15 Troubles pigmentaires et lésions cutanées résultant de l’exposition aux rayons solaires
Héliodermie
Il s’agit des modifications cutanées identifiables, résultant d’années d’exposition cumulée de la peau aux rayonnements ultraviolets.
Manifestations cutanées
Les zones les plus sévèrement atteintes sont le visage, les faces latérales et le dos des mains.
La partie postérieure du cou est aussi atteinte chez les hommes en raison de leur type de coupe de cheveux.
La peau paraît plus vieille que son âge chronologique.
Les zones limitées d’érythème et de desquamation correspondent aux kératoses actiniques.
La pigmentation est inégale, formant des petites taches. Cette manifestation est appelée lentiginose induite par le soleil.
Des rides fines (ridules) se manifestent latéralement autour des yeux.
Des sillons profonds apparaissent sur le front, aux commissures des lèvres et à la face postérieure du cou.
La peau a un aspect lâche et sans résilience ni élasticité.
Des vaisseaux sanguins télangiectasiques apparaissent sur les oreilles et les joues.
La peau du dos des mains et des bras présente des ecchymoses au moindre traumatisme.
De gros comédons induits par l’exposition solaire se localisent surtout sur les tempes.
La poïkilodermie décrit un mélange d’atrophie épidermique, d’hyperpigmentation, d’hypopigmentation et de télangiectasies.
Ces modifications poïkilodermiques sont observées sur les régions du visage et du cou qui sont exposées au soleil. La peau située sous le menton n’est pas affectée.
Examens de laboratoire
La couche cornée est épaissie (hyperkératose). On observe des kératinocytes atypiques.
Il y a une élastose dermique et les vaisseaux sanguins cutanés sont dilatés.
Diagnostic différentiel
Une utilisation prolongée de corticoïdes topiques sur le visage provoque le vieillissement prématuré de la peau.
Traitement
Les rétinoïdes topiques tels que la trétinoïne et le tazarotène peuvent permettre une réversibilité de certains aspects du photovieillissement.
L’hyperkératose épidermique diminue, la pigmentation devient plus uniforme et plus pâle, et du collagène nouveau se dépose dans le corps papillaire.
L’amélioration de la maladie est pharmacodépendante. Elle persiste tant que le traitement par les rétinoïdes est maintenu.
De nombreux agents exfoliants peuvent aussi améliorer la texture et l’aspect de la peau dégradée par le soleil.
Les produits contenant des α-hydroxyacides réduisent l’hyperkératose et favorisent l’hyperplasie épidermique.
Il y a également formation de collagène nouveau dans le corps papillaire.
Les agents exfoliants agissant en profondeur, tels que l’acide trichloracétique et le phénol, peuvent être utilisés avec précautions pour les peelings.
La restructuration faciale avec un laser ablatif resurfaçant a un effet similaire. Le laser resurfaçant non ablatif produit des
changements dermiques sans peeling épidermique.
La distinction entre les produits cosmétiques et pharmaceutiques est de plus en plus confuse, notamment avec l’arrivée continuelle de nouveaux produits se targuant tous de faire régresser les dégâts causés par le soleil.
Ces prétentions ne sont pas toujours prouvées et un certain scepticisme est justifié.
Lucite polymorphe (lucite estivale bénigne)
Photodermatose idiopathique récidivante se manifestant généralement de façon aiguë, au printemps, après les premières expositions au soleil.
Anamnèse
Se manifeste avec tous les types de peau, à tout âge, mais elle est plus courante chez les jeunes femmes.
La prévalence de la maladie va jusqu’à 10 % de la population.
Se manifeste aussi dans les climats des pays nordiques où l’intensité solaire augmente au printemps et pendant les vacances d’hiver, lors de séjours dans des stations balnéaires ensoleillées.
Les symptômes peuvent comprendre du prurit, des malaises, des frissons, des céphalées et des nausées.
Peut se manifester après seulement une première ou une deuxième exposition au soleil au printemps.
Manifestations cutanées
Les lésions apparaissent entre 2 heures et 5 jours après une exposition au soleil.
Les symptômes initiaux comprennent une sensation de brûlure, du prurit et un érythème sur la peau exposée, en particulier à la partie supérieure de la poitrine, au dos des mains, aux faces d’extension des avant-bras et du bas des jambes.
Le visage n’est généralement pas atteint.
Il existe plusieurs types cliniques.
Diagnostic différentiel
Généralement, le lupus érythémateux comporte des anticorps antinucléaires et des dépôts d’anticorps dans la peau.
Les éruptions liées à des médicaments avec photoallergie peuvent avoir une apparence similaire. Il existe des antécédents de prise de médicaments photosensibilisants.
Les phytophotodermatoses montrent des lésions des zones de contact avec des plantes avec photodistribution.
Évolution et pronostic
Les lésions persistent pendant 7 à 10 jours.
La sensibilité au soleil diminue avec l’exposition répétée au soleil pendant l’été et récidive au printemps suivant.
Les patients développent chaque année la même forme clinique pendant des années.
Sans traitement et mesures préventives, beaucoup de patients ont des exacerbations chaque été pendant des années.
Traitement
Minimiser l’exposition au soleil, surtout entre 10 heures et 14 heures.
Des vêtements protégeant particulièrement contre le soleil sont disponibles.
Utiliser les écrans solaires à large spectre.
Les corticoïdes topiques appliqués pendant 3 à 14 jours soulagent le prurit.
Les corticoïdes per os pris pendant plus de 2 semaines sont utiles dans les cas sévères.
Une exposition contrôlée au soleil ou en cabine à ultraviolets peut augmenter la tolérance.
L’hydroxychloroquine est administrée à une dose de 400 mg par jour pendant le premier mois puis 200 mg par jour dans les cas difficiles.
Porphyrie cutanée tardive
Les porphyries représentent des anomalies de la voie de synthèse de l’hème.
Une carence en enzymes de cette voie provoque une formation accrue d’intermédiaires métaboliques (porphyrinogènes) immédiatement en amont du défaut enzymatique spécifique.
Chaque type de porphyrie est caractérisé par une carence enzymatique spécifique. Chaque type a des caractères cliniques distincts.
Les porphyries sont divisées en troubles de synthèse de l’hème de la moelle osseuse (porphyries érythropoïétiques) et en troubles de synthèse de l’hème hépatique (porphyries hépatiques).
La porphyrie cutanée tardive est la forme la plus courante de porphyrie.
Elle est provoquée par une déficience en activité de l’uroporphyrinogène décarboxylase hépatique.
Il existe des formes héréditaires.
La porphyrie cutanée tardive se manifeste quand la voie biosynthétique de l’hème est compromise par l’action d’un facteur exogène.
La forme « sporadique » acquise est provoquée par un dysfonctionnement hépatique induit par l’alcool, des médicaments ou des hormones.
Des modifications cutanées surviennent sur les zones exposées au soleil.
Anamnèse
La maladie se manifeste le plus généralement chez les hommes et les femmes d’âge moyen ainsi que chez les femmes qui prennent des contraceptifs oraux.
Il y a une transmission autosomique dominante dans la porphyrie cutanée tardive.
La porphyrie cutanée tardive peut être liée à un déficit immunitaire.
En Amérique du Nord, la prévalence est de 1 pour 25 000 personnes.
L’alcool et les estrogènes sont associés à plus de 80 % des cas.
Manifestations cutanées
Les modifications précoces comprennent érythème, œdème et vésicules.
Des bulles surviennent sur les régions exposées au soleil et comprennent le visage et le cou, les dos des mains et les avant-bras.
Les bulles se rompent, laissant des érosions qui guérissent avec des cicatrices.
Des grains de milium surviennent sur les zones cicatricielles.
Les modifications chroniques comprennent une hypertrichose faciale survenant particulièrement sur les tempes et les zones malaires.
Une hyperpigmentation se développe sur le visage, le cou et les mains.
Des modifications scléreuses et une fragilité accrue de la peau des joues, de la partie postérieure du cou, des oreilles et des doigts apparaissent progressivement.