoff. L’encéphalopathie de Wernicke est un état confus avec des confabulations (constructions d’histoires à partir de souvenirs et d’expériences passées confuses), une ataxie cérébelleuse, une paralysie oculomotrice et un nystagmus. Le syndrome amnésique de Korsakoff est l’incapacité à consolider la mémoire immédiate et à court terme en la mémoire à long terme (amnésie antérograde), et la perte des souvenirs concernant les événements survenus depuis le début de la maladie. La dégénérescence des corps mamillaires, du fornix, de l’hippocampe et du thalamus dorsal antérieur et médial a été décrite. Pourtant, il reste à démontrer dans quelle mesure les noyaux mamillaires eux-mêmes jouent un rôle dans la consolidation des traces mnésiques. L’administration de thiamine aide à faire disparaître certains des symptômes, mais l’amnésie persiste. L’administration de glucose (par charge en glucides) sans thiamine peut conduire au décès par cardiomyopathie carentielle.

Figure 16.6 Reconstruction schématique de l’hypothalamus

Une reconstruction schématique tridimensionnelle de l’hypothalamus en coupe sagittale montre les noyaux et régions qu’occupe cette petite structure compacte du diencéphale. Plusieurs voies sont ici représentées : le fornix, le faisceau mamillothalamique, le faisceau prosencéphalique médial, le faisceau supra-optico-hypophysaire, le faisceau fubéro-hypophysaire ou fubéro-infundibulaire, ainsi que les connexions du tronc cérébral avec l’hypothalamus : le faisceau I on-gitudinal dorsal, le faisceau prosenséphalique médial descendant, le faisceau mamillotegmental. Enfin, sont également représentées les liaisons descendantes entre le noyau paraventriculaire et les noyaux préganglionnaires autonomes.

Figure 16.7 Regions du prosencEphale associEes à l’hypothalamus

Plusieurs régions du prosencéphale communiquent, directement ou indirectement, avec I ’hypothalamus : le cortex préfrontal, le cortex orbitofrontal (ou orbitaire), le cortex cingulaire, le cortex insulaire, le cortex para-hippocampique et le cortex péri-amygdalien. Les régions sous-corticales limbiques importantes comprennent l’hippocampe, les noyaux amygdaliens et les noyaux septaux. Les principales voies de communication impliquent, parmi les structures thalamiques, les noyaux dorsomédial et latéral et, au niveau des structures olfactives, le faisceau olfactif, les noyaux olfactifs et le cortex olfactif.

Figure 16.8 Voies afférentes et efférentes associées à l’hypothalamus

Les connexions hypothalamiques sont nombreuses et complexes. Certaines régions du cortex cérébral (cortex préfrontal et orbitofrontal) et du thalamus (antérieur) envoient directement des projections axonales à l’hypothalamus. Plusieurs voies afférentes naissent de l’hippocampe et du subiculum (fornix), des noyaux amygdaliens (strie terminale, voie amygdalofuge ventrale) et de I ’habenula (faisceau rétroflexus). La rétine envoie des fibres rétino-hypothalamiques directement au noyau suprachiasmatique. Les projections du tronc cérébral, compactes ou diffuses, montent dans l’hypothalamus par de multiples voies (non illustrées ici). Les voies efférentes de l’hypothalamus partent vers I ’éminence médiane (par de nombreux noyaux), la glande pituitaire postérieure ou posthypophyse (faisceau t upra-optico-hypophysaire), les noyaux t eptaux et la t ubstance perforée antérieure (faisceau prosencéphalique médial), le t halamus (faisceau mamillothalamique) et, enfin, vers de nombreuses régions du tronc cérébral et de la moelle spinale (faisceau longitudinal dorsal, faisceau prosencéphalique médial, faisceau mamillotegmental, neurones préganglionnaires via le noyau paraventriculaire…).

Physiopathologie

L’hypothalamus reçoit de nombreuses afférences de l’hippocampe et du subiculum, des noyaux amygdaliens, de l’habenula, de la rétine, de certaines régions du cortex et de nombreuses régions du tronc cérébral. Un bon nombre de ces afférences sont issues du système limbique et du tronc cérébral. Le rôle de l’hypothalamus est de contrôler le milieu viscéral et les sécrétions neuroendocriniennes via les hypophyses antérieure et postérieure en particulier. Les efférences de l’hypothalamus reflètent cette fonction : elles se projettent sur la posthypophyse, la zone de contact de l’éminence médiane, certaines structures limbiques du prosencéphale et des zones étendues du tronc cérébral et de la moelle spinale qui sont impliquées dans la régulation viscérale et autonome. Ces connexions aident à coordonner un comportement adapté à des stimuli externes et internes et à percevoir les mises à l’épreuve dans l’environnement. Les régions hypothalamiques postérieure et latérale sont particulièrement impliquées dans les réponses sympathiques et de mise en activité, comme la recherche de boisson et de nourriture, l’augmentation de la température corporelle, l’éveil sympathique, les activités impliquées dans les interactions agressives avec l’environnement, les états d’alerte. Beaucoup de ces activités sont coordonnées via le faisceau prosencéphalique médial. En revanche, les régions hypothalamiques antérieure et médiale sont plus particulièrement impliquées dans les réponses parasympathiques, comme la satiété, la diminution de la température corporelle, les activités de calme et réparatrices, le sommeil. Beaucoup de ces activités sont coordonnées via le faisceau longitudinal dorsal et d’autres voies descendantes.

Figure 16.9 Schema des principales voies afferentes hypothalamiques

L’hypothalamus reçoit un réseau afférent très dense en provenance de nombreuses régions du SNC. Les afférences descendantes arrivent des structures limbiques du prosencéphale (hippocampe, subiculum, noyaux amygdaliens), du cortex cérébral (cingulaire antérieur, orbi-tofrontal, préfrontal) et du thalamus (dorsomédial). Les afférences ascendantes proviennent des structures autonomes du tronc cérébral (noyaux tegmentaux, substance grise péri-aqueducale, noyaux parabrachiaux, noyau du tractus solitaire, du locus cœruleus et des noyaux tegmentaux catécholaminergiques, des noyaux sérotoniner-giques du raphé) et de la formation réticulaire du tronc cérébral. La rétine envoie des projections directement au noyau suprachiasmati-que de l’hypothalamus, qui contrôle les rythmes circadiens. Les substances circulantes (cytokines, hormones, glucose, Na⁺…) influencent également l’hypothalamus de multiples façons.

Figure 16.10 Schema des principales voies efferentes hypothalamiques

L’hypothalamus donne naissance à un réseau efférent extrêmement étendu. Les efférences ascendantes partent vers les structures limbi-ques (amygdale, noyaux septaux, substance perforée antérieure), le cortex cérébral (cortex orbitofrontal et cortex associatif temporal) et le thalamus (dorsomédial et antérieur). De nombreuses projections arrivent à l’éminence médiane (stimulines ou libérines et hormones inhibitrices de la libération des hormones par l’hypophyse antérieure, projections dopaminergiques du noyau arqué et du noyau péri-ventriculaire) et à l’hypophyse postérieure. L’hypothalamus envoie également des projections directes et indirectes vers les neurones préganglionnaires des systèmes nerveux sympathique et parasympathique (faisceau prosencéphalique médial, faisceau longitudinal dorsal, faisceau mamillotegmental, projections directes du noyau paraventriculaire), vers de nombreux noyaux autonomes et viscéraux (neurones noradrénergiques et sérotoninergiques, noyaux parabrachiaux, noyau du tractus solitaire, substance grise péri-aqueducale, noyaux tegmen-taux et noyau interpédonculaire) et vers la formation réticulaire du tronc cérébral.

Figure 16.11 Résumé des connexions générales hypothalamiques

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Tags: Atlas de neurosciences humaines de Netter Neuroanatomie - Neurop

Apr 27, 2017 | Posted by admin in MÉDECINE INTERNE | Comments Off

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