14 Systèmes Sensoriels

Systèmes somatosensoriels

14.1 Afférences somatosensories à la moelle spinale

14.2 Réflexes et voies médullaires

14.3 Système somatosensoriel : les voies spinocérébelleuses

14.4 Système somatosensoriel : les colonnes dorsales et les modalités épicritiques

14.5 Système somatosensoriel : les voies spinothalamiques et spinoréticulaires et les modalités protopathiques

14.6 Traitement de la douleur par les voies spinothalamiques et spinoréticulaires de la moelle spinale

14.7 Mécanismes de la douleur neuropathique et de la douleur continue sympathique

14.8 Contrôle descendant des systèmes somatosensoriels ascendants

Système sensoriel trigéminé

14.9 Systèmes sensoriels trigéminés et associés

Système sensoriel du goût

14.10 Anatomie des papilles gustatives et de leurs récepteurs

14.11 Voies gustatives

Système auditif

14.12 Voies périphériques de la perception du son

14.13 Labyrinthes osseux et membraneux

14.14 Innervation des cellules ciliées de l’organe de Corti par le VIII

14.15 Récepteurs cochléaires

14.16 Voies auditives afférentes

14.17 Voies auditives centrifuges (efférentes)

Système vestibulaire

14.18 Récepteurs vestibulaires

14.19 Voies vestibulaires

14.20 Nystagmus

Système visuel

14.21 Anatomie de l’œil

14.22 Chambres antérieure et postérieure de l’œil

14.23 Rétine : les couches rétiniennes

14.24 Rétine : les photorécepteurs

14.25 Rétine : le nerf optique

14.26 Artères et veines de l’œil

14.27 Anatomie et relations avec le chiasma optique

14.28 Voies visuelles : projections rétiniennes vers le thalamus, l’hypothalamus et le tronc cérébral

14.29 Voies visuelles : la voie réticulo-géniculo-calcarine

14.30 Voies visuelles dans les lobes pariétal et temporal

14.31 Lésions du système visual

Systèmes somatosensoriels

Figure 14.1 Afférences somatosensorielles à la moelle spinale

Les axones amyéliniques et les petits axones myélinisés qui véhiculent la nociception et la sensation de température se projettent sur les couches I et V de la corne dorsale — ils constituent la voie spinothalamique. D’autres axones amyéliniques se projettent sur la corne dorsale et participent aux réflexes polysynaptiques et à la voie spinoréticulaire. Les axones myélinisés qui véhiculent le tact et la pression se projettent sur la corne dorsale et participent à d’autres connexions réflexes, les projections spinothalamiques et les projections épicritiques additionnelles à la corne dorsale, en particulier. Les axones myélinisés se projettent également dans les faisceaux gracile et cunéiforme destinés aux noyaux gracile et cunéiforme ; ces voies lemniscales interviennent dans l’interprétation consciente de la sensation de tact et de pression (épicritique). Les axones myélinisés qui véhiculent la proprioception (Ia) se projettent directement sur les motoneurones périphériques et le pool interneuronal Ia. Ils se projettent également sur les neurones qui participent à la voie spinocérébelleuse, au niveau de la corne dorsale.

Physiopathologie

Les afférences primaires incluent d’une part les afférences épicritiques (essentiellement les axones myélinisés de gros diamètre qui traitent de l’information du tact fin, discriminatif, de la sensation vibratoire et du sens de position des articulations) et, d’autre part, les afférences protopathiques (essentiellement les petits axones myélinisés ou amyéliniques qui traitent de l’information nociceptive et de la température). Ces axones peuvent être lésés de manière différentielle au cours des neuropathies. Certaines touchent toutes les modalités sensorielles, conduisant à une anesthésie globale ; d’autres affectent certaines populations d’axones et donc les fonctions qui leur sont propres. Une atteinte sélective de la sensibilité protopathique s’observe au cours de la lèpre, de l’amylose et dans certains cas de neuropathie diabétique, conduisant à une insensibilité à la douleur et à la perception de la température. Une perte sélective de la sensibilité épicritique peut survenir au cours des polyneuropathies distales symétriques, comme au cours de la carence en vitamine B12 et du syndrome de Guillain-Barré. Ces neuropathies s’accompagnent de paresthésies (engourdissement et picotements, sensation de « fourmillement » et d’« aiguilles », sensibilité anormale), de dysesthésies (sensation désagréable ou sensation anormale en dehors de toute stimulation) ou d’hyperesthésie (sensation augmentée lors de la stimulation). Dans certains cas, il existe une allodynie (douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux), des brûlures, des sensations en « coup de poignard », des douleurs irradiantes. Les neuropathies périphériques qui affectent les fibres de gros diamètre, les axones myélinisés, touchent souvent les motoneurones, conduisant à un déficit moteur et à une hypoou une aréflexie ostéotendineuse. Des neuropathies à petites fibres, essentiellement les neuropathies diabétiques, peuvent toucher les petits axones du système nerveux autonome du tube digestif, de la vessie, des organes reproducteurs et des vaisseaux sanguins périphériques, conduisant à une hypotension orthostatique, une dysfonction vésicale, des problèmes gastro-intestinaux chroniques et une dysfonction érectile.

Physiopathologie

Le réflexe monosynaptique (ou réflexe d’étirement musculaire ou réflexe ostéotendineux) est évalué au cours de l’examen clinique. Des tendons spécifiques sont tapés avec le marteau à réflexe, avec une contraction du muscle homonyme (par exemple, la percussion du tendon rotulien conduit à une contraction du muscle quadriceps homolatéral). Les réflexes ostéotendineux qui sont évalués en pratique clinique sont le réflexe bicipital, tricipital, brachioradialis ou supinateur, rotulien et achilléen, à droite et à gauche. Les réflexes peuvent être gradués en une échelle numérique selon qu’ils s’évaluent en hyporéflexiques, normoréflexiques ou hyperréflexiques. Des réflexes ostéotendineux physiologiques normaux peuvent présenter une réponse différente : ce test doit être interprété en fonction des autres symptômes et signes cliniques du patient. Par exemple, l’hyperréflexie qui est observée au cours de l’accident vasculaire cérébral ou du traumatisme médullaire s’accompagne d’une hypertonie, de spasticité, de réflexes anormaux (comme le réflexe cutané plantaire, qui est en extension) et de réflexes vifs inépuisables (clonus) d’un hémicorps. Au contraire, l’hypo- ou l’aréflexie qui s’observe au cours de la neuropathie périphérique s’accompagne d’un déficit musculaire avec hypotonie et diminution des sensibilités épicritique, protopathique ou les deux, dans le territoire de distribution de l’atteinte périphérique. L’électromyogramme et les études de vitesses de conduction nerveuses peuvent être utilisés en complément.

Figure 14.2 Réflexes et voies médullaires

En A, inhibition présynaptique : certains interneurones font synapse avec les arborisations terminales d’autres axones, comme dans le cas des pools de neurones afférents associés aux réflexes d’étirement (réflexes ostéotendineux). Ces contacts axo-axoniques permettent la modulation de la libération des neurotransmetteurs de la deuxième terminaison axonale (cible) par dépolarisation de la membrane terminale, modifiant l’influx calcique. En B, réflexe d’étirement (réflexe ostéotendineux) : lors du réflexe d’étirement, les fibres afférentes la excitent directement le pool de motoneurones périphériques contrôlant les muscles agonistes et inhibent indirectement celui qui contrôle les muscles antagonistes, à l’aide des interneurones la inhibiteurs. En C, inhibition récurrente : certains interneurones reçoivent des collatérales récurrentes provenant des axones (ceux des motoneurones périphériques, par exemple) et se projettent en retour sur les dendrites ou les corps cellulaires de la même cellule, provoquant ainsi l’autoinhibition du neurone. Le procédé aide à réguler l’excitabilité et la chronologie de l’excitation des neurones cibles. Les collatérales des motoneurones périphériques excitent les cellules de Renshaw (gros interneurones), qui inhibent ce même motoneurone tout comme les autres motoneurones périphériques qui se projettent sur les muscles synergiques. L’inhibition via la cellule de Renshaw permet de repartir à zéro après l’excitation initiale du pool de motoneurones périphériques en permettant à un nouvel influx excitateur de déclencher une nouvelle volée de potentiels d’action. En D, réflexe myotatique inverse : les fibres Ib provenant des organes tendineux de Golgi des tendons musculaires se terminent sur des pools d’interneurones qui inhibent les motoneurones périphériques du muscle homonyme de manière disynaptique, et excitent de manière réciproque les motoneurones périphériques des muscles antagonistes. La fonction de ce réflexe est protectrice et agit en empêchant la lésion qui pourrait survenir sur un muscle lors d’une tension maximale sur le tendon. Il est mis en évidence lors de la tentative d’étirement passif d’un muscle spastique qui va « céder » en « coup de canif ». En E, réflexe de retrait en flexion : ce réflexe en flexion (aussi dénommé réflexe de retrait ou réflexe nociceptif) survient lorsque les afférences excitées après un stimulus douloureux se projettent sur des pools d’interneurones qui excitent à leur tour des pools de motoneurones périphériques spécifiques (le plus souvent les motoneurones des fléchisseurs) afin de le soustraire à la source douloureuse et protéger ainsi le membre du stimulus nociceptif, potentiellement dangereux. Ces interneurones inhibent réciproquement les motoneurones antagonistes. Ces réflexes peuvent avoir lieu à n’importe quel segment de la moelle spinale, comme, par exemple, lorsqu’on touche un réchaud chaud avec un doigt : le bras, parfois le corps en entier est soustrait à la source de chaleur. Ces réflexes de retrait peuvent impliquer les deux côtés de la moelle spinale. En F, influence de la cellule de Renshaw : certaines réponses réflexes comme les réflexes de Renshaw (voir C) peuvent favoriser une action spécifique ; les cellules de Renshaw reçoivent à la fois des afférences des collatérales des axones des motoneurones périphériques des muscles fléchisseurs et des extenseurs mais leur influence s’exerce principalement par l’inhibition des motoneurones des extenseurs et l’excitation réciproque des motoneurones des fléchisseurs. Ainsi, elle favorisera les mouvements de flexion et inhibera les mouvements d’extension.

Figure 14.3 Système somatosensoriel : les voies spinocérébelleuses

Les axones somatosensoriels primaires proprioceptifs issus des articulations, des tendons et des ligaments (représentés par les afférences Ib des organes tendineux de Golgi) se projettent sur les cellules de la corne dorsale et sont à l’origine des voies spinocérébelleuses ventrale (partie inférieure du corps, au-dessous de T6) et rostrale (partie supérieure du corps, au-dessus de T6). Les axones somatosensoriels primaires proprioceptifs issus des fuseaux neuromusculaires (afférences la) se projettent sur les neurones du noyau de Clarke et le noyau externe ou I atéral médullaire pour former la voie spinocérébelleuse dorsale (partie inférieure du corps, au-dessous de T6) et la voie cunéocérébelleuse (partie supérieure du corps, au-dessus de T6). Les voies spinocérébelleuse dorsale, rostrale et cunéocérébelleuse demeurent ipsilatérales. La voie spinocérébelleuse ventrale croise à deux reprises la ligne médiane : dans la commissure blanche antérieure de la moelle spinale et dans le cervelet.

Physiopathologie

Les voies spinocérébelleuses dorsale et ventrale empruntent le bord latéral du funiculus latéral sur la plus grande partie de leur trajet. Elles sont particulièrement sensibles aux lésions qui empiètent sur cette zone dans la moelle spinale : les tumeurs, les radiculopathies associées aux myélopathies, la sclérose combinée de la moelle, les maladies démyélinisantes, les accidents vasculaires médullaires de la circulation antérieure, les lésions responsables d’un fyndrome de Brown-Séquard en font partie. Une telle lésion, si elle est superficielle dans le funiculus latéral, entraînera une ataxie ipsilatérale, une dysmétrie, une maladresse, une hypotonie modérée, une épreuve talon-genou et une marche sur une ligne droite difficiles à réaliser. Cependant, les lésions du funiculus latéral impliquent fréquemment les axones des motoneurones centraux descendants de la voie corticospinale latérale et de la voie rubrospinale. Il en résulte alors une hémiparésie spastique ipsilatérale ou une monoparésie en fonction du niveau de la lésion. Le déficit moteur spastique, l’hyperréflexie et l’hypertonie musculaire dominent le tableau clinique, masquant la symptomatologie spinocérébelleuse. Ainsi, un tableau de lésion spinocérébelleuse pure peut évoluer vers un tableau de parésie spastique du même côté.

Figure 14.4 Système somatosensoriel : les colonnes dorsales et les modalités épicritiques

Les axones myélinisés somatosensoriels primaires qui véhiculent le tact fin discriminatif, la pression, la vibration et le sens conscient de la position des articulations se projettent directement dans la colonne dorsale. Ils sont organisés de manière topographique (faisceau gracile pour la partie inférieure du corps, au-dessous de T6 ; faisceau cunéiforme pour la partie supérieure du corps, au-dessus de T6). Les axones qui appartiennent à ces faisceaux se projettent respectivement sur le noyau gracile et le noyau cunéiforme, duquel naît le lemnisque médial. Ce faisceau croise la moelle allongée (ou bulbe) et se projette sur le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus. Les axones issus du noyau ventro-postéro-latéral se terminent sur le cortex sensoriel primaire en respectant la systématisation topographique. Ce système, qui comprend la colonne dorsale et le lemnisque médial, est très organisé : la partie inférieure du corps est en position médiale dans le cortex somatosensoriel primaire, tandis que la partie supérieure du corps (ainsi que la face à partir des projections trigéminées) est représentée en position latérale. Cette représentation, parfois dessinée sous la forme d’un homunculus, est non proportionnelle : les doigts et les mains ont de loin la représentation la plus grande dans le cortex. La voie spinocervicale est un petit supplément à la colonne dorsale. Ces neurones se projettent au noyau cervical latéral (seulement au niveau de C1 et de C2). Ce noyau contribue à l’information mécanoréceptrice polysynaptique en sus de la voie de la colonne dorsale.

Figure 14.5 Système somatosensoriel : les voies spinothalamiques et spinoréticulaires et les modalités protopathiques

Les axones somatosensoriels amyéliniques (fibres C) et les petits axones myélinisés (fibres Aδ) qui véhiculent l’information nociceptive (rapide, douleur localisée), la sensation de température ainsi que le tact léger en déplacement, se projettent sur les neurones des couches I et V de la corne dorsale. Ceux-ci croisent la ligne médiane et forment la voie spinothalamique qui se projette sur le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus (en rouge). Ce pool de neurones du noyau ventro-postérolatéral est différent du pool des neurones qui reçoivent les afférences des noyaux gracile et cunéiforme de la colonne dorsale. Ces neurones thalamiques se projettent à leur tour sur le cortex somatosensoriel secondaire (SII) et le cortex sensoriel primaire. Les fibres sensorielles primaires C se terminent aussi dans la corne dorsale et constituent un grand réseau en cascade, qui produit des projections bilatérales sur la voie spinoréticulaire (en bleu). Ce système se projette principalement sur la formation réticulaire d’où sont issues des projections polysynaptiques vers les noyaux non spécifiques du thalamus : médial, dorsal et antérieur. Certaines fibres spinoréticulaires se projettent sur les couches profondes du colliculus supérieur (voie spinotectale) et la substance grise péri-aqueducale. Les régions corticales cingulaire, insulaire et préfrontale traitent ensuite l’information de manière à interpréter l’information nociceptive liée aux douleurs lentes et fulgurantes.

Physiopathologie

La voie spinothalamique véhicule l’information lemniscale issue des afférences de la nociception et de la sensation de température aux neurones sensoriels secondaires dans les couches I et V de la corne dorsale de la moelle spinale. La voie spinothalamique controlatérale qui en est issue véhicule l’information jusqu’au noyau ventro-postéro-latéral du thalamus qui, à son tour, envoie l’information de la « douleur rapide » (c’est-à-dire ne durant pas au-delà de l’application du stimulus) aux cortex sensoriels primaire et secondaire du lobe pariétal. Il s’agit du système protopathique principal évalué au cours de l’examen neurologique par l’effleurement léger avec une aiguille et l’application de tubes contenant de l’eau à une température différente. La voie spinothalamique ne véhicule pas la douleur profonde chronique atroce qui caractérise un certain nombre de maladies chroniques. Une telle douleur dite « lente » est véhiculée via un vaste réseau polysynaptique par la corne dorsale de la moelle spinale puis la formation réticulaire du cerveau qui se projette finalement aux noyaux thalamiques non spécifiques (tels que le noyau centromédian) puis aux structures limbiques pour une interprétation plus subjective et interprétative de la douleur. Ce dernier réseau spinoréticulaire peut être influencé par une série d’afférences du cortex, du système limbique, des voies encéphaliques descendantes et diencéphaliques et des collatérales de la colonne dorsale. Ces collatérales de la colonne dorsale constituent le système de la «porte » du traitement de la douleur en activant les neurones qui amortissent la transmission de l’information via le réseau en cascade de la colonne dorsale. Ce processus est facilement mis en évidence en frottant légèrement à côté d’une zone blessée du corps. De manière chronique, la stimulation nerveuse électrique transcutanée peut stimuler de manière électrique les axones de gros diamètre qui interviennent dans ce phénomène et ainsi atténuer les stimuli douloureux bombardant les axones nociceptifs de la corne dorsale.

Physiopathologie

Le système de la colonne dorsale est constitué par le faisceau gracile (moitié inférieure du corps, au-dessous de T6) et le faisceau cunéiforme (moitié supérieure du corps). Ces voies sont constituées d’axones sensoriels primaires véhiculant la sensibilité du tact fin, discriminatif, de la sensibilité vibratoire et du sens de position des articulations (sensibilité épicritique). Ces axones sensoriels primaires font synapse dans les noyaux gracile et cunéiforme de la moelle allongée (ou bulbe) caudale. Cette voie correspond à la modalité sensorielle primaire de la colonne dorsale, codée principalement par des neurones myélinisés de gros diamètre. Si elle fonctionne normalement, on peut alors tester la discrimination entre deux points, la stéréognosie (identification de l’objet uniquement par le toucher) et la graphesthésie (identification d’un nombre dessiné sur la paume de la main, les yeux fermés). Ces dernières modalités sont considérées comme des modalités corticales du système de la colonne dorsale ; elles ne sont obtenues que si les modalités primaires fonctionnent normalement et si les cortex sensoriels sont capables d’interpréter l’information qui leur parvient et de la synthétiser. Des lésions pures du système de la colonne dorsale n’éliminent pas complètement la sensibilité épicritique mais en limitent l’interprétation : un patient a conscience qu’un stimulus vibratoire est appliqué sur une extrémité supérieure, mais ne sent pas de différence entre des fréquences variées. La partie dorsale du funiculus latéral fournit de l’information épicritique supplémentaire, provenant de la corne dorsale de la moelle spinale, aux noyaux de la colonne dorsale. Une lésion qui touche à la fois la colonne dorsale et la partie dorsale du funiculus latéral a pour conséquence une perte totale de la sensibilité épicritique d’un hémicorps.

Figure 14.6 Traitement de la douleur par les voies spinothalamiques et spinoréticulaires de la moelle spinale

Les fibres afférentes primaires (fibres C et Aδ) qui véhiculent la sensibilité douloureuse rapide et localisée ainsi que la sensibilité à la température se projettent sur les couches I et V de la corne dorsale de la moelle spinale. Elles y font synapse avec les neurones spinothalamiques qui croisent la ligne médiane. Les fibres afférentes primaires amyéliniques (fibres C) se projettent aussi sur certains neurones de la corne dorsale, desquels part un système en cascade de recrutement, de convergence et d’interconnexions polysynaptiques. Ce système intervient dans la formation de la voie spinoréticulaire (principalement croisée), qui se projette sur la formation réticulaire et établit des liaisons polysynaptiques avec les noyaux non spécifiques dorsomédial et antérieur du thalamus. Cette voie contribue à la perception de la douleur fulgurante et aux connotations émotionnelles qui lui sont liées, via les régions corticales cingulaire, insulaire et préfrontale. Le mécanisme de la « porte » représenté sur la gauche du schéma de la moelle spinale montre que les collatérales des axones primaires de la colonne dorsale atténuent le traitement de l’information douloureuse au niveau de la corne dorsale via des connexions interneuronales inhibitrices qui empêche le flux d’information qui passe par le système « en cascade » de la corne dorsale de la formation réticulaire.

Figure 14.7 Mécanismes de la douleur neuropathique et de la douleur continue sympathique

Le système « en cascade » de la corne dorsale est constitué des fibres afférentes primaires C qui véhiculent la douleur et se projettent sur la voie spinoréticulaire impliquée dans l’interprétation consciente de la douleur fulgurante et neuropathique, comme cela est montré sur cette illustration. Des synapses issues du système nerveux sympathique au niveau des terminaisons et des corps cellulaires des neurones nociceptifs sont possibles. Au cours des syndromes douloureux neuropathiques, comme au cours du syndrome douloureux régional complexe, ou dystrophie sympathique réflexe ou algodystrophie, les neurones sympathiques post-ganglionnaires peuvent activer des récepteurs sur des terminaisons et des corps cellulaires des afférences primaires grandement sensibilisées, soit directement (au niveau des synapses), soit indirectement (par libération dans le sang de noradrénaline). Une telle activation exacerbe la perception de la douleur neuropathique. De nombreux mécanismes sont responsables de la sensibilisation des neurones impliqués dans la douleur et dans la douleur chronique anxiogène, comme au cours de l’algodystrophie et des syndromes apparentés. Ces mécanismes sont énumérés sur l’illustration. Les projections centrales descendantes noradrénergique et sérotoninergique ont probablement un rôle modulateur important dans le traitement de la douleur neuropathique et non neuropathique.

Physiopathologie

Dans certains cas de lésion ou de compression nerveuse, comme lors d’un étirement, d’un écrasement, d’une injection directe dans le nerf ou au cours d’un traumatisme relativement mineur, une réaction pathologique des afférences primaires peut avoir pour conséquence un syndrome douloureux chronique nommé dystrophie réflexe sympathique ou algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe (SDRC). Il est apparenté au type de douleur centrale rencontrée dans les membres fantômes. Le SDRC peut toucher la main, le bras et l’épaule, plus souvent que le membre inférieur. Le patient ressent une brûlure intense ou une douleur en « coup de couteau », avec une allodynie et une hyperesthésie (respectivement sensibilité extrême au toucher et aux stimuli douloureux). Lorsque ce phénomène affecte un nerf (après une blessure par balle), il peut être dénommé causalgie. Sur les terminaisons nerveuses ou les corps cellulaires du ganglion spinal des afférences primaires impliquées dans le SDRC, on observe une augmentation de l’expression des récepteurs α-adrénergiques, qui sont de plus extrêmement sensibles aux catécholamines, ce qui induit un abaissement du seuil à la réponse des stimuli douloureux. Une destruction permanente des interneurones inhibiteurs de la colonne dorsale (par excitotoxicité du glutamate) et une altération permanente des seuils de nombreuses variétés de neurones spinoréticulaires dynamiques sont aussi observées. Des modifications cliniques rapportées à l’atteinte du système sympathique sont observées au cours du SDRC, comme des modifications de l’aspect de la peau liées aux modifications du flux sanguin (vasomotrices), une peau et des ongles atrophiques, une modification de la sudation et de la température de la peau (sudomotrices) et une diminution de la densité osseuse en scintigraphie osseuse. Le traitement doit être administré rapidement une fois le diagnostic fait et peut être combiné d’emblée. Le choix se fait entre les analgésiques, les tricycliques et d’autres antidépresseurs, pour modifier le seuil à la douleur dans la moelle spinale, des agents stabilisateurs de membrane (par exemple, le Neurontin), la rééducation et la stimulation nerveuse.

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